慢性呼吸衰竭sss课件

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1、慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭 分类分类病因及发病机制病因及发病机制临床表现临床表现实验室及其他检查实验室及其他检查诊断要点诊断要点治疗要点治疗要点内内容容摘摘要要慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭呼吸衰竭呼吸衰竭 概概念念是指外呼吸功能严重障碍，不能进行有效是指外呼吸功能严重障碍，不能进行有效的气体交换，导致的气体交换，导致缺氧缺氧伴或不伴伴或不伴二氧化碳二氧化碳潴留潴留，而引起的一系列生理功能和代谢紊，而引起的一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。乱的临床综合征。在海平面、静息状态下呼吸室内空气，在海平面、静息状态下呼吸室内空气， PaO260mmHg，伴或不伴，伴或不伴 PaCO250mmHg 呼衰有一

2、个呼衰有一个严格的血气分析格的血气分析 P0260mmHg，PCO250mmHg 为什么什么选择这两数字？两数字？血氧分血氧分压（mmHg） 60 100血血氧氧饱和和度度（%）100血血氧氧含含量量（ml%）20604010氧解离曲氧解离曲线 完整的呼吸包括完整的呼吸包括大气大气02C02肺泡肺泡02C02血液血液组织细胞胞02C02通气通气换气气外呼吸外呼吸内呼吸内呼吸气体运气体运输 外呼吸功能障碍外呼吸功能障碍PiO2 150mmHgPAO2 100PACO2 40外呼吸外呼吸externel resp.肺通气肺通气ventilation换气气gas exchangePvO2 40mmH

3、gPvCO2 46mmHgPaO2 100mmHgPaCO2 40mmHg外呼吸的功能：外呼吸的功能：维持持PO2，PCO2恒定恒定急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭：原来肺功能正常，突发原因（溺：原来肺功能正常，突发原因（溺水、电击、外伤、及水、电击、外伤、及ARDS等）引起，常在数秒等）引起，常在数秒或数小时内发生，病情危重，需及时抢救或数小时内发生，病情危重，需及时抢救慢慢性性呼呼吸吸衰衰竭竭：在在原原有有肺肺病病基基础础上上，病病情情逐逐渐渐进进展展，肺肺功功逐逐渐渐减减退退而而发发生生。慢慢性性呼呼衰衰根根据据机机体体代代偿情况又可分代偿和失代偿偿情况又可分代偿和失代偿 分分类类发病时间分类发

4、病时间分类I型：由于换气功能障碍所致，仅有型：由于换气功能障碍所致，仅有缺氧缺氧II型：由于通气功能障碍所致，既有型：由于通气功能障碍所致，既有 缺氧缺氧又有又有二氧化碳潴留二氧化碳潴留分分类类病生和血气结果分类病生和血气结果分类分分类类 PaO2 （mmHg） PaCO2 （mmHg）正常正常80-10035-45 型型60正常（低氧血症）正常（低氧血症）型型50 （高碳酸血症）（高碳酸血症）病生和血气结果分类病生和血气结果分类二二 分分类按病程按病程急性呼衰急性呼衰慢性呼衰慢性呼衰按血气特点按血气特点型呼衰型呼衰型呼衰型呼衰高碳酸血症型高碳酸血症型P02 PCO2P02 低氧血症型低氧血症

5、型起病急（如气道堵塞）起病急（如气道堵塞）发病慢（如慢阻肺）病慢（如慢阻肺）按部位按部位中枢性中枢性 呼吸中枢病呼吸中枢病变外周性外周性 呼吸器官病呼吸器官病变 按机制按机制通气性通气性换气性气性病病因因1 1.支气管、肺疾病支气管、肺疾病气道阻塞性病变：气道阻塞性病变：COPDCOPD、哮喘、哮喘肺组织病变：肺结核、肺炎肺组织病变：肺结核、肺炎2.2.胸廓与胸膜病变：气胸、胸廓畸形胸廓与胸膜病变：气胸、胸廓畸形3.3.神经系统及呼吸肌肉疾病：脑血管病变、脑神经系统及呼吸肌肉疾病：脑血管病变、脑外伤、脑炎、脊髓灰质炎、多发性神经炎外伤、脑炎、脊髓灰质炎、多发性神经炎慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭三三

6、 原因与机制原因与机制 两两过程程（通气、（通气、换气）气） 三个三个环节（通气、弥散、通气（通气、弥散、通气/血流）血流）通气通气02 C02换气气弥散弥散通气通气/血流血流气道气道肺泡肺泡肺肺COP发发病病机机制制肺换气功能障碍肺换气功能障碍 通气通气/ /血流比例失调血流比例失调 弥散障碍弥散障碍肺通气功能障碍肺通气功能障碍 限制性通气功能障碍限制性通气功能障碍 阻塞性通气功能障碍阻塞性通气功能障碍氧耗量增加氧耗量增加慢性慢性呼吸衰竭呼吸衰竭通气血流比值通气血流比值正常正常V/QV/Q0.80.8V V约约4L/min4L/minQ Q约约5L/min5L/min发发病病机机制制V/Q0

