《心脏听诊时》PPT课件

《《心脏听诊时》PPT课件》由会员分享，可在线阅读，更多相关《《心脏听诊时》PPT课件（107页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。

1、心脏听诊（一）使用听诊器的基本知识 （1）耳耳件件朝朝前前与与外外耳耳道道纵纵轴轴方方向向一一致致，注注意弥合。意弥合。（2）耳件和胸件连接管的长度，）耳件和胸件连接管的长度，一般认为从提高听诊力来考虑，长度越一般认为从提高听诊力来考虑，长度越短越好，但从方便起见，以短越好，但从方便起见，以3038cm为为宜，不能太长，否则影响传导。管壁宜宜，不能太长，否则影响传导。管壁宜厚，以防外界声音的影响。厚，以防外界声音的影响。 n n（3）胸件包括钟型和膜型两种膜型膜型者适于者适于听高调声音听高调声音，如第一心，如第一心音、第二心音、心音分裂、二尖瓣开放音、第二心音、心音分裂、二尖瓣开放拍击音、喀喇

2、音和主动脉瓣关闭不全的拍击音、喀喇音和主动脉瓣关闭不全的舒张期叹气样杂音。舒张期叹气样杂音。使用时要紧贴胸壁使用时要紧贴胸壁，移开时皮肤上，移开时皮肤上留有胸件的压迹。留有胸件的压迹。钟型钟型适于适于听低调声音听低调声音，如第三心音、，如第三心音、第四心音、二尖瓣狭窄的隆隆样杂音，第四心音、二尖瓣狭窄的隆隆样杂音，使用时宜轻轻扣在胸壁上使用时宜轻轻扣在胸壁上，恰与胸壁皮，恰与胸壁皮肤弥合，移开时皮肤上不留压痕，若压肤弥合，移开时皮肤上不留压痕，若压力太大，会绷紧皮肤产生隔膜作用，使力太大，会绷紧皮肤产生隔膜作用，使低音衰减。低音衰减。（4）听诊器胸件直接接触皮肤，不能隔）听诊器胸件直接接触皮肤

3、，不能隔着衣服听着衣服听听 诊n n听诊体位n n平卧位n n左侧卧位n n坐位前倾听诊体位：平卧位听诊体位：平卧位听诊体位：听诊体位：左侧卧位左侧卧位听听 诊诊听诊体位：听诊体位：坐位前倾坐位前倾听听 诊诊n心脏瓣膜听诊区心脏瓣膜听诊区心脏各瓣膜开放与关闭时所产生的心脏各瓣膜开放与关闭时所产生的声响传导体表最易听清的部位称心脏瓣声响传导体表最易听清的部位称心脏瓣膜听诊区，与其解剖部位不完全一致膜听诊区，与其解剖部位不完全一致（因受血流方向及其间传导介质物理特（因受血流方向及其间传导介质物理特性的影响）。性的影响）。传统的心脏瓣膜听诊区有个，分别是：传统的心脏瓣膜听诊区有个，分别是： 二尖瓣区

4、二尖瓣区：位于心尖搏动最强点，又称心：位于心尖搏动最强点，又称心尖区尖区 肺动脉瓣区肺动脉瓣区：胸骨左缘第肋间：胸骨左缘第肋间 主动脉瓣区主动脉瓣区：胸骨右缘第肋间：胸骨右缘第肋间 主动脉瓣第二听诊区主动脉瓣第二听诊区：胸骨左缘第肋间：胸骨左缘第肋间 三尖瓣区三尖瓣区：胸骨下端左缘即胸骨左缘第、：胸骨下端左缘即胸骨左缘第、肋间肋间听诊部位 二尖瓣区肺动脉瓣区主动脉瓣区三尖瓣区主动脉瓣第二听诊区n n心脏听诊的顺序 通常从心尖区开始按逆时钟主向，通常从心尖区开始按逆时钟主向，即二尖瓣区即二尖瓣区肺动脉瓣区肺动脉瓣区主动主动脉瓣区脉瓣区主动脉瓣第二听诊区主动脉瓣第二听诊区三尖瓣顺序听诊。三尖瓣顺序

5、听诊。 亦可按瓣膜好发部位的顺序进行，亦可按瓣膜好发部位的顺序进行，即二尖瓣区即二尖瓣区主动脉瓣区主动脉瓣区主动主动脉瓣第二听诊区脉瓣第二听诊区肺动脉瓣区肺动脉瓣区三尖瓣区三尖瓣区心脏听诊的顺序n听诊内容n n心率n n心律：早搏、心房纤颤n n心音n n心音改变n n额外心音n n杂音n n心包摩擦音1.心率心率 每分钟心脏搏动的频率每分钟心脏搏动的频率正常正常：成人心率成人心率60l00次次min，多数，多数心率心率70一一80次次min，儿童多在儿童多在100次次min以上。以上。n nn n异异常常心心率率心动过速心动过速成人心率超过成人心率超过100次次min，婴，婴儿心率超过儿心率

6、超过150次次min，可分为：，可分为：n n生理性生理性多见于青少年或运动、焦虑及多见于青少年或运动、焦虑及情绪激动时。情绪激动时。n n病理性病理性见于发热、贫血、甲状腺功能见于发热、贫血、甲状腺功能亢进等。亢进等。n n药物性药物性见于使用肾上腺素、麻黄素、见于使用肾上腺素、麻黄素、阿托品、异丙基肾上腺素等。阿托品、异丙基肾上腺素等。 心动过缓心动过缓心率低于心率低于60次次min。n n 生理性窦性心动过缓生理性窦性心动过缓多见，常发生于青年多见，常发生于青年人，尤其多见于强体力劳动者及运动员。人，尤其多见于强体力劳动者及运动员。n n病理性窦性心动过缓病理性窦性心动过缓可发生于：可发

