新型抗凝药物的临床应用培训课件

上传人:M****1 文档编号:569508434 上传时间:2024-07-30 格式:PPT 页数:53 大小:3.37MB
返回 下载 相关 举报
新型抗凝药物的临床应用培训课件_第1页
第1页 / 共53页
新型抗凝药物的临床应用培训课件_第2页
第2页 / 共53页
新型抗凝药物的临床应用培训课件_第3页
第3页 / 共53页
新型抗凝药物的临床应用培训课件_第4页
第4页 / 共53页
新型抗凝药物的临床应用培训课件_第5页
第5页 / 共53页
点击查看更多>>
资源描述

《新型抗凝药物的临床应用培训课件》由会员分享,可在线阅读,更多相关《新型抗凝药物的临床应用培训课件(53页珍藏版)》请在金锄头文库上搜索。

1、新型抗凝新型抗凝药物的物的临床床应用用1910 1920 1930 1940 1950 1960 1970 1980 1990 2000 2010发霉的三叶草中的抗凝物质(K.P.Link)14-羟香豆素首次临床应用(O.Meyer)华法林机制阐明3(J.Suttie)华法林剂量调整/INR(ACCP和NHLBI抗栓委员会)口服凝血酶及直接Xa因子抑制剂关键III期试验4,5,6,7,8*:达比加群酯:麦克马斯特大学人口健康研究所阿哌沙班:杜克临床研究所利伐沙班:杜克临床研究所依度沙班:TIMI研究组医学博士发现肝素2(McLean)肝素临床应用对未发现的血浆因子的需求(K.Brinkhous

2、)肝素持续静脉输液;aPTT监测低分子量肝素(LMWH)(J.Hirsch)年份抗凝药物发展历程2新型抗凝药物的临床应用ATIII+Xa+IIa(1:1ratio)普通肝素(凝血酶间接抑制剂)19301930s sATIII+Xa静脉间接Xa抑制剂20022002IIa口服直接凝血酶抑制剂20042004ATIII+Xa+IIa(XaIIa)低分子肝素19801980s sII,VII,IX,X(ProteinC,S)华法林19401940s sXa口服直接Xa抑制剂20082008 抗凝药物的发展历程抗凝药物的发展历程IIa静脉直接凝血酶抑制剂1990s1990s3新型抗凝药物的临床应用常见

3、NOAC的作用机制及其与传统口服药物的区别-NOAC2起效快,效价恒定,与常用药物无相互作用,停药后作用快速逆转,无免疫原性,一般无需调整剂量。VaXllXllXXVIITFIII纤维蛋白凝块VIIIa抑制口服直接Xa因子抑制剂利伐沙班阿哌沙班依度沙班口服直接IIa因子抑制剂达比加群酯1.中华心血管病杂志血栓询证工作组. 中华心血管病杂志 2014; 42(5): 362 2.周建光 等. 临床药物治疗杂志 2013; 11(5): 8-14; 2.; 3.Haas S. J Thromb Thrombolysis. 2008;25(1):52-60. -a因子是凝血级联中的放大位点3,在凝血

4、级联反应中发挥重要作用,一个a因子分子可产生近1,000个凝血酶分子VK维生素K拮抗剂华法林-华法林1通过干扰维生素K合成,从而非特异性抑制维生素K依赖性凝血因子的合成,起效慢;同时降低蛋白C活性,与某些副作用相关4新型抗凝药物的临床应用5华法林并非临床的最佳选择5新型抗凝药物的临床应用新型抗凝药分类6新型抗凝药物的临床应用阿加曲班(Argatroban)世界首个 小分子直接凝血酶抑制剂阿加曲班凝血酶SEMINARS IN THROMBOSIS AND HEMOSTASISVOL. 23, NO. 6, 1997 7新型抗凝药物的临床应用新型直接凝血酶抑制剂阿加曲班酶酶抑制剂的药理作用机制抑制