7、.8V/Q0.8V/Q0.8无效腔通气：无效腔通气： 肺气肿肺气肿 肺大疱肺大疱 肺栓塞肺栓塞发发病病机机制制通气血流比值失调通气血流比值失调低氧低氧2 2、部分肺血流障碍、部分肺血流障碍死腔死腔样通气通气 （dead space likedead space like）血管收血管收缩 常常见原因原因血管栓塞、血管栓塞、DICDIC血管床破坏血管床破坏通气通气/ /血流血流 0.8 0.8 肺泡血流少通气多，肺泡通气不能充分被肺泡血流少通气多，肺泡通气不能充分被利用称利用称为死腔死腔样通气（通气（正常占潮气量正常占潮气量30%30%）当）当高达高达60%-70%60%-70% 导致呼衰。致呼衰

8、。弥散功能障碍弥散功能障碍低氧低氧O2CO2发发病病机机制制常与常与V/QV/Q失调失调 同时存在同时存在CO2CO2弥散速率弥散速率 为为O2O2的的2121倍倍吸氧可纠正吸氧可纠正PaCO2N血气血气变化：化：PaO2肺泡通气与血流比例失肺泡通气与血流比例失调病肺病肺 健肺健肺 全肺全肺VA/Q 0.8 0.8 =0.8PaCO2 NCaCO2 NPaO2 CaO2 通气通气障碍障碍功能性分流功能性分流 血气特点血气特点血氧分血氧分压（mmHg） 60 100血血氧氧饱和和度度（%）100血氧含量（ml%）20604010氧解离曲氧解离曲线CO2解离曲解离曲线PCO2mmHgCO2含量（m

9、l%）病肺病肺 健肺健肺 全肺全肺VA/Q 0.8 0.8 =0.8PaCO2 NCaCO2 NPaO2 CaO2 血流障血流障碍碍死腔死腔样通气通气血气特点血气特点 限制性通气功能障碍限制性通气功能障碍由肺泡张缩受限引起由肺泡张缩受限引起呼吸泵衰竭：呼吸泵衰竭： 呼吸驱动不足呼吸驱动不足 呼吸运动受限：呼吸肌功能受累、胸廓呼吸运动受限：呼吸肌功能受累、胸廓 畸形、胸膜疾病等畸形、胸膜疾病等肺实质疾病：肺实质疾病：肺纤维化、尘肺肺纤维化、尘肺肺功能：肺功能：TLC(肺总量肺总量)和和VC(肺活量肺活量)发发病病机机制制限制性通气不足限制性通气不足呼气呼气是肺泡是肺泡弹性回性回缩和肋骨与胸骨借重

10、和肋骨与胸骨借重 力作用复位的力作用复位的被被动过程程 弹性阻力性阻力（顺应性性）呼吸呼吸动力力 吸气吸气时肺泡的肺泡的扩张受受 限引起的肺泡通气不足限引起的肺泡通气不足吸气吸气运运动是吸气肌收是吸气肌收缩引起的引起的主主动过程程呼吸呼吸动力力呼吸中枢受呼吸中枢受损、抑制、抑制药物中毒物中毒颅内疾病内疾病脊髓疾病脊髓疾病呼吸肌运呼吸肌运动减弱减弱低血低血钾、缺氧酸中毒、缺氧酸中毒重症肌无力重症肌无力有机磷中毒有机磷中毒原因原因机制机制多多发性神性神经炎炎呼吸肌疲呼吸肌疲劳呼吸肌萎呼吸肌萎缩（畸形、肋骨骨折等）畸形、肋骨骨折等）（胸膜胸膜纤维化、胸腔化、胸腔积液、气胸）液、气胸）（炎症、肺不炎症

11、、肺不张、纤维化、化、 淤血、淤血、表面活性物表面活性物质减少减少） 弹性阻力性阻力 （顺应性性）胸廓胸廓顺应性性 胸膜病胸膜病变肺肺顺应性性 由气道阻力增高引起由气道阻力增高引起支气管壁充血、肿胀、增生支气管壁充血、肿胀、增生管壁平滑肌痉挛管壁平滑肌痉挛管腔内分泌物增多、异物阻塞管腔内分泌物增多、异物阻塞肺组织弹性减低肺组织弹性减低肺功能：肺功能：RV/TLC，FEV1/FVC阻塞性通气功能障碍阻塞性通气功能障碍发发病病机机制制胸外段胸外段胸内段胸内段小气道小气道 2mm慢性支气管炎、支气管慢性支气管炎、支气管哮喘、慢性阻塞性肺气哮喘、慢性阻塞性肺气肿（慢阻肺（慢阻肺COPD） 为什么？什么

