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1、发发 热热Case study病史：病史：男性患者，男性患者，3 3岁，岁，1 1天前出现发热，天前出现发热，体温体温39, 39, 咳嗽，无痰，无呼吸困难。咳嗽，无痰，无呼吸困难。于入院前开始抽搐，两眼向上凝视，四于入院前开始抽搐，两眼向上凝视，四肢抖动，持续肢抖动，持续1 1分钟后自行缓解。分钟后自行缓解。体检：体检：神志清楚，体温神志清楚，体温3939，心率，心率100100次次/ /分，呼吸分，呼吸3030次次/ /分。咽部充血、双扁桃腺分。咽部充血、双扁桃腺II肿大。两肺呼吸音粗，未闻及水泡音。肿大。两肺呼吸音粗，未闻及水泡音。化验：化验：WBCWBC：13.31013.3109 9
2、 /L /L 、淋巴细胞、淋巴细胞16%16%、中性粒、中性粒细胞细胞 83% 83%。问题：问题：该病人体温为什么升高，其机制是什么？该病人体温为什么升高，其机制是什么？该病人为什么出现惊厥？该病人为什么出现惊厥？对该病人应怎样处理和护理？对该病人应怎样处理和护理？第一节第一节 概述概述一、体温调节一、体温调节 人和哺乳动物的体温如何保持相对稳定？人和哺乳动物的体温如何保持相对稳定？ 高级中枢：视前区下丘脑前部（高级中枢：视前区下丘脑前部（POAH） 中杏仁核（中杏仁核（MAN）、腹中膈（）、腹中膈（VSA） 次级中枢：延髓、脊髓次级中枢：延髓、脊髓 大脑皮层参与体温的行为性调节大脑皮层参与
3、体温的行为性调节 POAHT37.0T0.5 C)体温体温调定点上移调定点上移二、发热二、发热发热是否等于温度升高？发热是否等于温度升高？三、体温升高分类三、体温升高分类过热过热( (Hyperthermia) ( (体温体温 调定点调定点) )生理性体温生理性体温 病理性体温病理性体温 发热发热 (Fever) ( (体温体温调定点调定点) )体体温温升升高高过热过热(Hyperthermia) 体温调节障碍体温调节障碍散热障碍散热障碍产热异常产热异常过热：体温调节机构不能将体温控制在与调定点相适应的水过热：体温调节机构不能将体温控制在与调定点相适应的水平，是被动性的体温升高（非调节性的体温
4、升高）平，是被动性的体温升高（非调节性的体温升高）体温体温 下丘脑体温下丘脑体温调节中枢调节中枢体温体温 调定点调定点 致热源致热源体温体温 下丘脑体温下丘脑体温调节中枢调节中枢体温体温 调定点调定点 外致热源外致热源EP(内生致热源内生致热源)体温体温 下丘脑体温下丘脑体温调节中枢调节中枢体温体温 调定点调定点 外致热源外致热源EP(内生致热源内生致热源)体温体温 下丘脑体温下丘脑体温调节中枢调节中枢体温体温 调定点调定点 产产EP细胞细胞发热发热激活物激活物EP(内生致热源内生致热源)一、发热激活物一、发热激活物第二节第二节 病因和发病机制病因和发病机制能激活产内生致热原细胞能激活产内生致
5、热原细胞产生和释放内生致热原的产生和释放内生致热原的物质。物质。二、发热激活物分类二、发热激活物分类外致热源（微生物及其产物）外致热源（微生物及其产物）某些体内产物某些体内产物（一）外致热源（一）外致热源 细菌及其毒素细菌及其毒素 革兰氏阳性菌（菌体及其代谢产物）革兰氏阳性菌（菌体及其代谢产物） 葡萄球菌葡萄球菌 可溶性外毒素；可溶性外毒素； A A型链球菌型链球菌 致热外毒素；致热外毒素； 白喉杆菌白喉杆菌 白喉毒素白喉毒素 肺炎球菌、枯草杆菌肺炎球菌、枯草杆菌此类细菌感染常见的发热原因此类细菌感染常见的发热原因葡萄球菌葡萄球菌链球菌链球菌 革革兰兰氏氏阴阴性性菌菌（菌菌体体和和胞胞壁壁中中
