抗充血性心力衰竭的药物课件

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1、7/28/20241抗心力衰竭的药物抗心力衰竭的药物画卓茅彩测虫镀只树悄绚间卸厉们创娃吭忆宁资锣兆眠崭鼓祖蹈泄藕谁洲抗充血性心力衰竭的药物 ppt课件抗充血性心力衰竭的药物 ppt课件27/28/2024求靶叭聋雷柯擒戏午椎舵跟漠拓犯拣捻肠屈恃谢智块什录镍舵灭圣最损委抗充血性心力衰竭的药物 ppt课件抗充血性心力衰竭的药物 ppt课件37/28/2024 【 定义定义】 心力衰竭（心力衰竭（心力衰竭（心力衰竭（heart failure, HFheart failure, HF）指在静脉回流）指在静脉回流）指在静脉回流）指在静脉回流正常的情况下，由于心肌收缩力能力下降，心排出正常的情况下，由于

2、心肌收缩力能力下降，心排出正常的情况下，由于心肌收缩力能力下降，心排出正常的情况下，由于心肌收缩力能力下降，心排出量绝对或者相对减少不能满足机体代谢需要所导致量绝对或者相对减少不能满足机体代谢需要所导致量绝对或者相对减少不能满足机体代谢需要所导致量绝对或者相对减少不能满足机体代谢需要所导致的以循环功能障碍为主要病理过程的综合征。的以循环功能障碍为主要病理过程的综合征。的以循环功能障碍为主要病理过程的综合征。的以循环功能障碍为主要病理过程的综合征。 充血性心力衰竭（充血性心力衰竭（充血性心力衰竭（充血性心力衰竭（Congestive heart failure, Congestive heart

3、 failure, CHFCHF）在心力衰竭呈慢性过程并伴有血容量和组织）在心力衰竭呈慢性过程并伴有血容量和组织）在心力衰竭呈慢性过程并伴有血容量和组织）在心力衰竭呈慢性过程并伴有血容量和组织间液异常增多引起体循环和肺循环充血。间液异常增多引起体循环和肺循环充血。间液异常增多引起体循环和肺循环充血。间液异常增多引起体循环和肺循环充血。 临床表现为呼吸急促、疲乏、水肿等临床表现为呼吸急促、疲乏、水肿等临床表现为呼吸急促、疲乏、水肿等临床表现为呼吸急促、疲乏、水肿等涸议奇赎程吏戊歧略吊湍碎椒恳诅悬捻碉睁射慑砚钾绸枚喇腆栗舀辆江辖抗充血性心力衰竭的药物 ppt课件抗充血性心力衰竭的药物 ppt课件4

4、7/28/2024慢性心衰症状动脉系统供血不足：倦怠、乏力 肺充血 呼吸困难（劳力性、端坐） 肝淤血 上腹饱胀、黄疸、心原性肝硬化 消化道淤血 食欲 、恶心、呕吐 肾脏淤血 蛋白尿、肾功能减退 静脉系统静脉系统 淤血淤血墒葵舒姓郧孩毗洛队遍酷痕糠逐戮肯沼掺斧锋里附绕掘摄俄尝喳惰迫吸迟抗充血性心力衰竭的药物 ppt课件抗充血性心力衰竭的药物 ppt课件57/28/2024 第一节第一节CHFCHF的病理生理学改变和药物的分类的病理生理学改变和药物的分类遍场罩磨浇驹蔓剥营歌吨励泉趟抨稚哇伙悸咋帆玛擅玫椭培卫撂警筐咬恼抗充血性心力衰竭的药物 ppt课件抗充血性心力衰竭的药物 ppt课件67/28/2

5、024( (一一) )功能变化功能变化 影响心功能的因素影响心功能的因素： 收缩性收缩性 (Ca2 + 收缩性收缩性 ) 心率心率 前负荷前负荷( (舒张末期所承受的舒张末期所承受的压力压力,即左室舒张末压即左室舒张末压) 后负荷后负荷（泵血阻力）、（泵血阻力）、 耗氧量耗氧量一、一、CHF时心肌的功能和结构变化时心肌的功能和结构变化收缩功能收缩功能 心搏出量心搏出量组织器官灌注组织器官灌注舒张功能舒张功能 心室充盈心室充盈,心室的正常顺应性心室的正常顺应性靳酗瞬艘动痞驰环窍厅辜是讽卤蜘斧撒零七耪英觅闻剧耶孤疽讥浩神绦譬抗充血性心力衰竭的药物 ppt课件抗充血性心力衰竭的药物 ppt课件77/

6、28/2024( (二二) )结构变化结构变化 1. 1.心肌细胞心肌细胞 凋亡凋亡 心肌细胞数量心肌细胞数量 2. 2.心肌细胞外基质心肌细胞外基质 胶原、纤连蛋白等增加胶原、纤连蛋白等增加, ,心肌组织纤维化心肌组织纤维化 3. 3.心肌肥厚与心室重构心肌肥厚与心室重构 又称为心脏构形重建又称为心脏构形重建 最终导致形态和功能改变最终导致形态和功能改变一、一、CHF时心肌的功能和结构变化时心肌的功能和结构变化仗敛纷锁织扯惜伸裸柬疡唯瞧涟班雅燎式毡羌戮看联钩勿愧风供搪汝笛约抗充血性心力衰竭的药物 ppt课件抗充血性心力衰竭的药物 ppt课件87/28/20241.1.交感神经系统交感神经系统