12、？阻塞阻塞性通性通气不气不足足中央气中央气道阻塞道阻塞外周气外周气道阻塞道阻塞炎症、水炎症、水肿、异物、异物、声声带麻痹、麻痹、肿瘤瘤吸气困吸气困难异物、分泌物异物、分泌物呼气困呼气困难呼气性呼吸困呼气性呼吸困难呼气呼气吸气吸气呼气呼气吸气吸气不同部位气道阻塞所致呼气与吸气不同部位气道阻塞所致呼气与吸气时气道阻力气道阻力变化化气道内气道内压大气大气压气道内气道内压大气大气压气道内气道内压胸内胸内压气道内气道内压 胸内胸内压困困难困困难 外周性气道阻塞的患者用力呼气外周性气道阻塞的患者用力呼气时引起小气道引起小气道闭合合呼气性呼吸困呼气性呼吸困难。机制：机制：等等压点点 在呼出气道上，在呼出气道

13、上，压力由小气道至力由小气道至中央气道逐中央气道逐渐下降，道常将下降，道常将气道内气道内压与胸内与胸内压相等相等的气道部位称的气道部位称“等等压点点”0+20+30+20+20+20+10正常人用力呼气正常人用力呼气肺气肺气肿者用力呼气者用力呼气+200+10+20+20+20+25+20+20气道等气道等压点上移用力呼气引起气道点上移用力呼气引起气道闭合合+5+5肺泡通气量（肺泡通气量（L/min）PAO2（mmHg）PACO2（mmHg）肺泡通气不足引起肺泡通气不足引起PAO2降低和降低和 PACO2升高升高肺泡通气不足肺泡通气不足发发病病机机制制代偿性通气过度代偿性通气过度PaO2 Pa

14、CO2 O2弥散弥散 CO2弥散弥散PaO2 PaCO2 肺泡通气量肺泡通气量O2弥散弥散 CO2弥散弥散单纯弥散障碍单纯弥散障碍O2弥散量弥散量 CO2弥散正常弥散正常PaO2 PaCO2正常正常型呼吸衰竭型呼吸衰竭弥散障碍时血气变化的特点发发病病机机制制氧耗量增加氧耗量增加 是呼衰是呼衰时加重缺氧的原因之一加重缺氧的原因之一发热发热 寒颤寒颤 抽搐抽搐 呼吸困难呼吸困难机机体体耗耗氧氧量量 缺氧缺氧 加重加重氧耗：正常氧耗：正常250ml/min, 寒战：寒战：500ml/min,呼衰、哮喘时呼吸肌氧耗增加十多倍呼衰、哮喘时呼吸肌氧耗增加十多倍发发病病机机制制外呼吸障碍血气异常酸碱、电解质

15、异常各系统器官反应代代偿偿失失代代偿偿总体变化趋势总体变化趋势对对机机体体的的影影响响慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭中枢神经系统中枢神经系统循环系统循环系统呼吸系统呼吸系统消化系统消化系统泌尿系统泌尿系统酸碱平衡、电解质酸碱平衡、电解质对对机机体体的的影影响响O O2 2 注意力不集中注意力不集中O O2 2 烦躁不安、意识障碍烦躁不安、意识障碍C CO O2 2 中枢兴奋中枢兴奋C CO O2 2 中枢抑制中枢抑制肺性脑病肺性脑病中枢神经系统中枢神经系统对对机机体体的的影影响响（二）缺O2、CO2潴留对机体的影响1对中枢神经系统的影响l缺O2轻度缺O2 （PaO2 60-80mmHg）：注意力不集

16、中，智力减退，定向力障碍中度缺O2（PaO240-60mmHg）：出现谵妄，烦躁不安重度缺O2（PaO240mmHg）：出现呼吸中枢抑制，昏迷lCO2潴留PaCO24060mmHg：兴奋呼吸中枢6080mmHg：抑制呼吸中枢、呼酸80mmHg：出现神经、精神症状，头痛，头胀，日轻夜重，睡眠规律改变，局限肌震颤运动失调，锥体束征（），精神错乱、昏迷，称肺性脑病。临床表现肺性脑病中枢神经系统中枢神经系统循环系统循环系统呼吸系统呼吸系统消化系统消化系统泌尿系统泌尿系统酸碱平衡、电解质酸碱平衡、电解质对对机机体体的的影影响响2对心脏、循环的影响轻度缺O2：心率，心排出量，血压严重缺O2：心率，心排出量