6、所所含含的的肽肽聚聚糖糖，尤尤其其是是胞胞壁壁中中所所含含的的脂脂多多糖糖 （）即内毒素）即内毒素） 大大肠肠杆杆菌菌、伤伤寒寒杆杆菌菌、淋淋球球菌菌、脑脑膜膜炎球菌、志贺氏菌等。炎球菌、志贺氏菌等。 内毒素其特点：内毒素其特点： A.耐热高（干热耐热高（干热160 2h才能灭活）才能灭活） B.分子量大，不易通过血脑屏障分子量大，不易通过血脑屏障 C.最常见的外致热原最常见的外致热原 D.反复注射可致耐受反复注射可致耐受 是血液制品和输液过程中的主要污染物。是血液制品和输液过程中的主要污染物。大肠杆菌大肠杆菌 分枝杆菌分枝杆菌-结核杆菌 致热致热：全菌体及胞壁肽聚糖. 病毒（病毒（病毒体及其
7、所含的血细病毒体及其所含的血细胞凝集素，反复注射可致耐受）胞凝集素，反复注射可致耐受）流感病毒、流感病毒、SARS(severe acute respiratory syndrome)病毒、麻疹病毒、病毒、麻疹病毒、柯萨奇病毒等柯萨奇病毒等流感病毒流感病毒SARSSARS白色念珠菌鹅口疮、肺炎、脑膜炎白色念珠菌鹅口疮、肺炎、脑膜炎组织胞浆菌、球孢子菌、副球孢子菌深组织胞浆菌、球孢子菌、副球孢子菌深部感染部感染新型隐球菌慢性脑膜炎新型隐球菌慢性脑膜炎酵母菌发热酵母菌发热（3）真菌（全）真菌（全菌体及其所含的菌体及其所含的荚膜多糖、蛋白质荚膜多糖、蛋白质）白色念珠菌白色念珠菌 钩端螺旋体钩端螺旋体
8、 溶血素、细胞毒因子溶血素、细胞毒因子 表现：发热、头痛、乏力表现：发热、头痛、乏力 回归热螺旋体裂解产物回归热螺旋体裂解产物 表表现现：周周期期性性高高热热、全全身身疼疼痛痛、肝肝脾脾肿肿大大 梅毒螺旋体可能是其所含外毒素致梅毒螺旋体可能是其所含外毒素致 表现：较低的发热表现：较低的发热 （4）螺旋体螺旋体钩端螺旋体钩端螺旋体梅毒螺旋体梅毒螺旋体疟原虫感染人体，其潜隐子进疟原虫感染人体，其潜隐子进入红细胞并发育成裂殖子红细入红细胞并发育成裂殖子红细胞破裂时大量的裂殖子和代谢胞破裂时大量的裂殖子和代谢产物疟色素释放引起高热产物疟色素释放引起高热（5）疟原虫疟原虫（二）体内产物（二）体内产物1.
9、抗原抗原-抗体复合物抗体复合物 -激活激活产产EP细胞细胞 2.类固醇类固醇 本本胆胆烷烷醇醇酮酮（睾睾丸丸酮酮中中间间代代谢谢产物）产物） -激活激活产产EP细胞细胞(WBC) -周期性发热周期性发热3.尿酸结晶尿酸结晶 -激激活活产产内内生生致致热热原原细细胞胞（产产EP细胞）细胞）三、内生致热源三、内生致热源（endogenous pyrogenendogenous pyrogen，EPEP）（一）定义 产产内内生生致致热热原原细细胞胞（产产EPEP细细胞胞）在在发发热热激激活活物物的的作作用用下下产产生生和和释释放放的的，能能引引起起体体温温升升高的物质。高的物质。 产产EPEP细胞：
10、细胞： 单核单核- -巨噬巨噬 / /淋巴细胞淋巴细胞 肿瘤细胞肿瘤细胞 其它细胞（内皮、成纤维细胞其它细胞（内皮、成纤维细胞）（二）内生致热源种类内生致热源种类含含特特殊殊肽肽链链的的小小分分子子蛋蛋白白质质，不不耐耐热热、不不耐耐碱，其抗原性无种属特异性。碱，其抗原性无种属特异性。 白细胞介素白细胞介素-1-1（interleukin-1, IL-1interleukin-1, IL-1）肿肿 瘤瘤 坏坏 死死 因因 子子 （ tumor tumor necrosis necrosis factor,TNFfactor,TNF）干扰素（干扰素（interferon, IFNinterfer
11、on, IFN）白细胞介素白细胞介素-6-6（interleukin-6, IL-6interleukin-6, IL-6） 5. 5.白细胞介素白细胞介素-2-2（interleukin-2, IL-2interleukin-2, IL-2）1. 1. 白细胞介素白细胞介素1 1 (interleukin-1, IL-1 )(interleukin-1, IL-1 )生物学特性：多肽，分子量生物学特性：多肽，分子量1700017000，有，有、二型。作用于同一受体，受体主要分布二型。作用于同一受体，受体主要分布于脑内靠近体温调节中枢的下丘脑外侧。于脑内靠近体温调节中枢的下丘脑外侧。给鼠、家兔
