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1、失血性休克失血性休克 实验目的实验目的 ：1 1、复制失血性休克模型、复制失血性休克模型2、观察休克发生发展过程中、观察休克发生发展过程中血压、呼吸血压、呼吸等的等的 变化变化 3 3、探讨救治方法、探讨救治方法实验动物实验动物： 兔子，兔子，2.503.5kg实验步骤实验步骤1.麻醉麻醉：耳缘静脉注射耳缘静脉注射20%氨基甲酸乙酯（乌拉坦）氨基甲酸乙酯（乌拉坦） 5ml/kg;麻醉后接生理盐水维持经脉通畅麻醉后接生理盐水维持经脉通畅2. 固定固定兔子于手术板兔子于手术板3. 气管插管气管插管：正中线剪开皮肤，正中线剪开皮肤，钝性分离钝性分离胸骨锁骨肌胸骨锁骨肌中部，暴露气管，套单线，剪切气管
2、中部，暴露气管，套单线，剪切气管（倒（倒T字口）字口）进行进行插管，结扎固定。插管，结扎固定。4.全身肝素化：全身肝素化：耳缘静脉注射肝素耳缘静脉注射肝素（0.5ml/100g）5.右颈总动脉插管右颈总动脉插管5. 右颈总动脉插管右颈总动脉插管 钳夹胸骨锁骨肌右半侧外拉，另一止血钳钳夹胸骨锁骨肌右半侧外拉，另一止血钳钝性纵向分离钝性纵向分离深部组织，找出右劲总动脉，并深部组织，找出右劲总动脉，并分离开与之伴行的迷走神经，于分离开与之伴行的迷走神经，于动脉下方穿动脉下方穿2条线。条线。 将将动脉插管动脉插管接入压力换能器并用接入压力换能器并用肝素生理肝素生理盐水盐水将气体排出。将气体排出。 结扎
3、结扎动脉动脉远心端远心端，将另一套线拨向远心，将另一套线拨向远心端后于端后于近心近心端上端上动脉夹动脉夹；剪开动脉一小切口，；剪开动脉一小切口，将动脉插管插入并结扎好。将动脉插管插入并结扎好。6. BL系统心电导线连接系统心电导线连接 (了解一下，这步可不做了解一下，这步可不做) 将导针插入四肢皮下：将导针插入四肢皮下：右前肢右前肢红色，红色，左前肢左前肢黄色，黄色，左下肢左下肢绿色，绿色，右后肢右后肢黑色。黑色。7. BL系统操作系统操作： a、点击、点击“实验项目实验项目” “病理生理学模块病理生理学模块” “失血性休克失血性休克” b、 或者按如下操作：或者按如下操作： “输入信号输入信
4、号”“1通道通道” “压力压力” 记录记录血压血压，并数出，并数出呼吸频率呼吸频率。7. 放血放血（思考：两次放血分别模拟休克哪期？发生机制（思考：两次放血分别模拟休克哪期？发生机制？）？）第一次放血：第一次放血：将注射器接入与动脉插管相连的三通管，旋转三将注射器接入与动脉插管相连的三通管，旋转三通管开关，仅使注射器与动脉插管相通，通管开关，仅使注射器与动脉插管相通，缓慢缓慢吸取吸取血液血液0.5ml，旋转三通管开关，仅使压力换能器与动脉插管相通，旋转三通管开关，仅使压力换能器与动脉插管相通，观察记录血观察记录血压变化压变化，重复重复放血操作，使放血操作，使BP降至降至60mmHg，记录记录B
5、P、RR。观察观察10min后再记录一次后再记录一次BP、RR。第二次放血：第二次放血：15min内内放血使放血使BP缓慢降至缓慢降至3545mmHg，记录，记录BP、RR。继续放血继续放血使使BP维持在维持在3545mmHg 30min， 记录记录BP、RR。8.回输血回输血（思考：输血原则？）（思考：输血原则？） 回输血所放血液，回输血所放血液，5min后后记录记录BP、RR。观察结果观察结果： 观察结果观察结果 放血次数放血次数 BP 60 ？ 3545 ？ ？（mmHg） 呼吸呼吸(次次/分分) 放血时间（放血时间（min） 0 1 5 . N N+10 .k k+30 回输血回输血+
6、5根据具体情况调整 实验原理实验原理 ： 多种原因引起的多种原因引起的有效循环有效循环血量减少血量减少，使组织，使组织微循环灌流量微循环灌流量严重不足严重不足，以致，以致细胞损伤细胞损伤、各、各重重要器官功能代谢严重障碍要器官功能代谢严重障碍的全身的全身性病理过程。性病理过程。休克的概念休克的概念(Concept of shock)v 失血性休克失血性休克 (Hemorrhagic shock)v 创伤性休克创伤性休克 (Traumatic shock)v 烧伤性休克烧伤性休克 (Burn shock)v 感染性休克感染性休克 (Infective shock)v 心源性休克心源性休克 (Ca