5、剂的药理作用机制直接凝血酶抑制剂:阿加曲班、达比加群等间接凝血酶抑制剂:肝素/低分子肝素等是合成的精氨酸衍生物,是一种凝血酶抑制药。可逆地与凝血酶活性位点结合,通过抑制凝血酶催化或诱导的反应(包括血纤维蛋白的形成,凝血因子,和的活化,蛋白酶C的活化及血小板聚集)发挥抗凝作用。8新型抗凝药物的临床应用阿加曲班药代动力学特点血药血药血药血药浓度浓度浓度浓度静脉注射,起效快。用药后用药后1-31-3小时,小时,可达稳态血药浓度。可达稳态血药浓度。半衰期半衰期半衰期半衰期作用时间较短较短( (终端清除半衰期为终端清除半衰期为39-39-51min)51min),停药后短期,停药后短期APTTAPTT或

6、者或者ACTACT即即可恢复可恢复代谢代谢代谢代谢肝脏代谢,通过胆汁粪便排出,基本肝脏代谢,通过胆汁粪便排出,基本不受年不受年龄、性别和肾功能的影响龄、性别和肾功能的影响。肝功能不全时应。肝功能不全时应加强监测,并适当减量。加强监测,并适当减量。9新型抗凝药物的临床应用阿加曲班的监测方法10新型抗凝药物的临床应用直接凝血酶抑制剂,例如阿加曲班/达比加群,由于抗凝作用不依赖于AT,所以可以抑制血栓中与纤维蛋白结合的凝血酶的活性;间接凝血酶抑制剂,例如肝素/低分子肝素,由于抗凝作用依赖于AT,而其的结合位点被纤维蛋白占据,所以不能抑制血栓中凝血酶的活性。阿加曲班药理作用特点11新型抗凝药物的临床应

7、用阿加曲班的药理作用特点由于阿加曲班分子量小, 对已经被纤维蛋白血栓结合的凝血酶具有强的抑制作用, 对那些陈旧或者已经部分机化的血栓仍能发挥抗栓作用,抑制被陈旧血栓结合的凝血酶的活性。12新型抗凝药物的临床应用阿加曲班的临床应用急慢性动静脉血栓性疾病急慢性动静脉血栓性疾病 - -缺血性脑梗死急性期(发病缺血性脑梗死急性期(发病4848小时内),改善患者的神经症状小时内),改善患者的神经症状 (运动麻痹)、日常活动障碍。(运动麻痹)、日常活动障碍。 - -用于慢性动脉闭塞症,改善四肢溃疡、静息痛及冷感等。用于慢性动脉闭塞症,改善四肢溃疡、静息痛及冷感等。-用于冠状动脉血栓症患者、肝素诱导的血小板

8、减少患者或高危用于冠状动脉血栓症患者、肝素诱导的血小板减少患者或高危人群的经皮冠脉介入术。人群的经皮冠脉介入术。-DVT/PE-DVT/PE抗凝治疗。抗凝治疗。确诊或疑诊确诊或疑诊HITHIT的抗凝预防或治疗的抗凝预防或治疗13新型抗凝药物的临床应用直直接接aa因因子子抑抑制制剂剂(如如阿阿加加曲曲班班):相相对对分分子子质质量量低低,能能进进入入血血栓栓内内部部,对对血血栓栓中中凝凝血血酶酶的的抑抑制制能能力力强强于于普普通通肝肝素素。HITHIT及及存存在在HITHIT风风险险的的患患者者更适合使用。更适合使用。由于阿加曲班分子量小由于阿加曲班分子量小, , 对已经被纤对已经被纤维蛋白血栓

