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1、学习好资料欢迎下载概念（心力衰竭）：在各种致病因素作用下，心脏的舒缩功能发生障碍，使心排出量绝对或相对减少，即血泵功能降低，以致不能满足组织代谢需求的病理生理过程或综合征称为心力衰竭。心肌舒缩障碍：心肌损害；心肌梗死；心肌炎；心肌病；心肌纤维化；药物毒性；心心肌代谢障碍；缺血；缺氧；维生素B1 缺乏。病因：容量负荷过重：瓣膜关闭不全；室间隔缺损；严重缺血；甲状腺功能亢进症；动静脉瘘。心急负荷过重：压力负荷过重：高血压；主动脉缩窄；主动脉瓣狭窄；肺动脉高压；肺源性心脏病。心率加快：（ 1）机制：心排出量减少；心脏泵血减少使心腔内生育血量增加；缺氧。（2）心率加快的代偿作用有一定局限性的原因：心率
2、加快，心耗氧量增加；心率过快。心功能不全心脏本身的代偿反应：心脏紧张源性扩张：心脏紧张源性扩张概念；肌源性扩张。心肌收缩性增强：心肌收缩性增强对于维持心排出量和血液流动学稳态是十分必要的适应机制。心肌细胞重塑： （1）心肌肥大：向心性肥大；离心性肥大；心肌细胞表型。心室重塑：非心肌细胞及细胞外基质的变化心肌收缩相关的蛋白改变：（1）心肌细胞数量减少：心肌细胞坏死；心肌细胞凋亡；（2）心急结构改变； （3）心室扩张。心肌收缩功能降低：心肌能量代谢障碍： （1）能量生成障碍； （2）能量储备减少； （3）能量利用障碍。机制：心肌兴奋收缩耦联障碍：（1）肌浆网钙转运功能障碍；（2）肌钙蛋白与Ca+结
3、合障碍。心肌舒张功能障碍：钙离子复位延缓；肌球肌动蛋白复合体解离障碍；心室舒张势能减少；心室顺应性降低。概念：指外呼吸功能严重障碍，导致PaO2降低伴有或不伴有PaCO2增高的病理过程。主要血气标准：PaO2低于 60mmHg, 伴有或不伴有PaCO2高于 50mmHg 。精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 1 页，共 4 页学习好资料欢迎下载限制性通气不足： （1）概念 ； （2）原因：呼吸肌活动障碍；胸廓的顺应性降低。肺通气功能障碍：阻塞性通气不足： （1）中央性气道阻塞：吸气性呼吸困难概念 ；呼气性呼吸困难概念 。 （2）外周性气
4、道阻塞：机制：用力呼气时胸内压和气道内压均高于大气压，在呼出气道上，压力由小气道至中央气道逐渐下降，通常将气道内压与胸内压相等的气道部位称为“等压点” 。机制：弥散障碍常见原因：肺泡膜面积减少；肺泡膜厚度增加。弥散障碍：弥散障碍时的血气变化肺换气功能障碍：肺泡通气与血流比例失调：部分肺泡通气不足；部分肺泡血流不足：死腔样通气概念 。 （均为肺功能不全型呼衰的表现）解剖分流增加：急性呼吸窘迫综合征慢性阻塞性肺部疾病（COPD ）与呼吸衰竭：机制： 阻塞性通气障碍；限制性通气障碍；弥散功能障碍；肺泡通气与血流比例失调。酸碱平衡及电解质紊乱：（1）代谢性酸中毒：电解质变化：血清钾浓度增高；血清氯浓度
5、增高；（2）呼吸性酸中毒：可有高血钾和高血氯；（3）呼吸性碱中毒。呼吸系统变化循环系统变化：呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭，即肺源性心脏病，肺源性心脏病的发病机制：六功能变化点。中枢神经系统的变化：CO2潴留使 PaCO2超过 80mmHg 时，可引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等，称为CO2麻醉。由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病。肝脏正常功能：消化；代谢；生物转化；抗凝；分泌；免疫。肝细胞损害与肝功能障碍：1、代谢障碍：糖代谢障碍机制 ：三点 ；蛋白质代谢障碍。精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 -
