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1、Company LOGO代代 谢谢 性性 碱碱 中中 毒毒 （Metabolic alkalosisMetabolic alkalosis）COMPANYLOGO代谢性碱中毒代谢性碱中毒教学目标：教学目标：1.掌握代谢性碱中毒的掌握代谢性碱中毒的基本概念基本概念2.了解代谢性碱中毒的了解代谢性碱中毒的原因机制原因机制3.了解代谢性碱中毒的了解代谢性碱中毒的代偿机制代偿机制4.掌握代谢性碱中毒掌握代谢性碱中毒对机体的主要影响对机体的主要影响5.掌握代谢性碱中毒掌握代谢性碱中毒治疗要点及护理措施治疗要点及护理措施2 COMPANYLOGOCompany Logo代谢性碱中毒代谢性碱中毒基本概念基本
2、概念1234原因及代偿机制原因及代偿机制临床表现临床表现5病例讨论病例讨论治疗要点治疗要点3 COMPANYLOGO代谢性碱中毒代谢性碱中毒基本概念基本概念血浆血浆HCO3- 原发性增高原发性增高而导致而导致pH呈升高趋势呈升高趋势的酸碱平衡紊乱。的酸碱平衡紊乱。 是指体内酸丢失过多或者从体外进入碱过多，主是指体内酸丢失过多或者从体外进入碱过多，主要表现为血要表现为血HCO3-过高，过高，PaCO2增高。增高。pH值按值按代偿情况而异，可以明显过高，也可以仅轻度升代偿情况而异，可以明显过高，也可以仅轻度升高甚至正常。本病临床上常伴有高甚至正常。本病临床上常伴有血钾过低血钾过低。4 COMPAN
3、YLOGOCompany Logo代谢性碱中毒代谢性碱中毒胃液丢失过多AB低钾血症C利尿剂DHCO3-过量负荷过量负荷原因机制原因机制5 COMPANYLOGOCompany Logo 胃液丢失过多胃液丢失过多1.H+1.H+丢失丢失: :肠液中的肠液中的HCO3-HCO3-未能被胃液的未能被胃液的H+H+中和，中和，HCO3-HCO3-被被重重吸收吸收入血，使血浆入血，使血浆HCO3-HCO3-增高。增高。2.Cl-2.Cl-丢失丢失: :使肾近曲小管的使肾近曲小管的Cl-Cl-减少，为了维持离子平衡，减少，为了维持离子平衡，代偿性地重吸收代偿性地重吸收HCO3-HCO3-增加，导致碱中毒。
4、增加，导致碱中毒。Cl-和和HCO3-是是细胞外液中的主要阴离子，与钠共同维持体液的渗透压和细胞外液中的主要阴离子，与钠共同维持体液的渗透压和含水量。含水量。HCO3-与与Cl-的含量有互补作用的含量有互补作用，当，当Cl-含量增多含量增多时，时，HCO3-减少，相反，减少，相反，Cl-含量减少，含量减少，HCO3-增加，以增加，以维持细胞外液的阴离子平衡。维持细胞外液的阴离子平衡。3.Na-3.Na-丢失丢失: :在代偿过程中，在代偿过程中，K+K+和和Na+Na+的交换、的交换、H+H+和和Na+Na+的交换的交换增加，保留了增加，保留了Na+Na+。但是由于排出了。但是由于排出了K+K+
5、和和H+H+，可造成低钾，可造成低钾血症和碱中毒。血症和碱中毒。4.4.有效循环血量有效循环血量 继发性醛固酮增多继发性醛固酮增多肾小管排肾小管排H+H+、K+K+增多，增多，HCO3-HCO3-重吸收增多（重吸收增多（醛固酮作用：保钠排钾醛固酮作用：保钠排钾） 6 COMPANYLOGO重吸收重吸收v 重吸收(reabsorption):是人体尿液生成过程中的第2个过程。人体代谢废物由血液运输到肾脏，当血液流经肾小球时，除血细胞和大分子蛋白质等外，血浆的一部分水、无机盐、葡萄糖、维生素和尿素等经由肾小球滤过到肾小囊腔中，形成原尿。原尿流经肾小管时，被进一步地吸收，称为重吸收。重吸收的对象是原
6、尿中全部的葡萄糖，大部分的水和大部分的氨基酸、维生素和部分无机盐等，这些物质会被重新吸收到毛细血管中。Company Logo7 COMPANYLOGO胃液丢失过多胃液丢失过多1.H+1.H+丢失丢失: :肠液中的肠液中的HCO3-HCO3-未能被胃液的未能被胃液的H+H+中和，中和，HCO3-HCO3-被重吸被重吸 收入血，使血浆收入血，使血浆HCO3-HCO3-增高。增高。2.Cl-2.Cl-丢失丢失: :使肾近曲小管的使肾近曲小管的Cl-Cl-减少，为了维持离子平衡，代减少，为了维持离子平衡，代偿性地重吸收偿性地重吸收HCO3-HCO3-增加，导致碱中毒。增加，导致碱中毒。Cl-Cl-和