9、结合的凝血酶具有强的抑维蛋白血栓结合的凝血酶具有强的抑制作用制作用, , 对那些对那些陈旧陈旧或者已经部分或者已经部分机机化的血栓化的血栓仍能发挥抗栓作用仍能发挥抗栓作用, , 抑制被抑制被陈旧血栓结合的凝血酶的活性陈旧血栓结合的凝血酶的活性, , 因此因此阿加曲班不但适用于急性血栓形成阿加曲班不但适用于急性血栓形成, , 对于对于慢性病变慢性病变仍然有相当的作用。仍然有相当的作用。当当高高度度怀怀疑疑或或确确定定HITHIT诊诊断断时时,应应停停用用所所有有UFHUFH、LMWHLMWH和和VKAVKA,推推荐荐给给予予非非肝肝素素抗抗凝凝药药,如如凝凝血血酶酶抑抑制制剂剂阿阿加加曲曲班班、

10、水水蛭蛭素素或或达达那那肝肝素素。肾肾功功能能不不全全的的HITHIT患患者者,建建议议首首选选凝凝血血酶酶抑制剂阿加曲班。抑制剂阿加曲班。在在应应用用UFHUFH的的过过程程中中发发生生不不能能解解释释的的血血小小板板计计数数下下降降50%50%时时,应应该该考考虑虑病病人人是是否否发发生生HITHIT。如如是是,应应停停止止应应用用UFH UFH 。如如果果必必须须应应用用抗抗凝凝的的病病人人,可可以以应应用用非非肝肝素素制制剂剂如如达达那那肝肝素素、重重组组水蛭素和水蛭素和阿加曲班阿加曲班。阿加曲班是陈旧血栓、HIT抗凝首选14新型抗凝药物的临床应用磺达肝癸钠-人工合成Xa因子抑制剂 单

11、一化学实体成份单一化学实体成份 靶位高度选择性靶位高度选择性 半衰期半衰期1717小时,一日给药一次,小时,一日给药一次,无需监测无需监测APTTAPTT 与与ATAT结合后,使之与结合后,使之与a a因子的因子的亲和力明显增加亲和力明显增加 不结合蛋白(除凝血酶)不结合蛋白(除凝血酶)15新型抗凝药物的临床应用XaXaATATAT内源性途径内源性途径外源性途径外源性途径外源性途径外源性途径IIaIIa纤维纤维纤维纤维蛋白原蛋白原蛋白原蛋白原纤维蛋白纤维蛋白纤维蛋白纤维蛋白凝块凝块凝块凝块循环利用抗凝血酶抗凝血酶 (AT)II II磺达肝癸钠药理作用机制16新型抗凝药物的临床应用普通肝素平均分

12、子量15000有相似的抗a和a活性低分子肝素平均分子量4000-5000抗a大于a活性戊糖平均分子量1728只有抗a活性肝素类凝血因子间接抑制剂作用机制比较肝素类凝血因子间接抑制剂作用机制比较17新型抗凝药物的临床应用肝素类抗凝药物(凝血因子间接抑制剂)非口服给药非口服给药依赖体内的抗凝血酶,间接起抗凝作用依赖体内的抗凝血酶,间接起抗凝作用随着分子量的减小,单一因子靶向性(抗随着分子量的减小,单一因子靶向性(抗a a)增强、半衰)增强、半衰期延长期延长 - -普通肝素:抗普通肝素:抗a a和抗和抗a a活性活性1 1:1 1- -低分子肝素:低分子肝素:抗抗a a活性活性 抗抗a a活性活性

13、- -磺达肝癸钠:只有抗磺达肝癸钠:只有抗a a活性活性大多有大多有HITHIT风险:风险:UFHLMWHUFHLMWH磺达肝癸钠磺达肝癸钠18新型抗凝药物的临床应用磺达肝癸钠的药代动力学特征用药后用药后2 2小时达到峰浓度(小时达到峰浓度(CmaxCmax)半衰期长:半衰期长:17h17h 绝对生物利用度高:接近绝对生物利用度高:接近100%100%线性药代动力学特征线性药代动力学特征个体间的药代动力学参数变异小:无需常规监测个体间的药代动力学参数变异小:无需常规监测几乎全部以原形从尿中排泄几乎全部以原形从尿中排泄19新型抗凝药物的临床应用磺达肝癸钠的临床应用VTE的预防和治疗-用于预防下肢