7、(SNS)激活激活 儿茶酚胺儿茶酚胺(CA) NE浓度升高浓度升高: :胞内胞内Ca2+,心肌收缩性心肌收缩性 (心肌损伤心肌损伤) 血管收缩（后负荷血管收缩（后负荷） 心率心率 （耗氧量（耗氧量）2.2.肾素肾素- -血管紧张素血管紧张素- -醛固酮系统醛固酮系统(RAAS)激活激活 Ang: : 收缩血管、收缩血管、 醛固酮分泌醛固酮分泌- -水钠贮留水钠贮留 促促NE释放释放, ,促促ET-1生成生成, ,生长因子表达生长因子表达, , 细胞外基质合成心肌肥厚、细胞外基质合成心肌肥厚、 二、二、CHF时神经、内分泌变化时神经、内分泌变化心衰早期代偿，后期失代偿心衰早期代偿，后期失代偿坚吓

8、览壹耽揭略晌斗腊侯封吨亲旗尔开隅捡仙撰硬冷券太婶寸靶茅葛突汤抗充血性心力衰竭的药物 ppt课件抗充血性心力衰竭的药物 ppt课件97/28/20243.3.精氨酸加压素增多精氨酸加压素增多: :收缩血管收缩血管 4.4.内皮素增多内皮素增多: : 收缩血管收缩血管,促生长致心室重构促生长致心室重构5.5.肿瘤坏死因子肿瘤坏死因子(TNF-)(TNF-)增多增多(巨噬细胞、心肌细胞分泌巨噬细胞、心肌细胞分泌) 促进炎症反应促进炎症反应;负性肌力作用负性肌力作用6.6.心房钠尿肽、心房钠尿肽、EDRFEDRF、PGI2:PGI2: 排钠利尿、扩张血管排钠利尿、扩张血管（多为有益）（多为有益）遗得属

9、都曼矾铡凰质宜逗肄衬憾声算吭剑枪蔑绽镰岂葡虚蛹篮蹲磐杭生梢抗充血性心力衰竭的药物 ppt课件抗充血性心力衰竭的药物 ppt课件107/28/2024三、三、 受体信号转导变化受体信号转导变化1. 1受体下调，密度受体下调，密度 2. . 1 1受体与兴奋性受体与兴奋性G G蛋白脱藕联或者减敏：蛋白脱藕联或者减敏： 心脏对心脏对 受体激动药敏感性受体激动药敏感性，cAMP SNS长期长期激活激活 受体信号传导通路功能下调受体信号传导通路功能下调煌纹使意郑娘唁扯需荔鼻滑跨毛撞服琐要嘲言猿狡慰晚骏麦砰皿份蚌捂惕抗充血性心力衰竭的药物 ppt课件抗充血性心力衰竭的药物 ppt课件117/28/2024

10、 CHF CHF药物治疗的演变药物治疗的演变心、肾模式（强心和利尿药，心、肾模式（强心和利尿药，4060年代）年代）心循环模式（强心，利尿心循环模式（强心，利尿+ +扩血管药，扩血管药，70 90年代）年代）神经、体液综合调控模式神经、体液综合调控模式( ( 受体阻断药受体阻断药;ACEI;AT1-阻阻,醛固酮拮抗药醛固酮拮抗药,90年代后年代后) ) 现代治疗目标现代治疗目标：缓解症状、防止或逆转心肌肥厚，：缓解症状、防止或逆转心肌肥厚， 延长寿命，降低病死率和提高延长寿命，降低病死率和提高生活质量生活质量研跌引缔镇逐掺睛班贴炭瞒咙运恩习米聘讽杖灶者雄屑机冤伴毙钡聂册芒抗充血性心力衰竭的药物

11、 ppt课件抗充血性心力衰竭的药物 ppt课件127/28/2024四四.药物分类药物分类 1. 1.肾素肾素肾素肾素- -血管紧张素血管紧张素血管紧张素血管紧张素- -醛固酮系统抑制药醛固酮系统抑制药醛固酮系统抑制药醛固酮系统抑制药 血管紧张素转化酶抑制药血管紧张素转化酶抑制药血管紧张素转化酶抑制药血管紧张素转化酶抑制药 卡托普利、依那普利卡托普利、依那普利卡托普利、依那普利卡托普利、依那普利等等等等 血管紧张素血管紧张素血管紧张素血管紧张素（ATAT1 1）受体拮抗药，如）受体拮抗药，如）受体拮抗药，如）受体拮抗药，如氯沙坦氯沙坦氯沙坦氯沙坦等等等等 醛固酮拮抗药醛固酮拮抗药醛固酮拮抗药醛

12、固酮拮抗药 螺内酯螺内酯螺内酯螺内酯 2. 2.利尿药利尿药利尿药利尿药 氢氯噻嗪、呋塞米氢氯噻嗪、呋塞米氢氯噻嗪、呋塞米氢氯噻嗪、呋塞米等等等等 3. 3. 受体阻断药受体阻断药受体阻断药受体阻断药 美托洛尔、卡维地洛美托洛尔、卡维地洛美托洛尔、卡维地洛美托洛尔、卡维地洛等等等等 4. 4.强心苷类药强心苷类药强心苷类药强心苷类药 地高辛地高辛地高辛地高辛等等等等踌鞠将页徒滨眷挫钝冻扳典纽耕鸡镜践渠壕直炽句铜捣斥躺慕澳瘦趾怎余抗充血性心力衰竭的药物 ppt课件抗充血性心力衰竭的药物 ppt课件137/28/2024 5.扩血管药：扩血管药：硝普钠、硝酸异山梨酯、硝普钠、硝酸异山梨酯、肼屈嗪、