7、和HCO3-HCO3-是细胞外是细胞外液中的主要阴离子，与钠共同维持体液的渗透压和含水量。液中的主要阴离子，与钠共同维持体液的渗透压和含水量。HCO3-HCO3-与与Cl-Cl-的含量有互补作用的含量有互补作用，当，当Cl-Cl-含量增多时，含量增多时，HCO3-HCO3-减减少，相反，少，相反，Cl-Cl-含量减少，含量减少，HCO3-HCO3-增加，以维持细胞外液的阴增加，以维持细胞外液的阴离子平衡。离子平衡。3.Na-3.Na-丢失丢失: :在代偿过程中，在代偿过程中，K+K+和和Na+Na+的交换、的交换、H+H+和和Na+Na+的交换的交换增加，保留了增加，保留了Na+Na+。但是由
8、于排出了。但是由于排出了K+K+和和H+H+，可造成低钾血症，可造成低钾血症和碱中毒。和碱中毒。4.4.有效循环血量有效循环血量 继发性醛固酮增多继发性醛固酮增多肾小管排肾小管排H+H+、K+K+增增多，多，HCO3-HCO3-重吸收增多（重吸收增多（醛固酮作用：保钠排钾醛固酮作用：保钠排钾）8 COMPANYLOGOCompany Logo代谢性碱中毒代谢性碱中毒胃液丢失过多AB低钾血症C利尿剂DHCO3-过量负荷过量负荷原因机制原因机制9 COMPANYLOGOCompany Logo HCO3-过量负荷过量负荷v1.消化性溃疡患者服用过量的NaHCO3v2.纠正代谢性酸中毒时滴注过量Na
9、HCO3v3.大量输入含无水柠檬酸盐抗凝的库存血 血液中的抗凝剂在肝脏转化为HCO3-造成代碱。现在的抗凝剂枸橼酸钠，现在的抗凝剂枸橼酸钠，100ML血液里面含血液里面含枸橼酸钠枸橼酸钠1.5克，所以现在的库存血一般不会造成克，所以现在的库存血一般不会造成代碱。代碱。v4.脱水时只丢失水和NaCl 以上均使血浆HCO3-升高，发生代谢性碱中毒。BUT 肾具有较强的排泄肾具有较强的排泄HCO3-的能力，只有肾功能受损的能力，只有肾功能受损后服用大量碱性药物时才会发生代谢性碱中毒。后服用大量碱性药物时才会发生代谢性碱中毒。10 COMPANYLOGOCompany Logo代谢性碱中毒代谢性碱中毒
10、胃液丢失过多AB低钾血症C利尿剂DHCO3-过量负荷过量负荷原因机制原因机制11 COMPANYLOGOCompany Logo低钾性碱中毒低钾性碱中毒1.细胞内外H+-K+交换增加，血清钾下降时，由于离子交换，K+移至细胞外以补充细胞外液的K+，而H+则进入细胞内以维持电中性，故导致代谢性碱中毒。2.肾小管上皮细胞K+-Na+交换减少，H+-Na+交换增加，肾小管对NaHCO3的重吸收加强，导致血浆HCO3-浓度增加。由于泌H+增多，尿液呈酸性，称为反常性酸性尿。12 COMPANYLOGOCompany Logo代谢性碱中毒代谢性碱中毒胃液丢失过多AB低钾血症C利尿剂DHCO3-过量负荷过
11、量负荷原因机制原因机制13 COMPANYLOGO利尿剂利尿剂 利尿剂（呋塞米、噻嗪类）利尿剂（呋塞米、噻嗪类） 抑制髓袢升支粗段或近曲抑制髓袢升支粗段或近曲小管对小管对Na+和和Cl-的重吸收的重吸收 流经远端小管的尿量增加、流经远端小管的尿量增加、NaCl含量增加含量增加 远端小管通过远端小管通过H+-Na+交换交换泌氢或通过泌氢或通过Na+-K+交换交换14 COMPANYLOGOCompany Logo代谢性碱中毒代谢性碱中毒血液缓冲调节代偿调节肺的调节肾的调节代偿有限发挥较晚作用不大1.血液缓冲对的调节（OH+H2CO3= HCO3-）2.细胞内外离子交换:H+出K+进，产生低血钾症
12、15 COMPANYLOGOCompany Logo肺的调节：肺通气量继发性减少(呼吸抑制)：受血浆H+浓度下降的影响，呼吸中枢抑制，呼吸变浅变慢，CO2排出减少，使PCO2升高，HCO3-/H2CO3比值可望接近20:1，而保持PH在正常范围内。16 COMPANYLOGOCompany Logo代谢性碱中毒代谢性碱中毒血液缓冲调节代偿调节肺的调节肾的调节代偿有限发挥较晚作用不大17 肾的调节：泌肾的调节：泌肾的调节：泌肾的调节：泌 NHNH4 4+ +, , , ,重吸收尿中重吸收尿中重吸收尿中重吸收尿中 NaHCONaHCO3 3 泌泌H+、泌、泌NH3减少，重吸收减少，重吸收HCO3-