14、重大骨科手术如髋关节骨折、重大膝关节手或髋关节置换术后静脉血栓形成。-用于预防腹部手术后深静脉血栓形成。-与华法林钠联用于急性深静脉血栓形成、急性肺栓塞。-用于下肢急性浅表静脉血栓。用于UA/NSTEMI患者紧急(120分钟)经皮冠状动脉介入(PCI)。用于治疗使用溶栓或初始不接受其他形式再灌注治疗的ST段抬高型心肌梗死(STEMI)。20新型抗凝药物的临床应用阿加曲班和磺达肝癸钠与其他胃肠外阿加曲班和磺达肝癸钠与其他胃肠外抗凝药物的比较抗凝药物的比较比较比较阿加曲班阿加曲班肝素肝素低分子肝素低分子肝素磺达肝癸钠磺达肝癸钠分子量5271200050001728作用靶点及方式a/不依赖AT-a、

15、a/依赖AT-a/依赖AT-a/依赖AT-起效速度快快慢慢半衰期39-51min受剂量影响(40-90min)3.5h17h监测方法APTT/ACTAPTT/ACTaa免疫原性弱/无HIT强/HIT强/HIT弱/罕见HIT清除部位肝脏肾脏肾脏肾脏 原型拮抗剂无鱼精蛋白鱼精蛋白不确定无21新型抗凝药物的临床应用达比加群:新型口服直接凝血酶抑制剂达比加群:新型口服直接凝血酶抑制剂达比加群为全新的直接凝血酶抑制剂(DTI),以浓度依赖的方式特异性阻断凝血酶(游离型或血栓结合型)活性而发挥强效抗血栓作用这是继华法林之后50年来上市的首个新型口服抗凝血药物,具有里程碑意义22新型抗凝药物的临床应用达比加

16、群酯的药代特性:新型口服直接凝血酶抑制剂达比加群酯的药代特性:新型口服直接凝血酶抑制剂起效和失效迅速2小时达到Cmax半衰期:12-17小时药代/药效可预期,抗凝效果可预测无需常规抗凝监测无具有临床意义的药物食物相互作用与细胞色素P450相关的药物发生相互作用的风险较低23新型抗凝药物的临床应用达比加群酯的临床应用达 比 加 群 酯 适 用 于CHA2DS2-VASC评分1并合并右侧至少一项危险因素的非瓣膜病房颤患者。心力衰竭,NYHA心功能级高血压年龄75岁糖尿病先前曾有卒中、短暂性脑缺血发作或全身性栓塞以下情况禁忌应用:1.重度肾功能不全(CrCl不足30ml/min)2.临床活动性出血或

17、合并大出血风险的疾病3.合并禁忌药物者(具体见后)4.人工瓣膜24新型抗凝药物的临床应用达比加群酯剂量选择达比加群酯150mg适用于大部分人群达比加群酯110 mg :年龄75岁中度肾功能不全(CrCL 30-50 ml/min)合并使用具有相互作用的药物*HAS-BLED评分3分以上者*包括强效P-糖蛋白抑制剂如胺碘酮、维拉帕米、奎尼丁、克拉霉素等;其他可能增加出血风险的药物如阿司匹林、氯吡格雷、非甾体抗炎药、选择性5-羟色胺再摄取抑制剂或选择性5-羟色胺去甲肾上腺素再摄取抑制剂等。CHA2DS2-VASC评分1分以上的非瓣膜病房颤患者25新型抗凝药物的临床应用达比加群酯与达比加群酯与CYP