12、静脉注射，引起动物发热；给鼠、家兔静脉注射，引起动物发热；IL-IL-1 1导入大鼠下丘脑前部，引起热敏神经元放导入大鼠下丘脑前部，引起热敏神经元放电频率下降，冷敏神经元放电频率增加。电频率下降，冷敏神经元放电频率增加。不耐热，不耐热，70 30分钟可丧失活性。分钟可丧失活性。来源：单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、来源：单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、星状细胞、角质细胞。星状细胞、角质细胞。作用：作用： 致热致热 阻断：阻断： 水杨酸钠水杨酸钠2. 肿瘤坏死因子肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)生物学特性生物学特性:多肽,有、二个亚型。多种激活物如葡萄球菌、链球菌、
13、内毒素可诱导巨噬细胞、淋巴细胞产生肿瘤坏死因子。将其注入大鼠或家兔静脉，可引起明显发热。不耐热，70 30分钟可丧失活性。 来源：来源：巨噬细胞、淋巴细胞 作用：作用：致热(双相热？) 阻断：阻断：环加氧酶抑制剂（布 洛芬）3.干扰素干扰素(interferon,IFN)生物学特性：生物学特性：与发热有关的是、亚型。对人和动物都有一定的致热效应，同时引起脑内PGE含量升高，该发热效应可被PG合成抑制剂阻断。来源：来源： WBC作用：作用： 1). 致热 （ IFN 耐受性） 2). 脑内 PGE 阻断：阻断： PG合成抑制剂 4. IL-6生物学特点生物学特点：蛋白质，分子量21000。能引起
14、各种动物的发热反应，但作用弱于IL-1和TNF。 来源来源：单核细胞、内皮细胞、成纤维细胞 诱导物诱导物：病毒、E、 血小板生长因子 、 作用作用：致热（ 弱于IL-1 、 TNF ） 阻断阻断：环加氧酶抑制剂（布洛芬）/ 吲哚美辛 5. IL-2 激活物激活物? Ep 来源：来源： M 、 L 诱导产生：诱导产生： IL-1 、 TNF 作用：热反应（晚，间接）作用：热反应（晚，间接） C反应蛋白反应蛋白/ ACTH/ 催乳素催乳素/生长素生长素产产EP细胞（产生细胞（产生-释放释放 EP的细胞）的细胞） 单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、淋单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、淋巴细胞、星状细胞、肿瘤
15、细胞巴细胞、星状细胞、肿瘤细胞包括包括EP细胞的激活、细胞的激活、EP的产生释放的产生释放（二）内生致热源产生和释放内生致热源产生和释放LPSLPS结结合蛋白合蛋白产产EP细胞细胞Toll样受体样受体激活激活NF-B 启动基因转录启动基因转录,EP表表达达产产EP细胞的激活细胞的激活sCD14直接直接释放入血释放入血mCD14四、发热时的体温调节机制四、发热时的体温调节机制（一）体温调节中枢（一）体温调节中枢 正调节中枢：正调节中枢：POAH（视前区下丘脑前部）（视前区下丘脑前部） 冷敏神经元冷敏神经元 兴奋产热兴奋产热 热敏神经元热敏神经元 兴奋散热兴奋散热 负调节中枢：负调节中枢：VSA（