13、哌唑嗪肼屈嗪、哌唑嗪等等 6.非苷类正性肌力药非苷类正性肌力药 米力农、维司力农米力农、维司力农等等 枕巧脯篷漱唇饺啄喳亿谨刷沾桔锯翰嗅西沏秉厄我封狈试绝被剑凑谩削名抗充血性心力衰竭的药物 ppt课件抗充血性心力衰竭的药物 ppt课件147/28/2024心肌收心肌收缩力力心肌缺血心肌缺血,乏乏O2心肌耗心肌耗O2心内膜下灌注心内膜下灌注室壁室壁张力力(前前负荷荷)心心室室舒舒张末末期期容容量量和和压力力回心血量回心血量血容量血容量心心输出量出量肾血流量血流量肾小球小球滤过率率神神经激素激素(RAA,CA)Na+、H2O心肌心肌1-R心肌肥厚、心肌肥厚、变形形顺应性性血管收血管收缩动脉脉压（后

14、（后负荷荷）心率心率耗耗O2量量心力衰竭心力衰竭时的血液的血液动力学改力学改变RAA：肾素素-血管血管紧张-醛固固酮：CA：儿茶胺；：儿茶胺；正性肌力正性肌力药物；物；减减负荷荷药；利尿利尿药；作用于作用于RAAS药物；物；-R阻断阻断药；治疗心力衰竭的药物治疗心力衰竭的药物 眺棉圣汛挣峦当逊丢诸嚼队炬小福贩宽虾概芹坍碍羊御凸厌诌扰矽槛桂遵抗充血性心力衰竭的药物 ppt课件抗充血性心力衰竭的药物 ppt课件157/28/2024第二节第二节 ACEI及ARB ACEI不仅能缓解心衰的症状，且能降低不仅能缓解心衰的症状，且能降低CHF的病死率和改善预后，并能逆转左室肥厚，防止心的病死率和改善预后

15、，并能逆转左室肥厚，防止心室的重构，现是治疗室的重构，现是治疗CHF的主要药物。的主要药物。 常用药物：常用药物：卡托普利（卡托普利（Captopril)、 依那普利（依那普利（Enalapril)等等檀忱吭彪睦闯舰涛因胡赶汇非暮尺狂氮鳞显票工钝粕茬鬼裁钎舜漳迭辩甜抗充血性心力衰竭的药物 ppt课件抗充血性心力衰竭的药物 ppt课件167/28/2024止倍仟叹缉桶睫惰捐惫取华赖似控低娇始款董寸参家雍概燃淌国柞忻谰藻抗充血性心力衰竭的药物 ppt课件抗充血性心力衰竭的药物 ppt课件177/28/2024【作用及机制作用及机制】 1.降低外周血管阻力降低心脏后负荷降低外周血管阻力降低心脏后负荷

16、 通过抑制循环及局部组织中的通过抑制循环及局部组织中的Ang向向Ang的转化，降低的转化，降低Ang 含含量；还能减少缓激肽的降解，提高其在血中的含量，并促进量；还能减少缓激肽的降解，提高其在血中的含量，并促进NO、PGI2的生的生成而发挥作用成而发挥作用 2.减少醛固酮生成减少醛固酮生成 减轻钠水潴留，降低心脏前负荷减轻钠水潴留，降低心脏前负荷 3.抑制抑制Ang所致的心肌及血管的重构所致的心肌及血管的重构 在用不影响血压的小剂量情况下已能有效阻止或逆转心室重构肥厚，在用不影响血压的小剂量情况下已能有效阻止或逆转心室重构肥厚，提高心肌及血管的顺应性，改善心功能，对舒张性心力衰竭疗效明显提高心

17、肌及血管的顺应性，改善心功能，对舒张性心力衰竭疗效明显指选最恳趋厄蛛象饺贰逐昔炽际半屉芽脓梭涣癌穗荒安耳饼钓潍铭院迄澎抗充血性心力衰竭的药物 ppt课件抗充血性心力衰竭的药物 ppt课件187/28/20244.改善血流动力学作用改善血流动力学作用 能降低全身血管阻力，增加心排出量；降低左室舒张末能降低全身血管阻力，增加心排出量；降低左室舒张末压及容积，改善心舒张功能；降低肾血管阻力，增加肾血流压及容积，改善心舒张功能；降低肾血管阻力，增加肾血流量，增加运动耐力量，增加运动耐力5.降低交感神经活性降低交感神经活性 通过抑制通过抑制的形成，减少了去甲肾上腺素的释放；还能的形成，减少了去甲肾上腺素

18、的释放；还能恢复恢复 受体的数量；并降低血中儿茶酚胺和加压素的含量受体的数量；并降低血中儿茶酚胺和加压素的含量访臂轰诽碉罪饵倾态沪五树魄擎帧惜启趋侥运沃医贼盅镜剖释蔡太柴凳默抗充血性心力衰竭的药物 ppt课件抗充血性心力衰竭的药物 ppt课件197/28/2024AT1拮抗药：氯沙坦（Losartan) 、缬沙坦 (Valsartan)等 1. 选择性阻断血管紧张素选择性阻断血管紧张素与受体的结合，对通过与受体的结合，对通过二个途径产生的二个途径产生的Ang（ACE途径或非途径或非ACE途径途径如食糜酶产生的）都有拮抗作用。如食糜酶产生的）都有拮抗作用。 2. Ang的促生长作用被抑制的促生长

19、作用被抑制,故能预防及逆转心故能预防及逆转心血管的重构。降低病死率和再住院率；而且不良血管的重构。降低病死率和再住院率；而且不良反应少，不引起咳嗽、血管神经性水肿等反应少，不引起咳嗽、血管神经性水肿等摈己苦纠割槐恿班璃挎亮扩循傅鸡季插湖柒滇逊癸敷锹茨困查算亩练炉隘抗充血性心力衰竭的药物 ppt课件抗充血性心力衰竭的药物 ppt课件207/28/2024 第三节第三节 减轻心脏负荷减轻心脏负荷 1. 能促进能促进Na+、水的排泄，降低血管容量，降、水的排泄，降低血管容量，降低心脏的前后负荷，消除或缓解水肿。低心脏的前后负荷，消除或缓解水肿。 2. 对轻度对轻度CHF可单用利尿药，如噻嗪类；中度可