7、生于：n n窦房结或心房的疾患，如冠状动脉疾患及心窦房结或心房的疾患，如冠状动脉疾患及心肌炎等，房室传导阻滞；肌炎等，房室传导阻滞；n n代谢性疾病，如甲状腺功能减退及营养不良代谢性疾病，如甲状腺功能减退及营养不良等；等；n n中枢神经系统疾患伴颅内压增高中枢神经系统疾患伴颅内压增高(如脑肿瘤、如脑肿瘤、脑溢血、脑膜炎等脑溢血、脑膜炎等)；n n药物性窦性心动过缓药物性窦性心动过缓如洋地黄、奎尼丁、如洋地黄、奎尼丁、新斯的明、吗啡、利血平及心得安等药物均可新斯的明、吗啡、利血平及心得安等药物均可引起窦性心动过缓。引起窦性心动过缓。2心律心律 心脏搏动的节律心脏搏动的节律正常心律：正常心律：正常

8、成人心律规整正常成人心律规整部分青年人和儿童的心律可随呼吸改变，部分青年人和儿童的心律可随呼吸改变，吸气快，呼气慢，称窦性心律不齐。一般无吸气快，呼气慢，称窦性心律不齐。一般无临床意义临床意义听诊所能发现的心律失常最常见的是早听诊所能发现的心律失常最常见的是早搏和房颤。搏和房颤。早早 搏搏听诊特点听诊特点 是指在规则的心律基础上，突然是指在规则的心律基础上，突然提前出现一次心跳，其后有一较长间歇，提前出现一次心跳，其后有一较长间歇，提前出现的心跳的第一心音增强，第二心提前出现的心跳的第一心音增强，第二心音减弱或难已听到，音减弱或难已听到，这是因为，提前的搏这是因为，提前的搏动使前一个心动周期的

9、舒张期缩短，心室动使前一个心动周期的舒张期缩短，心室充盈不足，引起第一心音明显增强；由于充盈不足，引起第一心音明显增强；由于提前搏动的排血量减少，主动脉和肺动脉提前搏动的排血量减少，主动脉和肺动脉充盈也少，主动脉和肺动脉内压力降低，充盈也少，主动脉和肺动脉内压力降低，可使第二心音减弱。可使第二心音减弱。 心房纤颤心房纤颤 1）听诊特点：听诊特点：“三个不一致三个不一致” 心率快慢不一致（心律绝对不齐）；心率快慢不一致（心律绝对不齐）； 第一心音强弱不一致（第一心音强第一心音强弱不一致（第一心音强 弱不等）；弱不等）； 心率与脉率不一致。心率脉率，称心率与脉率不一致。心率脉率，称 脉搏短绌脉搏短

10、绌2)临床意义 器质性心脏病 50岁以下的成年人发生心房颤动，最多见的原因为风湿性心脏病二尖瓣狭窄；也常见于心肌炎、心肌病、高血压性心脏病、肺原性心脏病等。中年以上者，冠状动脉疾患为其常见原因，是由于心房缺血所致。婴幼儿心房颤动很少见，如发生，则多为先天性心脏病房间隔缺损所致。 心外因素 如感染、纵隔肿瘤、内脏栓塞、头颅外伤及洋地黄中毒等，均可导致心房颤动。 极少数(约5%左右)的心房颤动找不到病因，称之为“特发性”心房颤动。情绪激动、疲劳、酗酒、吸烟等常为其发作的诱因。 3、心 音 n n 共有四个，按其在心动周期中出现的先共有四个，按其在心动周期中出现的先后依次命名为第一心音（）、第二心后

11、依次命名为第一心音（）、第二心音（）、第三心音（）、第四心音（）、第三心音（）、第四心音（），正常情况下只能听到第一、音（），正常情况下只能听到第一、第二心音，第三心音可在青少年中闻及，第二心音，第三心音可在青少年中闻及，而第四心音一般听不到，如能听到多属病而第四心音一般听不到，如能听到多属病理情况。理情况。声音的原理声音的原理声音是物体振动的结果。声音是物体振动的结果。一切物体受到机械振动即可发出声音。一切物体受到机械振动即可发出声音。声音的特性声音的特性1强度（音量）：强度（音量）： 与振动的力量（振幅）有关。正正 比比振幅大振幅大响响振幅小振幅小弱弱2音音调：调： 与一定时间内振动的(频

12、率振动次数）有关。正正 比比频率越快频率越快音调越高音调越高频率越慢频率越慢音调越低音调越低声音随强度和音调不同而有所改变。声音随强度和音调不同而有所改变。有的声音强度虽弱，但音调却高，有有的声音强度虽弱，但音调却高，有的声音强度虽大，但音调却低。的声音强度虽大，但音调却低。心脏听诊时，一定要将强度和音调严心脏听诊时，一定要将强度和音调严格区别开来，千万不能混为一谈。格区别开来，千万不能混为一谈。听高调声音：膜形胸件。听高调声音：膜形胸件。听高调声音：钟形胸件。听高调声音：钟形胸件。3时时间间振动的持续时间。振动的持续时间。如：心音持续时间较短；如：心音持续时间较短；杂音持续时间较长。杂音持续