7、rdiogenic shock)v 过敏性休克过敏性休克 (Anaphylactic shock)v 神经源性休克神经源性休克 (Neurogenic shock) 病因分类病因分类失血性休克失血性休克的发生取决于失血量和失血失血性休克的发生取决于失血量和失血的速度，一般地说，成人的速度，一般地说，成人15分钟内分钟内失血失血少于全血量少于全血量10%时，机体可通过时，机体可通过代偿代偿使使血压和组织灌流量保持稳定血压和组织灌流量保持稳定;但若但若快速失快速失血血量量超过全血量超过全血量25%30%左右，超出机左右，超出机体代偿能力，即可引起心排出量和平均体代偿能力，即可引起心排出量和平均动脉
8、压下降而发生动脉压下降而发生休克休克;失血超过全血量失血超过全血量50%则往往导致迅速则往往导致迅速死亡死亡。休克病程分期根据微循环变化特点，一般可将休克病程分为三期：（一）休克代偿期（compensatorystage）（二）休克失代偿期（decompensatorystage）（三）休克难治期（refractorystage）正常微循环的变化正常微循环的变化 微循环(microcirculation)是指微动脉和微静脉之间微血管的血液循环，是血液和组织进行物质代谢交换的基本结构和功能单位，正常微循环由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉、真毛细血管、直捷通路及动静脉短路构成；主要受神
9、经及体液因素的调节。（一）休克代偿期（一）休克代偿期（一）休克代偿期（一）休克代偿期（compensatory compensatory stagestage）休克代偿期为休克早期，又叫微循环痉挛期或缺血性缺氧期。1、发生机制由于此期交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，导致大量儿茶酚胺释放入血。2、微循环改变特点此期全身小血管，包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉都持续收缩引起痉挛，血管口径明显变小，但各自收缩的程度不一致，其中以前阻力增加显著。因此毛细血管前阻力明显大于后阻力。3、组织灌流情况少灌少流、灌少于流4、代偿表现主要分三个方面：（1）自身输血（2）自身输液（3）
10、血液重分布5、代偿意义有利于维持动脉血压有利于心脑的血液供应1、发生机制1）酸中毒2）局部扩血管代谢产物增多3）内毒素的作用（1）神经体液机制分三个方面：（2）血液流变学机制此期微循环血液流变学发生了明显改变：血液流速显著减慢，红细胞和血小板聚集，白细胞滚动、贴壁、嵌塞、血液粘滞度增加，血液“泥化”（sludge）淤滞，微循环淤血，组织灌流量进一步减少，缺氧更为严重。形成恶性循环，机体失代偿。（二）休克失代偿期（二）休克失代偿期（decompensatory stage）即休克第二期，又叫休克期或微循环淤滞期或淤血性缺氧期2、微循环改变特点此期小血管痉挛较休克代偿期明显减轻，血管口径明显变大，
11、毛细血管前括约肌出现明显扩张现象，但由于大量的白细胞粘附于微静脉，增加了微循环流出通路的血流阻力，导致毛细血管后阻力显著增加，因此此期毛细血管后阻力大于前阻力。2、组织灌流情况灌而少流、灌大于流4、失代偿原因（1）真毛细血管开放数此期微循环血管床大量开放，血液淤滞在各内脏器官中，造成循环血量锐减，回心血量减少，心输出量和血压进行性下降，机体失代偿。（2）毛细血管流体静力压由于此期毛细血管后阻力大于前阻力，血管内流体静力压升高，不但自身输液停止，而且有血浆外渗到组织间隙中，造成回心血量进一步减少。（3）微血管通透性此期由于组织持续缺血缺氧使组胺、激肽等扩血管物质生成增多，导致毛细血管通透性增高，血浆外渗。大量血浆外渗致使血液浓缩，红细胞压积上升，红细胞、血小板聚集，血液粘度增加。（4）组织间隙亲水性5、失代偿后果总的来说，有三个方面即：（1）回心血量急剧减少（2）自身输液停止（3）心脑血液灌流量减少此时血压进行性下降一、积极预防休克的发生一、积极预防休克的发生二、早期发现，及时合理治疗二、早期发现，及时合理治疗1. 补充循环血量（扩容）补充循环血量（扩容） 补补液液原原则则是是“需需多多少少，补补多多少少” 2. 纠正酸中毒和电解质紊乱纠正酸中毒和电解质紊乱3. 合理使用血管活性药物合理使用血管活性药物休克的防治：休克的防治：4. 保护细胞的药物保护细胞的药物