13、减少。减少。从而使血从而使血HCO3-减少。减少。18 COMPANYLOGO临床表现临床表现轻者无特异症状或体征，急性或严重时：轻者无特异症状或体征，急性或严重时：中枢神经系中枢神经系统功能障碍统功能障碍烦躁、精神错乱、意识障碍烦躁、精神错乱、意识障碍神经肌肉应神经肌肉应激性增高激性增高面部和肢体肌肉抽动、反射亢进及惊厥等面部和肢体肌肉抽动、反射亢进及惊厥等因碱中毒时因碱中毒时pH升高使血浆游离升高使血浆游离Ca2+浓度减少浓度减少低钾血症低钾血症肌肉软弱无力或麻痹，严重时可引起心律失肌肉软弱无力或麻痹，严重时可引起心律失常，反常性酸性尿常，反常性酸性尿呼吸抑制呼吸抑制浅而慢的呼吸（代偿现象
14、）浅而慢的呼吸（代偿现象）19 COMPANYLOGOCompany Logo代谢性碱中毒代谢性碱中毒v代碱时常用指标的变化趋势代碱时常用指标的变化趋势 实际碳酸氢盐（实际碳酸氢盐（AB） 、标准碳酸氢盐、标准碳酸氢盐（SB） 、缓冲碱（、缓冲碱（BB），AB SB，碱剩余（碱剩余（BE）正值）正值 ，pH PaCO2继发性升高继发性升高20 COMPANYLOGO治疗要点治疗要点v积极治疗原发病，解除病因积极治疗原发病，解除病因v轻者补给等渗盐水和葡萄糖液，存在低钾血症者轻者补给等渗盐水和葡萄糖液，存在低钾血症者补充钾盐即可纠正。严重的碱中毒时（补充钾盐即可纠正。严重的碱中毒时（HCO3-4
15、0-50mmol/l，PH7.657.65），为迅速中和细胞外液中），为迅速中和细胞外液中的的HCO3-，可应用稀释的盐酸溶液。，可应用稀释的盐酸溶液。v碱中毒的纠正不宜过速，一般不要求完全纠正，碱中毒的纠正不宜过速，一般不要求完全纠正，避免从一种矛盾转变为另一种矛盾。关键是解除避免从一种矛盾转变为另一种矛盾。关键是解除病因，碱中毒就很容易彻底治愈。病因，碱中毒就很容易彻底治愈。Company Logo21 COMPANYLOGO病例讨论病例讨论v患者男性患者男性96岁，目前诊断为岁，目前诊断为“吸入性肺炎，胆囊炎、胰腺炎不除外吸入性肺炎，胆囊炎、胰腺炎不除外”。11月月5日因患者体重增加，予
16、特苏尼日因患者体重增加，予特苏尼20mg静脉小壶静脉小壶Qd,同时为预防低钾同时为预防低钾加用补达秀加用补达秀1gBid。11月月9日患者血钾日患者血钾3.50mmol/l，查血气分析：，查血气分析：PH 7.521，PCO2 41.4mmHg，PO2 69.1mmHg，BE 10.0mmol/l，HCO3- 33.8mmol/l，同时出现阵发性室上速，心率，同时出现阵发性室上速，心率68-146次次/分。考虑分。考虑出现利尿相关的代谢性碱中毒。治疗将克林维组液中出现利尿相关的代谢性碱中毒。治疗将克林维组液中KCl加至加至20ml，新，新开精氨酸开精氨酸5g入入50%葡萄糖葡萄糖250ml精点
17、精点Qd。13日复查血气正常，患者脱日复查血气正常，患者脱水明显，体重下降，调整特苏尼水明显，体重下降，调整特苏尼10mgQd。13日，停精氨酸静点。日，停精氨酸静点。16日日患者血清钾患者血清钾5.49mmol/l，克林维组液中，克林维组液中KCl减至减至5ml。治疗：补达秀 精氨酸:可引起钾由细胞内转移至细胞外,导致高钾血症 15%KCl22 COMPANYLOGOCompany Logo护理护理1.遵医嘱用药并监测定期监测病人的生命体征、意识状况、动脉血气分析及血清电解质等精氨酸溶液可致高钾血症，故使用时需密切监测心电图和血清钾变化遵医嘱正确应用含钙、钾药物2.减少受伤害的危险，加强安全宣教，必要时约束。代谢性碱中毒可导致烦躁、意识障碍等精神症状。3.饮食护理，少吃碱性食品。强碱性食品：葡萄、茶叶、葡萄酒、海带、柑橘类、柿子、黄瓜、胡萝卜。中碱性食品：大豆、蕃茄、 香蕉、草莓、蛋白、梅干、柠檬、菠菜等。弱碱性食品：红豆、苹果、甘蓝菜、豆腐、卷心菜、油菜、梨、马铃薯。23 Company LOGO