17、，血压心肌坏死，心律紊乱，心室纤颤，心脏骤停。轻度CO2：心率，心搏出量，BP(因儿茶酚胺分泌)严重CO2：抑制心肌收缩力，心率，心搏出量，BP，心律失常。CO2的眼部征象：球结膜充血、水肿，瞳孔缩小，突眼，眼底视乳头水肿。 周围血管扩张征，四肢浅表V扩张，皮肤红润、温暖，潮湿、多汗。循环系统循环系统 PaO2 HR 收缩收缩 CO BpHR Bp 早搏早搏 室颤室颤 心脏停搏心脏停搏动脉动脉收缩收缩肺动脉高压肺动脉高压肺心病肺心病 PaCO2 心、脑、毛细血管扩张心、脑、毛细血管扩张肾、脾、肌肉血管收缩肾、脾、肌肉血管收缩对对机机体体的的影影响响中枢神经系统中枢神经系统循环系统循环系统呼吸系

18、统呼吸系统消化系统消化系统泌尿系统泌尿系统酸碱平衡、电解质酸碱平衡、电解质对对机机体体的的影影响响呼吸系统呼吸系统O O2 2 反射性兴奋反射性兴奋O O2 2 直接抑制直接抑制C CO O2 2 兴奋兴奋C CO O2 2 抑制、麻痹抑制、麻痹对对机机体体的的影影响响中枢神经系统中枢神经系统循环系统循环系统呼吸系统呼吸系统消化系统消化系统泌尿系统泌尿系统酸碱平衡、电解质酸碱平衡、电解质对对机机体体的的影影响响其他其他 PaO2 损害肝细胞，损害肝细胞，ALT肾血管收缩，肾功能受损肾血管收缩，肾功能受损胃粘膜缺血，应激性溃疡胃粘膜缺血，应激性溃疡代酸、高钾、低氯代酸、高钾、低氯对对机机体体的的

19、影影响响呼吸困难呼吸困难紫绀紫绀精神神经症状精神神经症状循环系统表现循环系统表现消化和泌尿系统症状消化和泌尿系统症状酸碱失衡及酸碱失衡及电解解质紊乱紊乱临临床床表表现现慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭1.呼吸困难呼吸困难轻轻 呼吸费力伴呼气延长呼吸费力伴呼气延长重重 浅快呼吸浅快呼吸CO2CO2麻醉麻醉 浅慢呼吸或潮式呼吸浅慢呼吸或潮式呼吸临临床床表表现现慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭2.紫绀紫绀皮肤、粘膜紫皮肤、粘膜紫绀, ,以口唇、指甲明以口唇、指甲明显 血中血中还原血原血红蛋白蛋白5g% 5g% 缺氧表缺氧表现, ,但缺氧不一定有紫但缺氧不一定有紫绀, ,紫紫绀不一定缺氧不一定缺氧临临床床表表现现精神

20、精神神神经症状症状肺性肺性脑病病1.1.早期早期 兴奋 头痛、痛、烦躁不安、易激躁不安、易激动、记忆力及判力及判断力、断力、 白天嗜睡、夜白天嗜睡、夜间失眠失眠 2.2.后期后期 抑制抑制 表情淡漠、反表情淡漠、反应迟钝、神志恍惚、无意、神志恍惚、无意识动作、扑翼作、扑翼样震震颤、抽搐、昏睡、昏迷、抽搐、昏睡、昏迷 还可出可出现木僵、木僵、视力障碍、球力障碍、球结膜水膜水肿及及发绀临临床床表表现现早期早期早期早期 心血管中枢及交感心血管中枢及交感N N兴奋兴奋儿茶酚胺儿茶酚胺 心率快、心输出量心率快、心输出量 皮肤、内脏血管收缩皮肤、内脏血管收缩晚期晚期晚期晚期 心率心率 、血压、血压 末梢循

21、环衰竭末梢循环衰竭 肺小动脉痉挛肺小动脉痉挛 肺肺A A压压 肺心病肺心病 右心衰右心衰血压血压 脉洪大脉洪大临临床床表表现现循环系统表现循环系统表现缺缺O2 CO2 皮质激素、茶碱皮质激素、茶碱类药物刺激类药物刺激水肿、糜烂水肿、糜烂 胃游离酸胃游离酸 应激溃疡出血应激溃疡出血临临床床表表现现消化系统症状消化系统症状泌尿系统症状泌尿系统症状p肾功能障碍肾功能障碍p少尿少尿p蛋白尿、管型蛋白尿、管型p氮质血症。氮质血症。临临床床表表现现酸碱失衡及酸碱失衡及电解解质紊乱紊乱1.1.酸碱失衡酸碱失衡发生率高生率高( (高达高达78.6%78.6%95.4%) 95.4%) 、表、表现类型多种多型多