13、时间较长。S1产生机制：产生机制：n n出现在心室等容收缩期，出现在心室等容收缩期，n n标志着心室收缩的开始标志着心室收缩的开始n n 心室收缩，二、三尖心室收缩，二、三尖n n瓣突然关闭瓣突然关闭n n 室壁和大血管壁的室壁和大血管壁的n n振动振动n n 半月瓣的开放半月瓣的开放 n n 心室肌收缩心室肌收缩 S1听诊特点：听诊特点：n n心尖部听诊最清楚心尖部听诊最清楚n n音调较低音调较低(5558Hz)，性质较钝，性质较钝n n历时较长历时较长(持续约持续约0.1s)n n与心尖搏动同时出现与心尖搏动同时出现S2产生机制：产生机制：出现在心室等容舒张期出现在心室等容舒张期,标志心室

14、舒张开始标志心室舒张开始 主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭 大血管壁振动大血管壁振动 房室瓣的开放房室瓣的开放 心室肌的舒张和乳头肌、腱索振动心室肌的舒张和乳头肌、腱索振动S2听诊特点：听诊特点：n n心底部听诊最清楚心底部听诊最清楚心底部听诊最清楚心底部听诊最清楚n n音调较高音调较高音调较高音调较高(62Hz)(62Hz)，性质较，性质较，性质较，性质较S1S1清脆清脆清脆清脆n n历时较短历时较短历时较短历时较短(0.08s)(0.08s)n n在心尖搏动之后出现在心尖搏动之后出现在心尖搏动之后出现在心尖搏动之后出现n nS2S2有两个主要成分，即有两个主要成分，即有

15、两个主要成分，即有两个主要成分，即A2A2和和和和P2P2n n正常青年人正常青年人正常青年人正常青年人P2A2P2A2n n正常中年人正常中年人正常中年人正常中年人P2=A2P2=A2n n正常老年人正常老年人正常老年人正常老年人P2A2P2120bpm，听诊酷似胎儿心音，称胎心律。 心音性质改变的临床意义n n提示心肌严重受损。提示心肌严重受损。如：严重心肌炎，大面积急性心肌梗死。如：严重心肌炎，大面积急性心肌梗死。3、心音分裂n n第一心音中：二尖瓣先于三尖瓣关闭第一心音中：二尖瓣先于三尖瓣关闭n n第二心音中：主动脉瓣先于肺动脉瓣关闭第二心音中：主动脉瓣先于肺动脉瓣关闭n n但由于这种

16、非同步的时距差别很小，人耳但由于这种非同步的时距差别很小，人耳难以分辨，故听诊时难以分辨，故听诊时S1、S2均呈一个声音。均呈一个声音。如果在某种情况下使瓣膜关闭非同步的时如果在某种情况下使瓣膜关闭非同步的时距增大，则听诊一个心音分裂成两个声音，距增大，则听诊一个心音分裂成两个声音，即为心音分裂。即为心音分裂。S1 分 裂机制机制： 是由于二尖瓣和三尖瓣的关闭是由于二尖瓣和三尖瓣的关闭是由于二尖瓣和三尖瓣的关闭是由于二尖瓣和三尖瓣的关闭明显不同步所致（明显不同步所致（明显不同步所致（明显不同步所致（ 0.04S0.04S）在三尖瓣听诊区较清楚在三尖瓣听诊区较清楚在三尖瓣听诊区较清楚在三尖瓣听诊

17、区较清楚病因：病因：病因：病因：常见于右束支阻滞；常见于右束支阻滞；常见于右束支阻滞；常见于右束支阻滞；偶尔见于偶尔见于偶尔见于偶尔见于正常儿童和青少年，无临床重正常儿童和青少年，无临床重正常儿童和青少年，无临床重正常儿童和青少年，无临床重要性。要性。要性。要性。 S2 分 裂n n机制n nS2分裂是由于主动脉瓣和肺动脉瓣的关闭明显不同步所致（0.03S）n n听诊部位n n在肺动脉瓣听诊区较清楚n n可表现为生生理理性性S2分分裂裂 约约约约2 2的正常人（多为儿的正常人（多为儿的正常人（多为儿的正常人（多为儿童和青少年）可有生理性第二童和青少年）可有生理性第二童和青少年）可有生理性第二童

18、和青少年）可有生理性第二心音分裂。心音分裂。心音分裂。心音分裂。 听诊特点：听诊特点：听诊特点：听诊特点： 吸气时分吸气时分吸气时分吸气时分裂，呼气时消失。裂，呼气时消失。裂，呼气时消失。裂，呼气时消失。 卧位时卧位时卧位时卧位时存在，坐位或站立位消失。存在，坐位或站立位消失。存在，坐位或站立位消失。存在，坐位或站立位消失。 机制 ： 吸气时，胸腔负压增大，使静脉回心血量增加，吸气时，胸腔负压增大，使静脉回心血量增加，吸气时，胸腔负压增大，使静脉回心血量增加，吸气时，胸腔负压增大，使静脉回心血量增加，右心排血时间延长，肺动脉瓣关闭的时间也延缓，右心排血时间延长，肺动脉瓣关闭的时间也延缓，右心排

19、血时间延长，肺动脉瓣关闭的时间也延缓，右心排血时间延长，肺动脉瓣关闭的时间也延缓，同时，左心的血量不变或减少，左心排血时间缩同时，左心的血量不变或减少，左心排血时间缩同时，左心的血量不变或减少，左心排血时间缩同时，左心的血量不变或减少，左心排血时间缩短，主动脉瓣关闭更提前，故短，主动脉瓣关闭更提前，故短，主动脉瓣关闭更提前，故短，主动脉瓣关闭更提前，故A A2 2P P2 2间期增宽，间期增宽，间期增宽，间期增宽，出现出现出现出现S S2 2分裂。分裂。分裂。分裂。 生理性生理性生理性生理性S S2 2分裂分裂分裂分裂A A2 2P P2 2间期不超过间期不超过间期不超过间期不超过0.040.