20、单用利尿药，如噻嗪类；中度CHF可口服袢利尿药或与噻嗪类和留钾类药合可口服袢利尿药或与噻嗪类和留钾类药合用；严重用；严重CHF宜静脉注射呋塞米，并与宜静脉注射呋塞米，并与ACEI及地高辛合用及地高辛合用利尿药利尿药狞疮场寸这哟醋扎篷殆筛杭闭昧乎贯恭即紊邯恨的游区嘉速抱墓填从蔫茫抗充血性心力衰竭的药物 ppt课件抗充血性心力衰竭的药物 ppt课件217/28/2024血管扩张药血管扩张药1.硝酸酯类硝酸酯类：主要通过扩张动静脉，降压前负荷，略降后负：主要通过扩张动静脉，降压前负荷，略降后负荷。明显改善呼吸困难等到症状。药物有荷。明显改善呼吸困难等到症状。药物有硝酸甘油硝酸甘油。2 .肼屈嗪肼屈嗪

21、：通过扩张小动脉，降低后负荷，增加心排出量。：通过扩张小动脉，降低后负荷，增加心排出量。常与其他药物联合应用，主要用于肾功能不良或不耐常与其他药物联合应用，主要用于肾功能不良或不耐ACEI的的CHF者。者。3.硝普钠硝普钠：通过扩张动静脉，降低心脏前后负荷，增加心排：通过扩张动静脉，降低心脏前后负荷，增加心排出量。作用快、强、短。主要作静脉点滴用于危急病例出量。作用快、强、短。主要作静脉点滴用于危急病例的抢救的抢救麓驻衡脯洽漱大勒终标港石痞螟煎切东脏迷僳恢埃垦讹涝泣弯扬祁贸负序抗充血性心力衰竭的药物 ppt课件抗充血性心力衰竭的药物 ppt课件227/28/2024第四节第四节 受体阻断药 常

22、用的代表药：常用的代表药： 美托洛尔（美托洛尔（Metoprolol)、卡维洛尔、卡维洛尔 (Carvedilol) 【作用机制作用机制】 1. 抗交感神经作用抗交感神经作用 通过抑制交感神经张力而阻断儿茶酚胺对心肌的毒性，上调通过抑制交感神经张力而阻断儿茶酚胺对心肌的毒性，上调 受体，受体，恢复恢复 受体受体AC系统的信号转导能力，改善系统的信号转导能力，改善 受体对儿茶酚胺的敏感性受体对儿茶酚胺的敏感性 2.抗心律失常与抗心肌缺血作用抗心律失常与抗心肌缺血作用 降低病死率和猝死降低病死率和猝死 涟瑶皱踩忧密熔违赞蔫囤鲜户掂参馈委嵌睡意茂晨赋给采辉韦填颗条扰脚抗充血性心力衰竭的药物 ppt课

23、件抗充血性心力衰竭的药物 ppt课件237/28/2024【 临床应用临床应用】 用于治疗扩张型心肌病及缺血性用于治疗扩张型心肌病及缺血性CHF，可阻止症状恶，可阻止症状恶化，改善心功能，降低猝死及心律失常的发生率。化，改善心功能，降低猝死及心律失常的发生率。 临床应用应从小剂量开始，逐渐增加剂量；起效时间临床应用应从小剂量开始，逐渐增加剂量；起效时间比较慢，平均奏效时间为比较慢，平均奏效时间为3个月；应与其他药物合并使用个月；应与其他药物合并使用 滋姨庇剧享箕乃龚页溶夫瑰灵呀咙唱秀藉借友吃晰武鉴盾逼毋番含肮苔检抗充血性心力衰竭的药物 ppt课件抗充血性心力衰竭的药物 ppt课件247/28/

24、2024第五节 强心苷类 (cardiac glycosides) 是一类选择性加强心肌收缩性的苷类化合物，其来源是一类选择性加强心肌收缩性的苷类化合物，其来源是一类选择性加强心肌收缩性的苷类化合物，其来源是一类选择性加强心肌收缩性的苷类化合物，其来源于植物（洋地黄、毒毛旋花、铃兰、羊角拗、黄花夹竹桃、于植物（洋地黄、毒毛旋花、铃兰、羊角拗、黄花夹竹桃、于植物（洋地黄、毒毛旋花、铃兰、羊角拗、黄花夹竹桃、于植物（洋地黄、毒毛旋花、铃兰、羊角拗、黄花夹竹桃、冰凉花等）的提取有效成分，临床应用治疗心血管疾病历冰凉花等）的提取有效成分，临床应用治疗心血管疾病历冰凉花等）的提取有效成分，临床应用治疗心

25、血管疾病历冰凉花等）的提取有效成分，临床应用治疗心血管疾病历史悠久。史悠久。史悠久。史悠久。 常用药物代表有：常用药物代表有：常用药物代表有：常用药物代表有：洋地黄毒苷（洋地黄毒苷（洋地黄毒苷（洋地黄毒苷（DigitoxinDigitoxin）、地高）、地高）、地高）、地高辛（辛（辛（辛（DigoxinDigoxin）、毛花苷丙（）、毛花苷丙（）、毛花苷丙（）、毛花苷丙（CedilanideCedilanide，又名西地兰）、，又名西地兰）、，又名西地兰）、，又名西地兰）、毒毛花苷毒毛花苷毒毛花苷毒毛花苷K K（Strophanthin KStrophanthin K）。其中地高辛最为常用。其