22、种多样、变化迅速、死亡率高化迅速、死亡率高 2.2.酸碱失衡酸碱失衡发生率依次生率依次为: :呼酸、呼酸并代酸、呼呼酸、呼酸并代酸、呼酸并代碱、代酸、呼碱、呼碱并代酸酸并代碱、代酸、呼碱、呼碱并代酸临临床床表表现现实实验验室室及及其其他他检检查查血气分析血气分析影像学检查影像学检查PaO250mmHg酸碱失衡酸碱失衡电解质电解质实实验验室室及及其其他他检检查查血气分析血气分析影像学检查影像学检查X线可见胸部原发病变，线可见胸部原发病变，如如COPD、广泛肺部疾、广泛肺部疾病、胸腔积液、气胸等。病、胸腔积液、气胸等。七、诊断七、诊断1.呼衰是否存在？2.临床分型：急、慢性呼衰I型、II型呼衰3.

23、严重程度4.发生机制通气功能障碍弥散功能障碍V/Q失调呼吸肌疲劳和衰竭诊断依据诊断依据*根据病史、症状、体征、辅助检查及血气分析可作出诊断。呼吸系统慢性疾病或其他导致呼吸功能障碍的病史。缺O2和CO2潴留的临床表现动脉血气分析*鉴别诊断脑血管意外、糖尿病酮症酸中毒、肝昏迷、尿毒症，脑A硬化、中毒性脑病、电解质、酸碱平衡紊乱、药物中毒。病因治疗，去除诱因，保持呼吸道通畅，病因治疗，去除诱因，保持呼吸道通畅，治疗与防止缺氧和二氧化碳潞留及其所治疗与防止缺氧和二氧化碳潞留及其所引起的各种症状；引起的各种症状；同时积极处理心力衰竭，纠正电解质紊同时积极处理心力衰竭，纠正电解质紊乱和酸碱平衡失调。乱和酸

24、碱平衡失调。治治疗疗原原则则治治疗疗要要点点建立通畅的气道建立通畅的气道氧疗氧疗增加通气量、减少二氧化碳潴留增加通气量、减少二氧化碳潴留控制感染控制感染纠正酸碱失衡、电解质紊乱纠正酸碱失衡、电解质紊乱糖皮质激素的应用糖皮质激素的应用1.1.建立通畅的气道建立通畅的气道清除呼吸道分泌物清除呼吸道分泌物解除支气管痉挛解除支气管痉挛 支气管解痉剂如沙丁支气管解痉剂如沙丁胺醇、特步他林等。胺醇、特步他林等。治治疗疗要要点点2、氧疗、氧疗慢性呼吸衰竭应采用控制性吸氧，其吸氧浓慢性呼吸衰竭应采用控制性吸氧，其吸氧浓度通常为度通常为25%-33%型：氧浓度型：氧浓度40%型：持续低浓度给氧，氧浓度型：持续低

25、浓度给氧，氧浓度 33%CO2潴留要注意潴留要注意低浓度吸氧低浓度吸氧，避免进入避免进入CO2麻醉状态麻醉状态低氧保持对静动脉窦、主动脉体化低氧保持对静动脉窦、主动脉体化学感受器的兴奋作用。学感受器的兴奋作用。吸入高浓度氧加重通气吸入高浓度氧加重通气/ /血流比例失血流比例失调，使调，使PaCO2PaCO2进一步升高进一步升高低流量吸氧既可解除严重缺氧，以低流量吸氧既可解除严重缺氧，以维持对通气的刺激维持对通气的刺激. .治治疗疗要要点点（二）纠正缺氧1.目的：PAO2呼吸肌耗O2肺A压心肌负荷2.吸O2浓度（FiO2）型呼衰：FiO23550型呼衰：FiO235低流量（1-3L/min)、低

26、浓度（35)温度37，湿度80吸O2持续时间：呼吸空气30min后查血气分析PaO255mmHg，SaO285可撤除3.吸O2方法：鼻导管吸O2：氧流量48L/min，FiO225%-45%双孔鼻氧管：氧流量510L/min，FiO225%-30%氧面罩：氧流量812L/min，FiO225%-45%3.增加通气量、减少二增加通气量、减少二氧化碳潴留氧化碳潴留呼吸兴奋剂的应用呼吸兴奋剂的应用建立人工气道建立人工气道机械辅助通气机械辅助通气 无创无创根据病情根据病情 有创有创治治疗疗要要点点1.呼吸兴奋剂作用：兴奋呼吸中枢，增加通气量。改善缺O2，促进CO2排出。适用：呼吸浅表，意识障碍不重而气