6、- - - - - -第 2 页，共 4 页学习好资料欢迎下载2、水、电解质代谢紊乱：（1）局部因素 ：门脉高压；血浆胶体渗透压降低；淋巴循环障碍。（2）全身因素 ：肾小球滤过率降低；醛肝脏细胞与肝功能不全：固酮过多；排钠激素活力减低；肠源性内毒素血症。肝 Kuppffer细胞与肠源性内毒素血症肝星形细胞与肝纤维化概念 ：指在排除其他已知脑疾病前提下，继发于肝紊乱功能的一系列严重的神经精神综合征。氨中毒学说肝性脑病：GABA学说机制：假性神经递质学说氨基酸失衡学说肝功能不全氮的负荷增加肝性脑病影响因素血脑屏障通透性增强脑敏感性增高上消化道出血：氨产生增加，脑循环血量下降。氨中毒学说治疗：口服乳
7、果糖等使肠道pH 值降低；口服新霉素等抑制肠道细菌产氨。肝性脑病治疗氨基酸失衡学说治疗：口服或静脉注射以支链氨基酸为主的氨基酸混合液。假性神经递质学说治疗：给予左旋多巴。肝肾综合征发病机制： （1）肾交感神经张力增高；（2）肾素血管紧张素醛固酮系统激活。概念：当各种病因引起肾功能严重障碍时，会出现多种代谢产物、药物和毒物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍的临床表现，这一病理过程就叫肾功能不全。精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 3 页，共 4 页学习好资料欢迎下载肾前性：（1）特点：出现尿量减少和氮质血症；肾脏
8、未发生器质性病变；尿/血肌酐 40。 （2）原因病因：肾血流量下降。肾性： （1）特点：等渗尿；比重1.010；尿钠高。（2）病因：肾实质器质性病变。肾后性：（1）特点：突然出现无尿；肾后性氮质血症肾小球因素： （1）肾血流减少：肾灌注压下降；肾血管收缩：a.血中儿茶酚胺增多；b.RAS激活；c.激肽和前列腺素合成减少；d.内皮素合成增加；肾血管内皮细胞肿胀；肾血管内急性肾功能衰竭机制凝血： a.纤维蛋白原增多；b.红细胞集聚和变形能力降低；c.血小板集聚； d.白细胞粘附、嵌顿。肾小管因素： （1）肾小管阻塞； （2）原尿回漏。少尿期：（1）尿变化：见书P256 表格； （2）水中毒：少尿、
9、内生水增多、射入水增多。（3）肾功能不全功能变化高钾血症；（4）代谢性酸中毒； （5）氮质血症。多尿期恢复期概念： 各种慢性肾脏疾病，随病情恶化，肾单位进行性破坏，以致残存肾单位不足以充分排出代谢废物和维持内环境恒定，进而发生泌尿功能障碍和内环境紊乱，包括代谢废物和毒物的潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有一系列临床症状的病理过程。机制： （1）健存肾单位假说； （2）肾小球过度滤过假说；（3）矫枉失衡假说； （4）肾小管细胞和间质细胞损慢性肾功能衰竭伤假说。功能变化：（一）尿变化； （二）氮质血症； （三）水、电解质和酸碱平衡紊乱：（1）钠水代谢障碍； （2）钾代谢障碍；（ 3）镁代谢障碍； （4）钙磷代谢障碍； （5）代谢性酸中毒； （四）肾性高血压： （1）钠水潴留 ； （ 2）肾素分泌增多； （3）肾脏降压物质生成减少；（五）肾性营养不良； （六）出血倾向； （七）肾性贫血。精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 4 页，共 4 页