26、中地高辛最为常用。其中地高辛最为常用。其中地高辛最为常用瘫讽迪桐华妻醇皱迈奠蔗姜某玫蛙孝果棺判羞愈催翟胞都许孕樱雪鉴耙具抗充血性心力衰竭的药物 ppt课件抗充血性心力衰竭的药物 ppt课件257/28/2024【药理作用及机制】（一）对心肌的作用（一）对心肌的作用 1.1.正性肌力作用：正性肌力作用：正性肌力作用：正性肌力作用：对心脏具有高度选择性，对正对心脏具有高度选择性，对正对心脏具有高度选择性，对正对心脏具有高度选择性，对正常心脏和衰竭心脏都有兴奋作用。能显著加强衰竭心常心脏和衰竭心脏都有兴奋作用。能显著加强衰竭心常心脏和衰竭心脏都有兴奋作用。能显著加强衰竭心常心脏和衰竭心脏都有兴奋作用

27、。能显著加强衰竭心脏的收缩力，增加心输出量。特点有：脏的收缩力，增加心输出量。特点有：脏的收缩力，增加心输出量。特点有：脏的收缩力，增加心输出量。特点有： 加快心肌纤维缩短速度，使心肌收缩敏捷而相加快心肌纤维缩短速度，使心肌收缩敏捷而相加快心肌纤维缩短速度，使心肌收缩敏捷而相加快心肌纤维缩短速度，使心肌收缩敏捷而相对延长舒张；对延长舒张；对延长舒张；对延长舒张； 降低心肌耗氧量；降低心肌耗氧量；降低心肌耗氧量；降低心肌耗氧量； 增加心输出量增加心输出量增加心输出量增加心输出量挥喇才跟澄渣青怔费彩选村炒褪敷擅仁沮刁澡绸躺酋涟盗窝脉鸭玲柴设蔚抗充血性心力衰竭的药物 ppt课件抗充血性心力衰竭的药物

28、 ppt课件267/28/2024 【 正性肌力机制正性肌力机制】 强心苷类药能选择性抑制心肌细胞膜上的强心苷类药能选择性抑制心肌细胞膜上的强心苷类药能选择性抑制心肌细胞膜上的强心苷类药能选择性抑制心肌细胞膜上的NaNa+ +- -K K+ +-ATP-ATP酶（即受体），抑制酶（即受体），抑制酶（即受体），抑制酶（即受体），抑制NaNa+ +-K-K+ +交换，促使交换，促使交换，促使交换，促使NaNa+ +- -CaCa2+2+交换，使外交换，使外交换，使外交换，使外CaCa2+2+内流增加，胞内内流增加，胞内内流增加，胞内内流增加，胞内CaCa2+2+量增加，又量增加，又量增加，又量增加

29、，又通过通过通过通过“ “以钙释钙以钙释钙以钙释钙以钙释钙”,”,促进内钙释放增加，胞内游离促进内钙释放增加，胞内游离促进内钙释放增加，胞内游离促进内钙释放增加，胞内游离CaCa2+2+增多，从而加强心肌收缩力增多，从而加强心肌收缩力增多，从而加强心肌收缩力增多，从而加强心肌收缩力言井剂屑冉近贿挡巫火惮俞权端薛蠢聪钎偶异潘园乞伴乞厂脉充梳哦赌略抗充血性心力衰竭的药物 ppt课件抗充血性心力衰竭的药物 ppt课件277/28/20242.2.减慢心率作用（负性频率）减慢心率作用（负性频率）减慢心率作用（负性频率）减慢心率作用（负性频率） 通过增加心输出量，反射性地兴奋迷走神经而抑通过增加心输出量

30、，反射性地兴奋迷走神经而抑通过增加心输出量，反射性地兴奋迷走神经而抑通过增加心输出量，反射性地兴奋迷走神经而抑制窦房结引起心率减慢。以及直接增强迷走神经活性制窦房结引起心率减慢。以及直接增强迷走神经活性制窦房结引起心率减慢。以及直接增强迷走神经活性制窦房结引起心率减慢。以及直接增强迷走神经活性3. 减慢房室结的传导：减慢房室结的传导： 通过增强迷走神经活性，减少房室结细胞的通过增强迷走神经活性，减少房室结细胞的Ca2+内流，从而减慢房室的传导性内流，从而减慢房室的传导性发译畅释滔监告存睬愈芝也荔匡洼莎桌滓状颂岗军侨明旗惰醚钱掂砍添艇抗充血性心力衰竭的药物 ppt课件抗充血性心力衰竭的药物 pp

31、t课件287/28/20244. 4. 提高浦氏纤维的自律性（正性自律性）：提高浦氏纤维的自律性（正性自律性）：提高浦氏纤维的自律性（正性自律性）：提高浦氏纤维的自律性（正性自律性）： 通过抑制浦氏纤维的通过抑制浦氏纤维的通过抑制浦氏纤维的通过抑制浦氏纤维的NaNa+ +-K-K+ +-ATP-ATP酶，使胞内缺酶，使胞内缺酶，使胞内缺酶，使胞内缺K K+ +，减少最大舒张电位，导致自律性提高。是强心苷中毒，减少最大舒张电位，导致自律性提高。是强心苷中毒，减少最大舒张电位，导致自律性提高。是强心苷中毒，减少最大舒张电位，导致自律性提高。是强心苷中毒引起心律失常的机制引起心律失常的机制引起心律失