16、中杏仁核），（中杏仁核），MAN（腹中膈）（腹中膈） 弓状核弓状核（二）（二）致热信号传入中枢的途径致热信号传入中枢的途径 1、 EP通过血脑屏障转运入脑（毛细血管床、通过血脑屏障转运入脑（毛细血管床、脉络丛）脉络丛） 2、EP通过终板血管器作用于体温通过终板血管器作用于体温 调节中枢调节中枢 3、EP通过迷走神经向体温中枢传递通过迷走神经向体温中枢传递 发热信号发热信号EP巨噬细胞巨噬细胞巨噬细胞巨噬细胞POAH神经元神经元POAH神经元神经元第三脑室第三脑室视上隐窝视上隐窝视神经交叉视神经交叉毛细毛细血管血管OVLT区区（三）（三）发热中枢调节介质发热中枢调节介质正调节介质正调节介质正调节
17、介质正调节介质 前列腺素前列腺素前列腺素前列腺素E E E E （花生四烯酸）（花生四烯酸）（花生四烯酸）（花生四烯酸） Na Na Na Na+ + + +/Ca/Ca/Ca/Ca2+2+2+2+ 环磷酸腺苷环磷酸腺苷环磷酸腺苷环磷酸腺苷 促肾上腺皮质激素释放素促肾上腺皮质激素释放素促肾上腺皮质激素释放素促肾上腺皮质激素释放素 一氧化氮一氧化氮一氧化氮一氧化氮负调节介质负调节介质负调节介质负调节介质精氨酸加压素精氨酸加压素精氨酸加压素精氨酸加压素黑素细胞刺激素黑素细胞刺激素黑素细胞刺激素黑素细胞刺激素脂皮质蛋白脂皮质蛋白脂皮质蛋白脂皮质蛋白1 1 1 1正调节介质正调节介质 前前列列腺腺素素
18、E E（prostaglandin, prostaglandin, PGEPGE） 研研究究：PGEPGE注注入入猫猫、鼠鼠、兔兔等等动动物物脑脑室室内内引引起起明明显显的的发发热热反反应应，其其致致热热敏敏感感点点在在POAH;EPPOAH;EP诱诱导导的的发发热热期期间间，动动物物CSFCSF中中PGEPGE升升高高；PGEPGE合合成成抑抑制制剂剂具具解解热热作作用用，同同时时降降低低CSFCSF中中PGEPGE浓浓度度；体体外外实实验验中中ETET和和EPEP都都能能刺刺激激下下丘丘脑脑合合成成和和释释放放PGE.PGE.体体温温升升高高的潜伏期比的潜伏期比EPEP短短 Na Na+
19、+/Ca/Ca2+2+比值比值 研研究究：给给多多种种动动物物脑脑室室内内灌灌注注NaNa+ +使使体体温温很很快快升升高高，灌灌注注CaCa2+2+则则使使体体温温很很快快下下降降；降降钙钙剂剂脑脑室室内内灌灌注注也引起体温升高。也引起体温升高。 NaNa+ +/Ca/Ca2+2+比比值值改改变变在在发发热热机机制制中中可可能能担担负负着着重重要要的的中中介介作作用用，EPEP可可能能先先引引起起体体温温调调节节中中枢枢NaNa+ +/Ca/Ca2+2+比比值值升升高高，再再通通过过其其他他环环节节促促使使调调定定点点上上移。移。李李楚楚杰杰等等研研究究： NaNa+ +/Ca/Ca2+2+
20、比比值值改改变变不不直直接接引引起起调调定定点点上上移移，而而是是通通过过另一介质起作用。即另一介质起作用。即cAMP.cAMP. 环磷酸腺苷（环磷酸腺苷（cAMPcAMP） cAMPcAMPcAMPcAMP被被被被认认认认为为为为是是是是重重重重要要要要的的的的发发发发热热热热介介介介质质质质的的的的主主主主要要要要依依依依据据据据有有有有：外外外外源源源源性性性性cAMPcAMPcAMPcAMP注注注注入入入入动动动动物物物物脑脑脑脑内内内内能能能能迅迅迅迅速速速速引引引引起起起起体体体体温温温温上上上上升升升升；外外外外源源源源性性性性cAMPcAMPcAMPcAMP的的的的中中中中枢枢
21、枢枢致致致致热热热热作作作作用用用用可可可可被被被被磷磷磷磷酸酸酸酸二二二二酯酯酯酯酶酶酶酶抑抑抑抑制制制制剂剂剂剂（减减减减少少少少cAMPcAMPcAMPcAMP分分分分解解解解）增增增增强强强强，或或或或被被被被磷磷磷磷酸酸酸酸二二二二酯酯酯酯酶酶酶酶激激激激活活活活剂剂剂剂（加加加加速速速速cAMPcAMPcAMPcAMP分分分分解解解解）减减减减弱弱弱弱；在在在在EPEPEPEP等等等等引引引引起起起起的的的的发发发发热热热热时时时时，脑脑脑脑脊脊脊脊液液液液中中中中cAMPcAMPcAMPcAMP含含含含量量量量明明明明显显显显升升升升高高高高，且且且且与与与与发发发发热热热热效效