27、道尚通畅者。常用药：可拉明33.75g（810支）+5GS500ml静滴回苏灵816mg肌注、静注纳洛酮0.40.8mg肌注、静注东莨菪碱0.91.2mg+5GS500ml静滴注意事项：通畅气道有主动咳嗽一般用35天可拉明静注浓度1，总量5.0g/d副作用：皮肤瘙痒、肌肉抽搐2.机械通气气管插管或气管切开辅助呼吸人工通气指征：1)经一般内科治疗后，自主呼吸仍不能维持基础肺泡通气，PaCO2不断增高。2)高浓度氧(80%)吸入，PaO2仍不能维持在最低安全水平(45mmHg)或PaO2进行性下降。3)患者持续呼吸频率过快(40次/分)或过慢(6次/分)，自主呼吸微弱，伴有意识障碍，或有重症肺水肿

28、，呼吸窘迫综合征者。禁忌症：1)气胸未处理者，或有肺大泡。2)出血性休克而血容量未得到纠正。3)急性心肌梗塞。气管插管气管插管经鼻气管插管经鼻气管插管气管切开气管切开 4.4.控制感染控制感染使用敏感抗生素使用敏感抗生素治治疗疗要要点点1.合理应用抗生素痰涂片检查细菌痰培养+药敏早期、足量、联合、静脉用药G+球菌青霉素G-杆菌氨基糖甙类、头孢菌素、喹诺酮类绿脓杆菌泰能、丁胺卡那、喹诺酮类不动杆菌氨基糖甙类、抗假单孢菌青霉素军团菌红霉素、利福平厌氧菌灭滴灵、林可霉素2.注意事项采用序贯治疗3天无效可改药痰培养阳性率5060，结合临床痰培养细菌107/ml为致病菌5.5.纠正酸碱失衡和电解质紊乱纠

29、正酸碱失衡和电解质紊乱呼酸：改善通气，一般不补碱呼酸：改善通气，一般不补碱呼酸并代酸：改善通气，呼酸并代酸：改善通气，PHPH7.2,HCO37.2,HCO3_ _ 18mmol/L18mmol/L，可适量补碱，可适量补碱呼酸并代碱：补钾补氯、盐酸精氨酸、呼酸并代碱：补钾补氯、盐酸精氨酸、 乙酰唑胺等乙酰唑胺等治治疗疗要要点点6.糖皮质激素的应用糖皮质激素的应用减轻气道炎症，通畅气道和提高病人的减轻气道炎症，通畅气道和提高病人的应激能力，减轻脑水肿，但不宜长期使应激能力，减轻脑水肿，但不宜长期使用。用。治治疗疗要要点点七控制心力衰竭1.利尿剂：小剂量、短期、间歇使用双氢克尿噻25mg3次/d氨

30、苯喋啶50mg3次/d安体舒通20mg23次/d2.强心剂指征：感染控制、呼吸功能改善，仍有心衰以右心衰为主而无感染急性左心衰常用药洋地黄类西地兰0.20.4mg+10GS20ml静注非洋地黄正性肌力药氨力农100mg+GS250ml静滴米力农10mg+5GS250ml静滴血管扩张剂立其丁10mg+10GS250ml静滴立其丁10mg+肝素50mg+10GS250ml静滴多巴胺20mg+立其丁10mg+5GS250ml静滴硝酸甘油10mg+5GS500ml静滴硝普钠50mg+10GS500ml静滴钙通道阻滞剂心痛定10mg3次/d（七）降低血液粘稠度肝素50mg+5GS250ml静滴川芎嗪24

31、0mg+5GS500ml静滴复方丹参16ml+5GS250ml静滴（八）对抗和清除氧自由基的损害VitE50mg/d肌注辅酶Q1010mg/d肌注VitC12g+5GS500ml静滴（九）呼吸肌疲劳的防治1.兴奋呼吸中枢-呼吸兴奋剂2.减轻呼吸肌负荷：保持气道通畅 止咳、祛痰 解痉 控制感染 纠正酸中毒、缺氧3.加强呼吸肌收缩力 防治低K+、Mg+、P- 慎用药物：中枢镇静剂 营养支持：氨基糖苷美 药物：氨茶碱，2受体兴奋剂，洋地 黄，咖啡因，参麦，辅酶 Q 10 4.呼吸肌休息：人工通气（十）营养疗法50呼衰者发生营养不良：胃肠功能紊乱摄入量不足能量需求药物因素高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，