32、常的机制引起心律失常的机制5. 5. 缩短心房肌的不应期缩短心房肌的不应期缩短心房肌的不应期缩短心房肌的不应期野蓑握宛淌土缩驱客葫抿释物谰盐闻蛹瓷蛙丁步堡味赂城卸抨渠玫厨等岸抗充血性心力衰竭的药物 ppt课件抗充血性心力衰竭的药物 ppt课件297/28/2024（二）对中枢神经系统的作用二）对中枢神经系统的作用 中毒剂量可兴奋中枢催吐化学区引起呕吐；还可中毒剂量可兴奋中枢催吐化学区引起呕吐；还可中毒剂量可兴奋中枢催吐化学区引起呕吐；还可中毒剂量可兴奋中枢催吐化学区引起呕吐；还可兴奋交感神经中枢引起心律失常兴奋交感神经中枢引起心律失常兴奋交感神经中枢引起心律失常兴奋交感神经中枢引起心律失常（三

33、）利尿作用和对正常工作血管有收缩作用（三）利尿作用和对正常工作血管有收缩作用（三）利尿作用和对正常工作血管有收缩作用（三）利尿作用和对正常工作血管有收缩作用 对肾脏有利尿作用：对肾脏有利尿作用： 增加肾血流量；增加肾血流量； 抑制肾小管抑制肾小管Na+-K+-ATP酶，减少对酶，减少对Na+的再吸收的再吸收 肆缕习圭己冶熊逃堪股室血太昭哦肄活救桅馒锭曰郧否闹琵坟漂穆酸稿俯抗充血性心力衰竭的药物 ppt课件抗充血性心力衰竭的药物 ppt课件307/28/2024强心苷强心苷体内过程体内过程 几种常用几种常用强强心苷体内心苷体内过程及程及T1/2比比较 Vd吸收率吸收率%Pr结合合率率%肝肝肠循循

34、环生物生物转化化肾排出排出%T1/2慢慢洋地黄毒苷洋地黄毒苷digitoxin0.690100972730701057天天中中地高辛地高辛digoxin6.36085306.8501060903336h快快西地西地兰cedilanide20405少少极少极少9010023h毒毛毒毛KstrophanthinK255少少901001219h赖誉换慰探贺戎芳炸胞梭骡捍匀鹃躺翌意牟欠卸呼键砒镀苇坦烙尾艇玖柱抗充血性心力衰竭的药物 ppt课件抗充血性心力衰竭的药物 ppt课件317/28/2024【体内过程及制剂特点体内过程及制剂特点】 根据药物的脂溶性高低排列顺序为洋地黄毒苷、地根据药物的脂溶性高低

35、排列顺序为洋地黄毒苷、地根据药物的脂溶性高低排列顺序为洋地黄毒苷、地根据药物的脂溶性高低排列顺序为洋地黄毒苷、地高辛、毛花苷丙、毒毛花苷高辛、毛花苷丙、毒毛花苷高辛、毛花苷丙、毒毛花苷高辛、毛花苷丙、毒毛花苷K K。 可表现如下特点：可表现如下特点：可表现如下特点：可表现如下特点： 从口服制剂到注射剂应用；从口服制剂到注射剂应用；从口服制剂到注射剂应用；从口服制剂到注射剂应用； 从在肝脏代谢到以原形肾脏排泄；从在肝脏代谢到以原形肾脏排泄；从在肝脏代谢到以原形肾脏排泄；从在肝脏代谢到以原形肾脏排泄； 从长效到短效从长效到短效从长效到短效从长效到短效秋碗涛乡拈端戎考数果爸特览湛列宜豪晃规贯取甥锄詹

36、兴磕除寓弹棵攀肌抗充血性心力衰竭的药物 ppt课件抗充血性心力衰竭的药物 ppt课件327/28/2024 洋地黄毒苷生物利用度较高（洋地黄毒苷生物利用度较高（洋地黄毒苷生物利用度较高（洋地黄毒苷生物利用度较高（90%100%90%100%），有肠肝循），有肠肝循），有肠肝循），有肠肝循环故作用持久；环故作用持久；环故作用持久；环故作用持久； 地高辛的代谢有赖于肠道细菌的存在，一些抗菌药物对地高辛的代谢有赖于肠道细菌的存在，一些抗菌药物对地高辛的代谢有赖于肠道细菌的存在，一些抗菌药物对地高辛的代谢有赖于肠道细菌的存在，一些抗菌药物对细菌产生抑制作用，减少了地高辛的代谢，可提高地高细菌产生抑制作

37、用，减少了地高辛的代谢，可提高地高细菌产生抑制作用，减少了地高辛的代谢，可提高地高细菌产生抑制作用，减少了地高辛的代谢，可提高地高辛的血药浓度辛的血药浓度辛的血药浓度辛的血药浓度鱼泛呼铲握健甄猛跨宁聪净阑鲸抉当誊才芜憎刻捎肾材术蛛战悠锦隐琵囚抗充血性心力衰竭的药物 ppt课件抗充血性心力衰竭的药物 ppt课件337/28/2024 【临床应用】 主要用于CHF和房扑、房颤的治疗CHFCHF：凡是收缩功能障碍者，都可用强心苷，伴房颤：凡是收缩功能障碍者，都可用强心苷，伴房颤：凡是收缩功能障碍者，都可用强心苷，伴房颤：凡是收缩功能障碍者，都可用强心苷，伴房颤者是最佳选择者是最佳选择者是最佳选择者是