22、效效应应应应呈呈呈呈明明明明显显显显正正正正相相相相关关关关，但但但但过过过过热热热热时时时时cAMPcAMPcAMPcAMP含含含含量量量量无无无无明明明明显显显显变变变变化化化化；EPEPEPEP等等等等引引引引起起起起的的的的双双双双相相相相热热热热期期期期间间间间，脑脑脑脑脊脊脊脊液液液液及及及及下下下下丘丘丘丘脑脑脑脑中中中中的的的的cAMPcAMPcAMPcAMP含含含含量量量量与体温呈同步性双相变化。与体温呈同步性双相变化。与体温呈同步性双相变化。与体温呈同步性双相变化。 促肾上腺皮质激素释放激素促肾上腺皮质激素释放激素 （ corticotrophin corticotroph
23、in releasing releasing hormone,CRHhormone,CRH）研研究究：CRHCRH是是一一种种发发热热体体温温调调节节中中枢枢正正调调节节介介质质，IL-1IL-1、IL-6IL-6可可刺刺激激下丘脑释放下丘脑释放CRH.CRH. 但但在在发发热热的的动动物物脑脑室室内内给给予予CRHCRH可使已升高的体温下降。可使已升高的体温下降。因因此此目目前前倾倾向向于于认认为为CRHCRH可可能能是是一一种双向调节介质。种双向调节介质。 一 氧 化 氮 （ nitric oxide,NO） NO NO是一种新型的神经递质，广泛分布于是一种新型的神经递质，广泛分布于是一种
24、新型的神经递质，广泛分布于是一种新型的神经递质，广泛分布于中枢神经系统，目前研究发现中枢神经系统，目前研究发现中枢神经系统，目前研究发现中枢神经系统，目前研究发现NONO与发热有关。与发热有关。与发热有关。与发热有关。其机制：作用于其机制：作用于其机制：作用于其机制：作用于POAHPOAH、OVLTOVLT等部位，介导等部位，介导等部位，介导等部位，介导发热时的体温升高；刺激棕色脂肪组织的代谢发热时的体温升高；刺激棕色脂肪组织的代谢发热时的体温升高；刺激棕色脂肪组织的代谢发热时的体温升高；刺激棕色脂肪组织的代谢活动使产热增加；抑制发热时负调节介质的合活动使产热增加；抑制发热时负调节介质的合活动
25、使产热增加；抑制发热时负调节介质的合活动使产热增加；抑制发热时负调节介质的合成与释放成与释放成与释放成与释放。负调节介质精精 氨氨 酸酸 加加 压压 素素 （ arginine arginine vasopressin, AVPvasopressin, AVP）黑素细胞刺激素黑素细胞刺激素（-melanocyte-stimulating -melanocyte-stimulating hormone,hormone, -MSH -MSH）膜联蛋白膜联蛋白A-1(A-1(脂皮质蛋白脂皮质蛋白1) 1) annexin A1, (lipocortin-1) annexin A1, (lipocor
26、tin-1)精氨酸加压素精氨酸加压素（arginine vasopressin, AVParginine vasopressin, AVP） AVPAVP是是下下丘丘脑脑神神经经元元合合成成的的神神经经垂垂体体肽肽类类激激素素，与与多多种种中中枢枢神神经经系系统统功功能能有有关关。AVPAVP在在不不同同温温度度时时，对对温温度度调调节节效效应应器器产产生生影影响响不不同同（低低温温，减减少少产产热热；高高温温，加加强强散热散热）黑素细胞刺激素黑素细胞刺激素由腺垂体分泌，其由腺垂体分泌，其解热过程与散热增强解热过程与散热增强有关。有关。膜联蛋白膜联蛋白A-1(A-1(脂皮质蛋白脂皮质蛋白1)1