18、450CYP450酶代谢相关药物相互作用酶代谢相关药物相互作用26达比加群不通过细胞色素P450代谢联用强效P-gp抑制剂、诱导剂时会出现相互作用禁忌合用禁忌合用需要注意需要注意无显著影响无显著影响地高辛质子泵抑制剂H2受体抑制剂新型抗凝药物的临床应用房颤射频消融围手术期的应用建议术前术前术中术中术后术后1224小时停用达比加群酯(术前停服小时停用达比加群酯(术前停服1-2次)次)根据根据ACT值给予肝素值给予肝素拔鞘管后次日早晨恢复使用,部分高危患者当晚恢复拔鞘管后次日早晨恢复使用,部分高危患者当晚恢复消融后应使用达比加群酯至少消融后应使用达比加群酯至少2个月个月达比加群酯可作为导管消融围手

19、术期的备选抗凝药物27新型抗凝药物的临床应用 老年和肾功能不全患者的用药建议高龄是房颤患者出血的高危因素;肾功能不全导致药物清除缓慢,引发出血风险。因此老年和肾功能不全的患者使用抗凝治疗均应谨慎。老年和肾功能不全患者达比加群酯的剂量建议患者群患者群建议剂量建议剂量年龄75岁110mg bid中度肾功能不全(CrCl 30-50 ml/min)110mg bid重度肾功能不全(CrCl 50 30 504天前2-3天前(48小时)29新型抗凝药物的临床应用达比加群酯与其他抗凝药物之间的转换达比加群VKAs停用华法林,待INR2.0,立即起始达比加群达比加群VKAsCrCl50ml/min时,达比

20、加群停药前3天开始给予华法林30ml/minCrCl2时,停用达比加群转换后的最初一个月,严密监测INR达比加群肠外抗凝达比加群末次给药12小时后开始肠外抗凝达比加群下一次治疗时间前2小时内服用达比加群酯(持续静脉肝素)停药时服用达比加群酯30新型抗凝药物的临床应用达比加群酯遗漏服药的处理患者不慎遗漏服药:若距下次用药时间大于6小时,仍能服用本品漏服的剂量如果距下次用药不足6小时,直接服用下一次剂量31新型抗凝药物的临床应用消化道不良反应的处理研究发现达比加群酯治疗组消化不良事件高于华法林组(包括上腹部疼痛、腹部疼痛、腹部不适和消化不良)消化不良症状通常为暂时性暂时性,且程度较轻程度较轻。预防

21、:药物以整杯水服下、与食物同时服用、治疗基础消化道疾病等。临床可对症处理,例如用质子泵或H2受体拮抗剂治疗。32新型抗凝药物的临床应用利伐沙班:新型口服直接Xa因子抑制剂小分子抑制剂无需辅助因子特异性、竞争性,直接作用于Xa因子活性中心同时抑制游离的、结合的Xa因子抑制凝血酶的生成作用于凝血级联反应的扩增阶段对凝血酶诱导的血小板聚集无直接作用,不影响初级止血功能利伐沙班33新型抗凝药物的临床应用利伐沙班药代动力学特点:利伐沙班药代动力学特点:吸收好,双通道消除吸收好,双通道消除吸收20mg片剂空腹口服生物利用度为66%当与食物同服时,相对于空腹其平均AUC增加39%,几乎完全吸收,有很高的口服

22、生物利用度分布血浆蛋白结合率9295%,分布容积中等代谢约2/3需要代谢无活性循环代谢物产生消除约1/3以活性成分原型经尿液排泄经代谢的2/3:一半经肾脏消除,另一半经胆道消除34新型抗凝药物的临床应用快速吸收:口服快速吸收:口服2-42-4小时达小时达CmaxCmax35新型抗凝药物的临床应用使用利伐沙班时大多无需监测利伐沙班为什么一般无需监测利伐沙班为什么一般无需监测?药代动力学和药效学可预测药代动力学和药效学可预测治疗窗宽治疗窗宽较少的药物、食物相互作用较少的药物、食物相互作用36新型抗凝药物的临床应用使用利伐沙班时大多无需剂量调整通常情况下,影响用药剂量的因素通常情况下,影响用药剂量的