20、04秒，若秒，若秒，若秒，若大于大于大于大于0.040.04秒即为异常分裂。秒即为异常分裂。秒即为异常分裂。秒即为异常分裂。 病 理 性 S2 分 裂n n【通常分裂】n n机制：n n主要是肺动脉瓣关闭时间明显延迟，常见于二尖瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄（右室排血时间延长）等n n其次为主动脉瓣关闭时间明显提前，常见于二尖瓣关闭不全、室缺（坐室射血时间缩短）等，可持续整个呼吸周期，以深吸气时分裂明显。听诊特点： 卧位、坐位或站立位均能听到。 呼气时已有分裂，而吸气时分裂加宽。 n n【固定分裂】 最常见于房间隔缺损(ASD)。n n机制： ASD时，右心除接纳体静脉回心血量外，尚接纳左房分流而来的血

21、液，血容量明显增加，使右心排血时间延长，故S2呼气时已有明显分裂。吸气时，由于心房间大量的左向右分流，右室过度充盈，其容量已达顶峰，于吸气时也不能使其容量再增加，故吸气时S2分裂的增宽不明显。 听诊特点：S2分裂加宽，不受呼吸影响，相对固定。 n【反常分裂（S2逆分裂）】n机制 在第二心音的两个成分中，肺动脉瓣音在前，主动脉瓣音在后。见于左室容量负荷及压力负荷明显增加时，如主动脉瓣狭窄、严重主动脉瓣关闭不全、大的动脉导管未闭，这些病因造成左室容量增大或（和）排空延迟，主动脉瓣关闭延迟，使S2逆分裂。听诊特点：呼气时分裂明显，吸气时互相接近甚至消失。 5、额外心音n n指在原有心音以外新出现的病

22、理性心音。指在原有心音以外新出现的病理性心音。或言之，正常心脏不出现的杂音，而在或言之，正常心脏不出现的杂音，而在病理状态下新出现的心音。病理状态下新出现的心音。n n可出现于收缩期、舒张期。可出现于收缩期、舒张期。n n可出现一个音，与原可出现一个音，与原S1、S2构成三音构成三音律；也可以出现二个音，与原律；也可以出现二个音，与原S1、S2构成四音律。构成四音律。额外心音病理性第三心音第四心音开瓣音心包叩击音其他奔马律收缩期舒张期喀喇音（一）舒张期额外心音n n1、奔马律奔马律(galloprhythm)：n nS1、S2与额外心音（常见病理性的与额外心音（常见病理性的S3或或S4）所构成

23、的三音律、或四音）所构成的三音律、或四音律，在心率律，在心率100次次/分时，极似跑马分时，极似跑马蹄声，故名。它是心肌严重受损的体蹄声，故名。它是心肌严重受损的体征。分为舒张早期、舒张晚期奔马律。征。分为舒张早期、舒张晚期奔马律。S1S2S1S2S3奔马律S4奔马律舒张早期奔马律(protodiastolic gallop)n n又称为第三心音奔马律，或室性奔马律，它是由S1 、S2 、病理性S3构成。n n产生机制n n心室容量负荷过重，心肌的顺应性降低。当血液快速充盈时，引起室壁震动而产生。与生理性S3形成机制相似。n n听诊特点听诊特点n n调低、强度弱、调低、强度弱、S2之后出现，心

24、尖部之后出现，心尖部最响，呼气末清楚。最响，呼气末清楚。n n临床意义临床意义n n心脏容量负荷过重，心室功能低下，心心脏容量负荷过重，心室功能低下，心肌损害严重。经过治疗心功能好转时，肌损害严重。经过治疗心功能好转时，奔马律可以消失。见于心肌梗塞、心肌奔马律可以消失。见于心肌梗塞、心肌病、心肌炎、高心病等。病、心肌炎、高心病等。n n左、右心室皆可产生，以左室性奔马律为左、右心室皆可产生，以左室性奔马律为多。多。演示S3与舒张早期奔马律的鉴别与舒张早期奔马律的鉴别生理性生理性S3舒张早期奔马律舒张早期奔马律背景背景:健康人健康人器质性心脏病器质性心脏病心率：心率：100次次次次minmin特

25、点：距特点：距S2较近，较近，距距S2较远较远声音较低声音较低声音较响声音较响舒张晚期奔马律(late diastolic gallop)n n又称为收缩期前奔马律，第四心音奔马律或房又称为收缩期前奔马律，第四心音奔马律或房性奔马律。由性奔马律。由S4、S1、S2构成，发生于舒张构成，发生于舒张晚期（收缩期前）。晚期（收缩期前）。n n形成机制形成机制n n心房收缩音。舒张末期心室内压高（压力负荷重）心房收缩音。舒张末期心室内压高（压力负荷重）心房收缩音。舒张末期心室内压高（压力负荷重）心房收缩音。舒张末期心室内压高（压力负荷重），顺应性差，心房必须用力收缩而形成。，顺应性差，心房必须用力收缩