32、多种Vit饮食热量15003000千卡/d碳水化合物4550蛋白质1520脂肪3035（十一）防治并发症（十二）保护重要器官功能积极防治慢性阻塞性肺病、肺结核、尘积极防治慢性阻塞性肺病、肺结核、尘肺等呼吸系统疾病；肺等呼吸系统疾病；平时加强体育锻炼，积极防治感冒和呼平时加强体育锻炼，积极防治感冒和呼吸道感染，增强机体抗病能力，改善心、吸道感染，增强机体抗病能力，改善心、肺功能。肺功能。预预防防抢救程序维持气道通畅 建立人工气道 建立静脉通道 建立呼吸监护吸痰，清除口腔异物 环甲膜穿刺 意识、皮肤粘膜 气管插管 呼吸、节律深浅、 气管切开 血压、心电、血 氧饱和度、血气紧急急维持气道通持气道通畅

33、纠正缺氧正缺氧氧疗法 药物雾化吸入 应用支气管扩张剂 应用呼吸兴奋剂吸氧 氨茶碱应用人工呼吸机 地塞米松纠正循正循环功能功能纠正心力衰竭 纠正心律失常 纠正休克进一步治一步治疗监护应用抗生素 加强营养疗法 纠正电解质和酸碱失衡 免疫、支持呼吸机的临床分类呼吸机的临床分类（一）按通常作用于机体的部位分类1直接气道加压呼吸机2体外式呼吸机：铁肺、胸甲式、带式（二）按驱动方式分类1气动呼吸机2电动呼吸机（三）按吸气向呼气转化的方式分类1定压呼吸机2定容呼吸机3定时呼吸机4流速控制呼吸机5混合型多功能呼吸机（四）按通气频率的高低分类1常频呼吸机2高频喷射呼吸机3高频振荡呼吸机（五）按应用的对象分类1成

34、人呼吸机2小儿呼吸机3成人/儿童兼用呼吸机（六）按呼气向吸气转化的方式分类1控制型呼吸机2辅助型呼吸机或同步呼吸机3混合型多功能呼吸机（七）按呼吸机的复杂程度分类1简易呼吸器2多功能呼吸机3麻醉用呼吸机4电脑控制智能呼吸机（八）按驱动气体回路分类1直接驱动呼吸机（单回路呼吸机）2间接驱动呼吸机（双回路呼吸机）机械通气方式及临床应用机械通气方式及临床应用一、间歇正压通气（IPPV）呼吸机不管病人自主呼吸的情况如何，均按预调的通气参数为病人间歇正压通气。二、同步间歇正压通气（SIPPV）SIPPV和IPPV的区别在于由病人自主吸气触发呼吸机供给IPPV通气。三、间歇指令性通气（IMV）病人自主呼吸

35、的同时，间断给予IPPV通气，即自主呼吸IPPV。分为单纯IMV和同步IMV。四、分钟指令性通气（MMV）每分钟通气量恒定的系统。五、呼吸末正压（PEEP）呼气终末借助于装在呼气端的限制气流活瓣等装置，使气道压力高于大气压。其主要适应证：1低氧血症2肺炎、肺水肿3大手术后预防、治疗肺不张4COPD患者c最佳PEEP的选择：从2.5cmH2O开始，多数病人46cmH2O即可。应用PEEP的禁忌证：1严重循环功能衰竭2低血容量。3肺气肿。4气胸和支气管胸膜瘘等。六、持续气道正压（CPAP）吸气期和呼气期气道压均高于大气压。七、压力支持通气（PSV）八、高频通气（HFV）1高频正压通气（HFPPV）

36、2高频喷射通气（HFJV）3双向HFJV4高频震荡通气（HFOV）九、低频通气（LFV）十、气道压力释放（APR）十一、反比通气（IRV）I:E14:1，适用于肺硬化或肺纤维化病人及ARDS者。十二、间歇正负压通气十三、压力控制通气（PCV）十四、双水平气道正压通气（BiPAP）十五、间歇正压和高频通气的混合应用十六、压力调节容积控制通气和容积支持通气十七、分隔肺通气呼吸机应用的适应症和禁忌症（一）适应症自主呼吸停止严重呼吸衰竭严重呼吸困难慢性呼衰早期（二）禁忌症气胸大咯血肺大疱心肌梗死、心力衰竭休克严重或特殊感染使用呼吸机的基本步骤使用呼吸机的基本步骤1确定机械通气的指征。2判断相对禁忌证，