23、因素年龄性别体重脏器(尤其是肝肾)功能使用华法林需要调整剂量使用华法林需要调整剂量不同年龄、性别、体重、肝肾功能的患者剂量差异大使用利伐沙班大多可以按固定剂量给药:使用利伐沙班大多可以按固定剂量给药:无需因年龄、性别、体重、轻度肝肾功能损害而调整剂量无需因年龄、性别、体重、轻度肝肾功能损害而调整剂量37新型抗凝药物的临床应用利伐沙班的循证依据利伐沙班的循证依据38新型抗凝药物的临床应用利伐沙班用于动脉疾病常用方案:阿司匹林100mgqd+拜瑞妥10mgqd使用人群:(1)长人工血管桥、复合搭桥、桥血管口径较小(75岁)的患者,可根据情况酌情降低剂量为15mgqd41新型抗凝药物的临床应用利伐沙

24、班与非口服抗凝剂的转换LMWH/磺达肝癸钠利伐沙班下一次预定给药时间前0-2小时开始服用利伐沙班静脉普通肝素利伐沙班停普通肝素后即刻给予利伐沙班利伐沙班LMWH/UFH于下次利伐沙班给药时开始42新型抗凝药物的临床应用利伐沙班与维生素K拮抗剂(VKA)的转换VKA转换为利伐沙班1.利伐沙班说明书2.利伐沙班临床应用中国专家建议-非瓣膜病心房颤动卒中预防分册VKA监测INR停用VKA立即开始利伐沙班治疗利伐沙班转换为VKAVKA与利伐沙班联用监测INR*停用利伐沙班#*患者联用利伐沙班与 VKA 时,检测 INR应在利伐沙班给药24 小时后,即下一次利伐沙班给药之前进行#停用利伐沙班后,至少在末

25、次给药 24 小时后,可检测到可靠的 INR值可以开始利伐沙班治疗,最好次日给药连续监测INR至上述范围再开始给药当INR3.0,可以直接开始使用(降低卒中和全身性栓塞风险)43新型抗凝药物的临床应用围术期应用(1)术前低出血风险手术无需停药但尽量避免在利伐沙班给药后2-4hr进行有创操作急诊手术择期手术建议停用利伐沙班24hr后手术应停利伐沙班至少12hr(最好24hr)如不能等待停药12hr后进行,需权衡出血风险和急诊手术必要性44新型抗凝药物的临床应用围术期应用(2)术后一般手术如果临床情况稳定,且止血充分,可于术后8-12hr恢复利伐沙班给药,无需使用其他抗凝药物进行桥接硬膜外留置导管

26、不建议应用利伐沙班利伐沙班末次给药18hr后才能取出硬膜外导管;取出导管6hr小时后才能服用利伐沙班45新型抗凝药物的临床应用肾功能不全患者剂量推荐肾功能损害程度肾功能损害程度推荐剂量推荐剂量CrClCrCl:50-80ml/min50-80ml/min轻度轻度肾功能损害肾功能损害前三周15mg15mg,每日,每日2 2次次三周后20mg20mg,每日,每日1 1次次CrClCrCl:30-49ml/min30-49ml/min中度中度肾功能损害肾功能损害前三周15mg15mg,每日,每日2 2次次三周后20mg20mg,每日,每日1 1次次若出血风险超过DVT复发及PE的风险降为15mg15

27、mg,每日,每日1 1次次CrClCrCl:15-29ml/min15-29ml/min重度重度肾功能损害肾功能损害避免使用CrCl15ml/minCrCl65岁1药物、饮酒各记1分1或248新型抗凝药物的临床应用常用药物与利伐沙班的相互作用常用药物与利伐沙班的相互作用Heidbuchel H et al.Eur Heart J 2013;34:20942106; Europace 2013;15:625651.酯酯达比加群酯利伐沙班阿托伐他汀P-gp/CYP3A4抑制+18%无反应地高辛P-gp竞争无反应无反应维拉帕米P-gp竞争,弱CYP3A4抑制剂+12-180%(同时减少剂量和次数)轻