26、而形成。，顺应性差，心房必须用力收缩而形成。，顺应性差，心房必须用力收缩而形成。n n听诊特点听诊特点n n调低、强度弱、调低、强度弱、调低、强度弱、调低、强度弱、S1S1近，心尖部及内上方最响，呼近，心尖部及内上方最响，呼近，心尖部及内上方最响，呼近，心尖部及内上方最响，呼气末清楚。气末清楚。气末清楚。气末清楚。n n临床意义临床意义n n反映了心室压力负荷过重，心室顺应性差，常见反映了心室压力负荷过重，心室顺应性差，常见反映了心室压力负荷过重，心室顺应性差，常见反映了心室压力负荷过重，心室顺应性差，常见于能够引起心室肥厚的疾病。如高血压性心脏病、于能够引起心室肥厚的疾病。如高血压性心脏病、

27、于能够引起心室肥厚的疾病。如高血压性心脏病、于能够引起心室肥厚的疾病。如高血压性心脏病、肥厚性心肌病、主动脉办关闭不全。也见于心肌肥厚性心肌病、主动脉办关闭不全。也见于心肌肥厚性心肌病、主动脉办关闭不全。也见于心肌肥厚性心肌病、主动脉办关闭不全。也见于心肌损害性疾病，如冠心病、心肌病。损害性疾病，如冠心病、心肌病。损害性疾病，如冠心病、心肌病。损害性疾病，如冠心病、心肌病。演示中期奔马律中期奔马律n n又称重叠奔马律又称重叠奔马律(summationgallop)：n n即舒张早期和舒张晚期奔马律重叠存在。即舒张早期和舒张晚期奔马律重叠存在。当心率减慢而不重叠时，听诊呈当心率减慢而不重叠时，听

28、诊呈“kelenda1a”四个音响，称为四音律。四个音响，称为四音律。n n临床意义：常见于心肌病心衰竭临床意义：常见于心肌病心衰竭2、开瓣音(opening snap)n n又称为二尖瓣开放拍击音。又称为二尖瓣开放拍击音。n n在二尖瓣狭窄时，二尖瓣在开放中突然中止在二尖瓣狭窄时，二尖瓣在开放中突然中止而产生。而产生。n n产生机制产生机制n n舒张早期，血流从左房进入左室，弹性良舒张早期，血流从左房进入左室，弹性良好的二尖瓣因瓣膜周围粘连，开放突然中好的二尖瓣因瓣膜周围粘连，开放突然中止，瓣叶形成张帆样改变而出现的震动，止，瓣叶形成张帆样改变而出现的震动，即拍击音。即拍击音。n n听诊特点

29、听诊特点n n高调、历时短，清脆，心尖及内高调、历时短，清脆，心尖及内侧清楚，呼气末增强。侧清楚，呼气末增强。n n临床意义临床意义n n见于二尖瓣狭窄。它提示二尖瓣见于二尖瓣狭窄。它提示二尖瓣叶弹性、活动良好。若瓣叶弹性差叶弹性、活动良好。若瓣叶弹性差或合并二尖瓣关闭不全，此因消失。或合并二尖瓣关闭不全，此因消失。n n三尖瓣亦然三尖瓣亦然演示3、心包叩击音(pericardial knock)n n在缩窄性心包炎时，在缩窄性心包炎时，S2后出现的一个短促附后出现的一个短促附加心音。加心音。n n形成机理形成机理n n心包增厚、粘连限制舒张。在快速充盈期，心包增厚、粘连限制舒张。在快速充盈期

30、，心室舒张突然停止，心室壁震动产生。心室舒张突然停止，心室壁震动产生。n n听诊特点听诊特点n n整个心前区皆可闻及。整个心前区皆可闻及。n n临床意义临床意义n n缩窄性心包炎，心包增厚、粘连。缩窄性心包炎，心包增厚、粘连。4、肿瘤扑落音、肿瘤扑落音(tumorplop)：n n 产生机制：带蒂的心房粘液瘤在左室舒张时产生机制：带蒂的心房粘液瘤在左室舒张时n n随血流进入左室，冲击二尖瓣叶，由于随血流进入左室，冲击二尖瓣叶，由于n n瘤蒂突然紧张而产生振动，称为肿瘤扑瘤蒂突然紧张而产生振动，称为肿瘤扑n n落音落音n n听诊特点：听诊特点：n n在心尖部及胸骨左缘在心尖部及胸骨左缘3、4肋间

31、肋间n n在在s2后，较开瓣音出现晚后，较开瓣音出现晚n n与开瓣音相似，音调不及开瓣音响与开瓣音相似，音调不及开瓣音响n n常随体位改变而变化常随体位改变而变化n n（二）收缩期额外心音n n又称为收缩期喀喇音，它有收缩早期和收缩中又称为收缩期喀喇音，它有收缩早期和收缩中又称为收缩期喀喇音，它有收缩早期和收缩中又称为收缩期喀喇音，它有收缩早期和收缩中晚期之分。晚期之分。晚期之分。晚期之分。S1S1杂音S2杂音S21、收缩早期喀喇音（喷射音）n n形成机制形成机制n n出现于收缩早期出现于收缩早期n n主动脉、肺动脉内压高或扩张，心室射主动脉、肺动脉内压高或扩张，心室射血时突发震动；血时突发震