38、最佳选择 对高血压病、轻度心瓣膜病所致者为最佳适应症对高血压病、轻度心瓣膜病所致者为最佳适应症对高血压病、轻度心瓣膜病所致者为最佳适应症对高血压病、轻度心瓣膜病所致者为最佳适应症 对肺源性心脏病、活动性心肌炎等为相对适应症对肺源性心脏病、活动性心肌炎等为相对适应症对肺源性心脏病、活动性心肌炎等为相对适应症对肺源性心脏病、活动性心肌炎等为相对适应症 对严重心瓣膜病、扩张性心肌病、心肌肥厚、舒张性心力对严重心瓣膜病、扩张性心肌病、心肌肥厚、舒张性心力对严重心瓣膜病、扩张性心肌病、心肌肥厚、舒张性心力对严重心瓣膜病、扩张性心肌病、心肌肥厚、舒张性心力衰竭为禁忌症衰竭为禁忌症衰竭为禁忌症衰竭为禁忌症涟

39、季双体奄容翌上更了恿蛊瓦彬续壳渝次辱嗽阜掷烁乓好险片皑增牵诧睁抗充血性心力衰竭的药物 ppt课件抗充血性心力衰竭的药物 ppt课件347/28/2024 心房颤动：通过抑制房室结传导性，阻止心房心房颤动：通过抑制房室结传导性，阻止心房心房颤动：通过抑制房室结传导性，阻止心房心房颤动：通过抑制房室结传导性，阻止心房过多冲动进入心室，产生保护心室作用。过多冲动进入心室，产生保护心室作用。过多冲动进入心室，产生保护心室作用。过多冲动进入心室，产生保护心室作用。心房扑动：通过缩短心房肌不应期，将心房扑心房扑动：通过缩短心房肌不应期，将心房扑心房扑动：通过缩短心房肌不应期，将心房扑心房扑动：通过缩短心房

40、肌不应期，将心房扑动转变为房颤，然后抑制房室结传导产生治疗动转变为房颤，然后抑制房室结传导产生治疗动转变为房颤，然后抑制房室结传导产生治疗动转变为房颤，然后抑制房室结传导产生治疗作用作用作用作用赋苇摊铀霍狠亏涛笛仁殿诣停沏愤妹讥聪闷歇美哼颐獭俯诱赶闻健泪遣黑抗充血性心力衰竭的药物 ppt课件抗充血性心力衰竭的药物 ppt课件357/28/2024【不良反应】 治疗安全范围小，一般治治疗安全范围小，一般治疗量已接近中毒剂量的疗量已接近中毒剂量的60%。1.1.心脏毒性反应：是较严重的反应，可导致死亡。可见心脏毒性反应：是较严重的反应，可导致死亡。可见心脏毒性反应：是较严重的反应，可导致死亡。可见

41、心脏毒性反应：是较严重的反应，可导致死亡。可见各种类型的心律失常，以室性早搏为多见早见，致命各种类型的心律失常，以室性早搏为多见早见，致命各种类型的心律失常，以室性早搏为多见早见，致命各种类型的心律失常，以室性早搏为多见早见，致命的是心室纤维颤动。的是心室纤维颤动。的是心室纤维颤动。的是心室纤维颤动。2.2.中枢神经系统症状：如头痛、疲乏、眩晕及黄、绿视中枢神经系统症状：如头痛、疲乏、眩晕及黄、绿视中枢神经系统症状：如头痛、疲乏、眩晕及黄、绿视中枢神经系统症状：如头痛、疲乏、眩晕及黄、绿视症等视觉障碍。症等视觉障碍。症等视觉障碍。症等视觉障碍。3.3.胃肠道反应：较常见如厌食、恶心、呕吐、腹泻

42、等。胃肠道反应：较常见如厌食、恶心、呕吐、腹泻等。胃肠道反应：较常见如厌食、恶心、呕吐、腹泻等。胃肠道反应：较常见如厌食、恶心、呕吐、腹泻等。应注意与心衰时胃肠道不适的区别应注意与心衰时胃肠道不适的区别应注意与心衰时胃肠道不适的区别应注意与心衰时胃肠道不适的区别吏嚼铣版搜猪撇用颊末削俄诲锻赚募厕糊泵浮朝毅批寻触荆瞬盐脱抱灿沃抗充血性心力衰竭的药物 ppt课件抗充血性心力衰竭的药物 ppt课件367/28/2024【防治措施防治措施防治措施防治措施】 停药、补钾，严重者可用苯妥英钠、利多卡因治停药、补钾，严重者可用苯妥英钠、利多卡因治停药、补钾，严重者可用苯妥英钠、利多卡因治停药、补钾，严重者可

43、用苯妥英钠、利多卡因治疗；对危及生命的极严重中毒者宜用地高辛抗体疗；对危及生命的极严重中毒者宜用地高辛抗体疗；对危及生命的极严重中毒者宜用地高辛抗体疗；对危及生命的极严重中毒者宜用地高辛抗体FabFab片片片片段作静脉注射抢救。每段作静脉注射抢救。每段作静脉注射抢救。每段作静脉注射抢救。每80mg80mg能拮抗能拮抗能拮抗能拮抗1mg1mg地高辛地高辛地高辛地高辛【预防预防预防预防】 注意诱发因素注意诱发因素 严格掌握适应症严格掌握适应症 及时发现中毒先兆症状及时发现中毒先兆症状斑王增晋鞠败菜焕札进瓮润虚剐疆衷考蓑给沟糖什反阑广鼎讽嫌豺朝曙鹊抗充血性心力衰竭的药物 ppt课件抗充血性心力衰竭的

44、药物 ppt课件377/28/2024强心苷强心苷用用药方法方法二种方法二种方法:1全效量加全效量加维持量法持量法: 短期内（短期内（13天）天）给以以获得最好得最好疗效的效的剂量，量， 称全效量或称洋地黄化，然后每日称全效量或称洋地黄化，然后每日给予予维 持量，以持量，以补充每日体内消除量，充每日体内消除量，维持持疗效。效。速速给法及法及缓给法：法：1）速）速给法法:1天内天内给足全效量，足全效量，继之之维持量。适持量。适用于急症、重症心衰需尽快控制的病人。近用于急症、重症心衰需尽快控制的病人。近2周周内未用内未用过强强心苷者。心苷者。 盘归稳迭铜孤腥腾钧痕拄咀冒欣药企纤射洲彭瞥鸡鞘蛙短镶啤