27、)体内分布广泛，但是主要存在于脑、肺等体内分布广泛，但是主要存在于脑、肺等器官，中枢注射可明显抑制器官，中枢注射可明显抑制IL-1IL-1、IL-6IL-6、IL-8IL-8、CRHCRH等诱导的发热发应。等诱导的发热发应。（四）体温调节的方式（四）体温调节的方式体温调节体温调节中枢中枢+: POAH：VSA/MAN调节介质调节介质PGENa + /Ca2+cAMP/ CRHNO/ -调节调节介质介质:CRH调节介质调节介质A VP -MSHAnnexin A1(1 ).发热发热激活激活物物(2). 产产EP细细胞胞EPs （3）. 调定点调定点 (N=37 ，成为冷刺激 ) 骨骼肌紧骨骼肌紧
28、张、寒战张、寒战 皮肤血皮肤血管收缩管收缩（4）. 产热产热 (4).散散热热 体温体温 升温反应升温反应发热的发病学原理发热的发病学原理（致热信号传入途径：（致热信号传入途径：血脑屏障血脑屏障 / OVLT / 迷走迷走N）(运动N)(交感N)（五）发热的时相体温上升期体温上升期产热产热、散热、散热、产热、产热 散热、体温上升散热、体温上升 高温持续期（高峰期、稽留期）高温持续期（高峰期、稽留期）产热和散热在较高水平上保持相对平衡产热和散热在较高水平上保持相对平衡体温下降期（退热期）体温下降期（退热期）散热散热 、产热、产热 、产热、产热 散热，体温回降散热，体温回降 第三节 代谢与功能的改
29、变一、物质代谢的改变一、物质代谢的改变（一）糖代谢（一）糖代谢糖原储备减少，乳酸产生增多糖原储备减少，乳酸产生增多（二）脂肪代谢（二）脂肪代谢脂肪分解加强脂肪分解加强（三）蛋白质代谢（三）蛋白质代谢蛋白质分解加强蛋白质分解加强（四）水、盐和维生素代谢（四）水、盐和维生素代谢需及时补充需及时补充二、生理功能改变二、生理功能改变（一）中枢神经系统功能改变（一）中枢神经系统功能改变兴奋（热惊厥）、淡漠兴奋（热惊厥）、淡漠（二）循环系统功能改变（二）循环系统功能改变心率加快、心肌收缩力加强心率加快、心肌收缩力加强（三）呼吸功能改变（三）呼吸功能改变加深加快加深加快（四）消化功能（四）消化功能消化液、消
30、化酶消化液、消化酶三、防御功能改变（一）抗感染能力（一）抗感染能力 致病微生物致病微生物 免疫细胞免疫细胞（二）肿瘤细胞（二）肿瘤细胞（三）急性期反应（三）急性期反应总之，发热对机体有利有弊总之，发热对机体有利有弊第四节 防治的病理生理学基础 1. 1.治疗原发病治疗原发病 2. 2.对一般发热不宜急于解热对一般发热不宜急于解热 3. 3.下列情况应及时解热：下列情况应及时解热： 过高热过高热4040（小儿）（小儿） 心脏病、妊娠期妇女心脏病、妊娠期妇女 4. 4.选择适宜的解热措施选择适宜的解热措施 化学解热药化学解热药水杨酸盐水杨酸盐( (阻断阻断PGEPGE合成合成) ) 类类固固醇醇解
31、解热热药药糖糖皮皮质质激激素素（EPEP、免免疫疫炎炎症症反反应、中枢效应）应、中枢效应） 物理降温物理降温Case study病史：病史：男性患者，男性患者，3 3岁，岁，1 1天前出现发热，天前出现发热，体温体温39, 39, 咳嗽，无痰，无呼吸困难。咳嗽，无痰，无呼吸困难。于入院前开始抽搐，两眼向上凝视，四于入院前开始抽搐，两眼向上凝视，四肢抖动，持续肢抖动，持续1 1分钟后自行缓解。分钟后自行缓解。体检：体检：神志清楚，体温神志清楚，体温3939，心率，心率100100次次/ /分，呼吸分，呼吸3030次次/ /分。咽部充血、双扁桃腺分。咽部充血、双扁桃腺II肿大。两肺呼吸音粗，未闻及水泡音。肿大。两肺呼吸音粗，未闻及水泡音。化验：化验：WBCWBC：13.31013.3109 9 /L /L 、淋巴细胞、淋巴细胞16%16%、中性粒、中性粒细胞细胞 83% 83%。问题：问题：该病人体温为什么升高，其机制是什么？该病人体温为什么升高，其机制是什么？该病人为什么出现惊厥？该病人为什么出现惊厥？对该病人应怎样处理和护理？对该病人应怎样处理和护理？