32、动；n n其瓣膜狭窄时，心室射血引起瓣膜凸起其瓣膜狭窄时，心室射血引起瓣膜凸起而震动。而震动。n n临床意义临床意义n n见于主动脉瓣狭窄、主动脉办关闭不全、见于主动脉瓣狭窄、主动脉办关闭不全、高血压；肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄，高血压；肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄，房缺、室缺。房缺、室缺。2、收缩中、晚期喀喇音形成机制形成机制n n出现于收缩中晚期出现于收缩中晚期n n因腱索、乳头肌病变，二尖瓣在收因腱索、乳头肌病变，二尖瓣在收缩期凸入左心房，二尖瓣被拉紧，缩期凸入左心房，二尖瓣被拉紧，引起引起“张帆样张帆样”改变，产生喀喇音。改变，产生喀喇音。二尖瓣脱垂。脱垂的二尖瓣产二尖瓣脱垂。脱垂的二尖瓣产

33、生关闭不全，血液流入左心房，产生关闭不全，血液流入左心房，产生收缩晚期杂音。总称为二尖瓣脱生收缩晚期杂音。总称为二尖瓣脱垂综合征。垂综合征。演示6心脏杂音心脏杂音n n概述 是指除心音和额外心音之外出现的具有不同频率、不同强度、持续时间较长的异常声音。 n n产生机制：产生机制：各种原因使血流由层流变为湍流各种原因使血流由层流变为湍流(骚动血流骚动血流)，进而形成旋涡撞击心壁、，进而形成旋涡撞击心壁、瓣膜、腱索或大血管壁使之产生瓣膜、腱索或大血管壁使之产生振动而发出声音振动而发出声音.具体机制如下：具体机制如下：平静河面听不到明显水流声平静河面听不到明显水流声;而当涨洪而当涨洪水时水时;在筑坝

34、合陇口狭窄处在筑坝合陇口狭窄处;两股流向不同的两股流向不同的水汇合处水汇合处,都可以听到明显的水流声。都可以听到明显的水流声。n n1）血流加速）血流加速血流速度越快，越容易产生旋涡，血流速度越快，越容易产生旋涡，杂音也越响。杂音也越响。(见于运动、甲亢）见于运动、甲亢）n n2）瓣膜口狭窄：瓣膜口狭窄：器质性狭窄如器质性狭窄如MS、AS、PS等；等；相对性狭窄见于心室腔或主、肺动相对性狭窄见于心室腔或主、肺动脉根部扩大引起的瓣膜口相对狭窄。脉根部扩大引起的瓣膜口相对狭窄。n n3）瓣膜口关闭不全：瓣膜口关闭不全：器质性关闭不全如器质性关闭不全如MI、AI等等相对性关闭不全如左室大引起的相对性

35、关闭不全如左室大引起的MI、右室大引起的、右室大引起的TI等。等。n n4)异常通道异常通道如室间隔缺损、动脉导管未闭、动如室间隔缺损、动脉导管未闭、动静脉瘘等。静脉瘘等。n n5) 心腔内飘浮物： 由于乳头肌或腱索断裂，断端在心腔内摆动干扰血流,产生旋涡而引起杂音。n n6)大动脉瘤样扩张大动脉瘤样扩张血液在流经该血管瘤（主要是动血液在流经该血管瘤（主要是动脉瘤）时会形成涡流而产生杂音。脉瘤）时会形成涡流而产生杂音。血液在心脏和血管里流动、就像河水血液在心脏和血管里流动、就像河水在河里流动在河里流动,只要出现打破河水平静流动只要出现打破河水平静流动的因素时的因素时,就会出现异常声音。就会出现

36、异常声音。 心脏杂音听诊的要点心脏杂音听诊的要点 1）部部位位2）时时期期3）性性质质4）传传导导5）强强度度6）体位、呼吸、运动对杂音的影响体位、呼吸、运动对杂音的影响1） 部位是指杂音的最响部位 临床上，根据杂音出现的最响部位，一般就可作出某些心瓣膜病的定位诊断。杂音最响部位 杂音的发生部位 相应的病变部位二尖瓣病变主动脉瓣病变肺动脉瓣病变三尖瓣病变n n2)时期时期n n按心动周期的变化一般分为三种按心动周期的变化一般分为三种n n收缩期杂音：在收缩期出现收缩期杂音：在收缩期出现n n舒张期杂音舒张期杂音：在舒张期出现：在舒张期出现n n连续性性杂音：从收缩持续到舒张期。连续性性杂音：从

37、收缩持续到舒张期。n n双期杂音双期杂音：为收缩期和舒张期分别出现为收缩期和舒张期分别出现杂音时。杂音时。心脏杂音出现时间和心瓣膜病的关系 瓣膜病变瓣膜病变 收缩期收缩期 舒张期舒张期二尖瓣或三尖瓣二尖瓣或三尖瓣 关闭不全关闭不全 狭狭 窄窄主动脉瓣或肺动脉瓣主动脉瓣或肺动脉瓣 狭狭 窄窄 关闭不全关闭不全3）性质是指杂音的音调和音色，可分是指杂音的音调和音色，可分为：为：吹风样吹风样柔和的吹风样杂音常为功能性杂音；柔和的吹风样杂音常为功能性杂音；二尖瓣区粗糙的吹风样杂音，常提示二尖瓣二尖瓣区粗糙的吹风样杂音，常提示二尖瓣关闭不全。关闭不全。隆隆样隆隆样心尖部隆隆样杂音是心尖部隆隆样杂音是二尖