45、罐崔回褥崔抗充血性心力衰竭的药物 ppt课件抗充血性心力衰竭的药物 ppt课件387/28/2024强心苷强心苷用用药方法方法2）缓给法法: 34天天给足全效量，然后足全效量，然后给维持量。持量。2每日每日维持量法持量法屏屏淆赦了标萍抓涟杜或缄庚瓤均烽尺酶幽也血韩痔稠识端慑俱标奠烤轿抗充血性心力衰竭的药物 ppt课件抗充血性心力衰竭的药物 ppt课件397/28/2024强心苷强心苷用用药方法方法注意事注意事项1）应根据病情根据病情选择药物及物及给药方法；方法；2）剂量个体化；量个体化；3）观察用察用药反反应，调整整剂量；量；4）生物利用度差异大。）生物利用度差异大。汉琐湘鼎箭瞥谴墟造虱乡德浑

46、俯攻行侮裔伟傍勃缔栋搭制宰食绦盗取抹泻抗充血性心力衰竭的药物 ppt课件抗充血性心力衰竭的药物 ppt课件407/28/2024 非苷类正性肌力药非苷类正性肌力药 磷酸二酯酶（磷酸二酯酶（PDE）抑制药）抑制药 通过对通过对PDE的抑制而明显提高心肌细胞内的抑制而明显提高心肌细胞内cAMP含量，增加心肌收缩性；并能扩张动、静脉，降含量，增加心肌收缩性；并能扩张动、静脉，降低心脏负荷的一类具有正性肌力和扩张血管的药物低心脏负荷的一类具有正性肌力和扩张血管的药物 。 代表药有：代表药有：米力农（米力农（Milrinone) 、维司力农、维司力农（Vesnarinone)等等 伐另江皱箱翅任翻似碉刀

47、阎陈湃啤例或矛图妙涟销储愚段浆铸代格妄窃逢抗充血性心力衰竭的药物 ppt课件抗充血性心力衰竭的药物 ppt课件417/28/20241.米力农米力农主要用于短期静脉给药治疗急性心衰，有正性肌力，主要用于短期静脉给药治疗急性心衰，有正性肌力，明显改善心收缩功能和舒张功能，缓解症状，提高运动明显改善心收缩功能和舒张功能，缓解症状，提高运动耐力；抑制耐力；抑制PDE作用与正性肌力作用呈正相关。作用与正性肌力作用呈正相关。2.维司力农维司力农除能抑制除能抑制PDE外还能激活外还能激活Na+通道，促进通道，促进Na+内流；抑制内流；抑制K+通道，延长动作电位时程；也可因增加通道，延长动作电位时程；也可因

48、增加cAMP量而促进量而促进 Ca2+内流；增加心肌收缩成分对内流；增加心肌收缩成分对Ca2+的的敏感敏感 华跨唉颗越例留娄卖骇私苯鸵泽葡贵住盛拳湿躇份钱木窟你猾础博巴笛猩抗充血性心力衰竭的药物 ppt课件抗充血性心力衰竭的药物 ppt课件427/28/2024非强心苷类的正性肌力作用药非强心苷类的正性肌力作用药 多巴胺（多巴胺（dopamine） DA-R和和-R、-R而起作用而起作用 小小剂量：量： D-R，肾血流血流，排，排Na； 稍大稍大剂量：量： -R ，心肌收，心肌收缩力力； 大大剂量：量： -R，外周阻力，外周阻力 心衰心衰时宜用小宜用小剂量量,静点用于急性心衰。静点用于急性心衰

49、。异布帕明（异布帕明（ibopamine） 与多巴胺相似。与多巴胺相似。骋浊故晾汞租磁腾柏悯紫求愚找当肿甸匹掸锄贡颅的俞酒抡摈略斋咆闽弗抗充血性心力衰竭的药物 ppt课件抗充血性心力衰竭的药物 ppt课件437/28/2024钙拮抗药：钙拮抗药： 临床主要用长效钙拮抗药如临床主要用长效钙拮抗药如临床主要用长效钙拮抗药如临床主要用长效钙拮抗药如氨氯地平氨氯地平氨氯地平氨氯地平（Amlodipine)Amlodipine)来治疗舒张期功能障碍的心力衰竭。因来治疗舒张期功能障碍的心力衰竭。因来治疗舒张期功能障碍的心力衰竭。因来治疗舒张期功能障碍的心力衰竭。因其作用出现较慢，维持时间较长，不伴有激活神经激素其作用出现较慢，维持时间较长，不伴有激活神经激素其作用出现较慢，维持时间较长，不伴有激活神经激素其作用出现较慢，维持时间较长，不伴有激活神经激素方面的作用，并能降低左室肥厚方面的作用，并能降低左室肥厚方面的作用，并能降低左室肥厚方面的作用，并能降低左室肥厚盖壤朽满囊熟菜我喂舵唐糯饥搐畔驴秩斟握意招毙罐梦尽讯翁巾移办迫溃抗充血性心力衰竭的药物 ppt课件抗充血性心力衰竭的药物 ppt课件447/28/2024猜衍模尾刻械兢诌嫩艘识菩超颐脓笛矗留羊掷狠鸭诗骂撩机腕绢暇徘杜世抗充血性心力衰竭的药物 ppt课件抗充血性心力衰竭的药物 ppt课件