28、微影响(CrCl15-50ml/min时需注意)地尔硫卓P-gp竞争无反应轻微影响(CrCl15-50ml/min时需注意奎尼丁P-gp竞争+50%+50%胺碘酮P-gp+12-60%轻微影响(CrCl15-50ml/min时需注意)决奈达隆P-gp竞争/CYP3A4+70-100%(美国:2x75mg)酮康唑;伊曲康唑;伏立康唑;泊沙康唑P-gp/CYP3A4/BCRP+140-150%(美国:2x75mg)最高+160%红色红色- -禁用;禁用;桔色桔色- -减少剂量;减少剂量;黄色黄色- -如果同时出现其他黄色因素,需考虑减少剂量;如果同时出现其他黄色因素,需考虑减少剂量;灰色灰色灰色灰

29、色- -无相关数据;无相关数据;从药物代谢动力学方面提出的建议从药物代谢动力学方面提出的建议49新型抗凝药物的临床应用常用药物与利伐沙班的相互作用常用药物与利伐沙班的相互作用Heidbuchel H et al.Eur Heart J 2013;34:20942106; Europace 2013;15:625651.酯酯达比加群酯利伐沙班氟康唑弱CYP3A4抑制+40%(如果全身用药)环孢菌素;他克莫司P-gp竞争+50%卡拉霉素;红霉素P-gp竞争,及CYP3A4抑制剂+15-20%+30-50%HIV蛋白酶抑制剂(比如:利托那韦)P-gp竞争和BCRP竞争或诱导剂;CYP3A4抑制剂最高

30、150%利福平;金丝桃;卡马西平;苯妥英;苯巴比妥P-gp竞争和BCRP及CYP3A4/CYP2J2诱导剂-66%最高-50%抗酸剂(H2B;PPI;铝镁氢氧化合物)肠胃吸收+12-30%无反应红色-禁用;桔色-减少剂量;黄色-如果同时出现其他黄色因素,需考虑减少剂量;灰色灰色-无相关数据;从药物代谢动力学方面提出的建议50新型抗凝药物的临床应用剂量错误时的处理剂量错误在日常实践中很常见,一旦出现剂量错误应按剂量错误在日常实践中很常见,一旦出现剂量错误应按照如下建议处理照如下建议处理1.利伐沙班说明书;2.Europace (2013) 15, 625651剂量错误处理措施漏服应于漏服当日立即

31、服用利伐沙班,并于次日继续一日一次用药双倍剂量次日正常服用忘了是否吃过服用当日剂量,次日按原计划服用51新型抗凝药物的临床应用NOACs出血并发症的处理服用服用NOACs发生出血发生出血轻度出血轻度出血中度至重度出血中度至重度出血致命性出血致命性出血延缓或暂停给药延缓或暂停给药对症治疗对症治疗压迫止血压迫止血手术治疗止血手术治疗止血补液和血管活性药物补液和血管活性药物输注血液制品输注血液制品口服活性炭口服活性炭(2小时内小时内)血液透析血液透析PCC或或rFVIIa*活性炭滤过活性炭滤过*PCC:凝血酶原复合体浓缩物;凝血酶原复合体浓缩物; rFVIIa:重组活化重组活化VII因子因子*仅仅基于非临床数据的治疗推荐,尚无在健康志愿者或患者中的使用经验仅仅基于非临床数据的治疗推荐,尚无在健康志愿者或患者中的使用经验52新型抗凝药物的临床应用谢谢!53新型抗凝药物的临床应用

展开阅读全文
相关资源
正为您匹配相似的精品文档
相关搜索

最新文档


当前位置:首页 > 建筑/环境 > 施工组织

电脑版 |金锄头文库版权所有
经营许可证:蜀ICP备13022795号 | 川公网安备 51140202000112号