38、瓣狭窄的特二尖瓣狭窄的特征性杂音。征性杂音。喷射样喷射样主动脉瓣狭窄时可在主动脉区闻及。主动脉瓣狭窄时可在主动脉区闻及。叹气样叹气样是主动脉瓣是主动脉瓣关闭不全的特征性杂音。关闭不全的特征性杂音。机器声样机器声样动脉导管未闭。动脉导管未闭。4）传导：）传导： 病变病变 最响部位最响部位 传导部位传导部位二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全 心尖部心尖部 左腋下、左肩胛下区左腋下、左肩胛下区主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全 第二听诊区第二听诊区 胸骨下端、心尖部胸骨下端、心尖部主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄 主动脉瓣区主动脉瓣区 颈部、胸骨上窝颈部、胸骨上窝肺动脉瓣关闭不全肺动脉瓣关闭不全 肺动脉瓣区肺动脉瓣

39、区 胸骨左缘第胸骨左缘第3肋间肋间 5)强度：强度：杂音的强度取决于：杂音的强度取决于：n n狭窄程度：狭窄程度：一般来说狭窄越重一般来说狭窄越重杂音越强；但极度狭窄时，则杂音反杂音越强；但极度狭窄时，则杂音反而减弱或消失而减弱或消失n n血流速度：速度越快，杂音越强血流速度：速度越快，杂音越强n n 压力阶差：压力阶差：狭窄口两侧压力差狭窄口两侧压力差越大，杂音越强越大，杂音越强n n心肌收缩力：心力衰竭时，杂音心肌收缩力：心力衰竭时，杂音减弱；心衰纠正后杂音增强减弱；心衰纠正后杂音增强 收缩期杂音强度的分级1级级杂音很弱，在安静环境下仔细听才能听到。杂音很弱，在安静环境下仔细听才能听到。2

40、级级杂音柔和但容易听到。杂音柔和但容易听到。3级级杂音明显但不很响。杂音明显但不很响。4级级杂音响亮，通常伴震颤。杂音响亮，通常伴震颤。5级级杂音很响亮，听诊器离开胸壁即听不到。杂音很响亮，听诊器离开胸壁即听不到。6级级杂音特别响，听诊器离开胸壁仍能听到。杂音特别响，听诊器离开胸壁仍能听到。 记录方法：记录方法：记录方法：记录方法：1 16/66/6，分子，分子，分子，分子=杂音强度杂音强度杂音强度杂音强度/ /分母分母分母分母=分级法分级法分级法分级法 。 一般认为，一般认为，一般认为，一般认为，2/62/6级以下的杂音多为功能性；级以下的杂音多为功能性；级以下的杂音多为功能性；级以下的杂音

41、多为功能性；3/63/6级级级级及其以上的杂音多为器质性的，具有病理意义。及其以上的杂音多为器质性的，具有病理意义。及其以上的杂音多为器质性的，具有病理意义。及其以上的杂音多为器质性的，具有病理意义。n n6)体位、呼吸对杂音的影响：体位、呼吸对杂音的影响：n n体体位：位：n n左侧卧位：可使左侧卧位：可使左侧卧位：可使左侧卧位：可使二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄的舒张期杂音更明显的舒张期杂音更明显的舒张期杂音更明显的舒张期杂音更明显n n坐位前倾：可使坐位前倾：可使坐位前倾：可使坐位前倾：可使主动脉瓣主动脉瓣主动脉瓣主动脉瓣关闭不全关闭不全关闭不全关闭不全的舒张期杂音的舒张期杂音的舒张期杂音的舒张期

42、杂音更明显，更明显，更明显，更明显，n n仰卧位：可使仰卧位：可使仰卧位：可使仰卧位：可使二尖瓣、三尖瓣与肺动脉瓣二尖瓣、三尖瓣与肺动脉瓣关闭不关闭不关闭不关闭不全全全全的杂音更明显。的杂音更明显。的杂音更明显。的杂音更明显。n n呼呼吸：吸： 深吸气时，起源于右心瓣膜的杂音深吸气时，起源于右心瓣膜的杂音深吸气时，起源于右心瓣膜的杂音深吸气时，起源于右心瓣膜的杂音如如如如三尖瓣与三尖瓣与三尖瓣与三尖瓣与肺动脉瓣狭窄肺动脉瓣狭窄肺动脉瓣狭窄肺动脉瓣狭窄的杂音增强。的杂音增强。的杂音增强。的杂音增强。深呼气时，起源于左心瓣膜深呼气时，起源于左心瓣膜深呼气时，起源于左心瓣膜深呼气时，起源于左心瓣膜的

43、的的的杂音杂音杂音杂音如如如如二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄主动脉瓣主动脉瓣主动脉瓣主动脉瓣关闭不全关闭不全关闭不全关闭不全的杂音增强。的杂音增强。的杂音增强。的杂音增强。杂音的临床意义杂音的临床意义n n有重要价值，但并非必备条件有重要价值，但并非必备条件,即即有杂音不一定有心脏病，有心脏病也有杂音不一定有心脏病，有心脏病也可无杂音。可无杂音。n n根据杂音的部位有无器质性病变可根据杂音的部位有无器质性病变可区分为器质性杂音和功能性杂音。区分为器质性杂音和功能性杂音。n n根据杂音的临床意义有可分为病理根据杂音的临床意义有可分为病理性杂音和生理性杂音（包括无害性杂性杂音和生理性杂音