37、进行必要处理。3确定控制呼吸或辅助呼吸。4确定机械通气方式。5 确 定 分 钟 通 气 量 （ MV） （ 1012ml/kg）机械通气MV病人应需MV实际自主MV6确定补充机械通气MV所需的频率（f）、潮气量（TV）和吸气时间（IT）7确定FiO2：一般从0.3开始，长时间通气时不超过0.5。8确定PEEP。9确定报警限和气道压安全阀。10调节温化、湿化器（3436）。11调节同步触发灵敏度（24cmH2O或0.1L/S）。（三）并发症气胸、纵膈气肿肺部感染、肺不张通气过度。呼碱、低血压、心律紊乱通气不足。缺氧、二氧化碳潴留PaO2PaCO2P(A-a)O2呼吸衰竭病理生理治疗方法正常肺泡通

38、气量降低应用呼吸机改善通气，不必用氧疗通 气 /灌流比例失调必须用氧疗，呼吸机的应用酌情而定，并非十分迫切或()肺内右左分流明显增加氧疗和呼吸机治疗均必需。若患者事先有外伤或休克等病史，应考虑ARDS的可能血气分析对呼吸衰竭治疗的指导作用血气分析对呼吸衰竭治疗的指导作用血气分析对呼吸衰竭治疗的指导作用血气分析对呼吸衰竭治疗的指导作用 名称代谢性参数(BE,HCO3)呼吸性参数（PaCO2）pH值单纯型代谢性酸中毒（代酸）下降下降（代偿）下降或正常偏酸代谢性碱中毒（代碱）上升上升（代偿）上升或正常偏碱呼吸性碱中毒（呼碱） 下降（代偿）下降下降或正常偏碱呼吸性酸中毒（呼酸） 上升（代偿）上升上升或

39、正常偏酸复合型代酸合并呼酸下降上升下降代酸合并呼碱下降下降下降、上升或正常代碱合并呼碱上升下降上升代碱合并呼酸上升上升下降、上升或正常代酸合并代碱上升(AG增加)下降、上升或正常下降、上升或正常酸碱平衡失常的分类酸碱平衡失常的分类酸碱平衡失常的分类酸碱平衡失常的分类 小结小结 呼衰是由于呼吸功能损伤，导致缺呼衰是由于呼吸功能损伤，导致缺O2或合并或合并C O2潴留而引起机体一系列病理改潴留而引起机体一系列病理改变及代谢障碍的临床综合征，临床上分变及代谢障碍的临床综合征，临床上分型和型和型呼衰型呼衰 ，动脉血气分析是诊断的主，动脉血气分析是诊断的主要依据，缺要依据，缺O2和和C O2潴留引起神经

40、循环系潴留引起神经循环系统功能紊乱及电解质、酸碱平衡失调。治统功能紊乱及电解质、酸碱平衡失调。治疗原则是氧疗，保持气道通畅，必要时人疗原则是氧疗，保持气道通畅，必要时人工通气。控制感染，防治并发症，营养支工通气。控制感染，防治并发症，营养支持亦十分重要。持亦十分重要。气管插管、机械通气简单手压式呼吸器呼吸机机械通气呼吸机类型通气模式IPPV通气模式SIMV通气模式PEEP呼吸机参数（每分通气量与潮气量）呼吸机调节参数（平均气道压）呼吸机调节参数（吸呼比）呼吸机调节参数（吸气峰压）呼吸机调节参数（氧浓度）呼吸系统疾病复习题名词解释 1、慢性支气管炎： 2、支气管哮喘： 3、慢性肺源性心脏病： 4

41、、哮喘持续状态： 5、干性支气管扩张： 6、医院获得性肺炎： 7、原发综合征： 8、肺性脑病： 9、呼吸衰竭：病案病案 男性，43岁，患浸润性肺结核10余年，由于缺乏正规治疗而复发加重。近3个月来午后低热明显，咳黄色黏液性痰，痰液粘稠不易咳出，胸闷气促，活动后加重。一星期前咯血不止，昨天咯血约300ml以上，体格检查：T38.1，R25次/分，P94次/分，消瘦，右上肺和左上肺可听到广泛的湿罗音，痰结核杆菌阳性，目前病人焦虑不安，不思饮食而来求治。 问题：1、大咯血如何救治？ 2、如何预防结核病传播？病案病案 患者，男44岁，3d前因过度劳累并淋雨后突然寒战高热，咳嗽无痰，伴右侧胸痛，曾注射退热药，上述症状渐加重；今日咳嗽增多，偶有铁锈色痰，并感呼吸费力，伴轻度腹痛、腹泻。查体：T39.7，R28次min，P112次min，BP5040mmHg；面色苍白，精神萎靡，口唇发绀伴疱疹，右胸呼吸动度减弱，右侧第四肋间以下语颤增强，叩诊呈浊音，可闻及支气管呼吸及湿性啰音；心音低钝、律齐而快，HR112次min；余无异常。实验室检查：WBC31.4*109L，N 0.91。 问题：诊断何病？写出诊断依据。 治疗原则。