44、（包括无害性杂音）。音）。杂音的临床意义杂音的临床意义n n 器质性杂音器质性杂音是指杂音产生部位有器质性病是指杂音产生部位有器质性病变存在；而变存在；而功能性杂音功能性杂音是指产生杂音的部位没是指产生杂音的部位没有器质性病变。有器质性病变。n n功能性杂音包括功能性杂音包括n n生理性杂音生理性杂音n n 全身性疾病造成的血流动力学改变产生全身性疾病造成的血流动力学改变产生的杂音的杂音n n 有心脏病理意义的相对性关闭不全或狭有心脏病理意义的相对性关闭不全或狭窄引起的杂音（虽局部无器质性病变，但与器窄引起的杂音（虽局部无器质性病变，但与器质性杂音合称为病理性杂音）。质性杂音合称为病理性杂音）

45、。功能性杂音和器质性杂音的鉴别功能性杂音和器质性杂音的鉴别n n鉴别点鉴别点鉴别点鉴别点生理性生理性生理性生理性器质性器质性器质性器质性n n年龄年龄年龄年龄儿童、青少年多见儿童、青少年多见儿童、青少年多见儿童、青少年多见不定不定不定不定n n部位部位部位部位肺动脉瓣区和（或）心尖区肺动脉瓣区和（或）心尖区肺动脉瓣区和（或）心尖区肺动脉瓣区和（或）心尖区不定不定不定不定n n性质性质性质性质柔和，吹风样柔和，吹风样柔和，吹风样柔和，吹风样粗糙，吹风样，常呈高调粗糙，吹风样，常呈高调粗糙，吹风样，常呈高调粗糙，吹风样，常呈高调n n持续时间持续时间持续时间持续时间短促短促短促短促较长，常为全收缩

46、期较长，常为全收缩期较长，常为全收缩期较长，常为全收缩期n n强度强度强度强度2/62/6级级级级3/63/6级级级级n n震颤震颤震颤震颤无无无无3/63/6级以上，常伴震颤级以上，常伴震颤级以上，常伴震颤级以上，常伴震颤n n传导传导传导传导局限局限局限局限沿血流方向传导较远而广沿血流方向传导较远而广沿血流方向传导较远而广沿血流方向传导较远而广n n二尖瓣狭窄 心尖部局限性，舒张中、晚期低调、递增型隆隆样杂音，常伴震颤、第一心音增强，开瓣音。n n二尖瓣关闭不全 心尖部粗糙、吹风样，3/6级以上，全收缩期，向左腋下传导，呼气时增强，左侧卧位时更明显，心衰纠正后杂音增强。 n n主动脉瓣狭窄

47、 n n主动脉瓣区闻及收缩期响亮而粗糙的喷射样杂音，向颈部传导，常伴震颤，A2减弱。n n主动脉瓣关闭不全n n主动脉瓣1、2听诊区闻及舒张期柔和的叹气样、递减型、A2最清楚，沿胸骨左缘向下传达可达心尖部，前倾坐位，呼气末更易听到。n n先心病动脉导管未闭n n胸骨左缘第二肋间稍外侧，可闻及粗糙响亮、机器样，连续性杂音，常扪及震颤。n n室间隔缺损n n在胸骨左缘第3、4肋间可闻及响亮而粗糙的全收缩期杂音，常扪及震颤n nGrahamSteell杂音n n当二尖瓣狭窄时伴重度肺动脉高压时，即有二尖瓣狭窄又有肺动脉相对性关闭不全的杂音。n nAustin-Flint杂音n n当主动脉关闭不全时引

48、起相对性二尖瓣狭窄。7心包摩擦音心包摩擦音(pericardialfrictionsound)(pericardialfrictionsound)n n听诊特点听诊特点:n n11） 在整个心前区均可听到，但以胸骨左缘在整个心前区均可听到，但以胸骨左缘在整个心前区均可听到，但以胸骨左缘在整个心前区均可听到，但以胸骨左缘n n33、4 4肋间最响肋间最响肋间最响肋间最响n n22） 性质粗糙，呈搔抓样，性质粗糙，呈搔抓样，性质粗糙，呈搔抓样，性质粗糙，呈搔抓样，n n33） 与心跳一致，声音呈三相，即心房收缩与心跳一致，声音呈三相，即心房收缩与心跳一致，声音呈三相，即心房收缩与心跳一致，声音呈三

49、相，即心房收缩心室收缩心室收缩心室收缩心室收缩心室舒心室舒心室舒心室舒 张均出现摩擦音。张均出现摩擦音。张均出现摩擦音。张均出现摩擦音。 n n44） 与胸膜摩擦音的区别是屏住呼吸时胸膜摩与胸膜摩擦音的区别是屏住呼吸时胸膜摩与胸膜摩擦音的区别是屏住呼吸时胸膜摩与胸膜摩擦音的区别是屏住呼吸时胸膜摩n n擦音消失，心包摩擦音仍然存在。擦音消失，心包摩擦音仍然存在。擦音消失，心包摩擦音仍然存在。擦音消失，心包摩擦音仍然存在。n n临床意义临床意义:n n常见于心包炎常见于心包炎(结核性、非特异性、结核性、非特异性、风湿性、化脓性风湿性、化脓性)n n也可见于急性心肌梗塞、尿毒症和也可见于急性心肌梗塞、尿毒症和系统性红斑狼疮等。系统性红斑狼疮等。