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1、MODSMODSMODSMODS与与与与急性肠功能衰竭急性肠功能衰竭急性肠功能衰竭急性肠功能衰竭基基 本本 概概 念念lMODSMODS 常并发于重症感染、急性重型胰腺炎、常并发于重症感染、急性重型胰腺炎、创伤、烧伤、病理产科、大手术后、暴发创伤、烧伤、病理产科、大手术后、暴发性肝炎等，性肝炎等，病死率高达病死率高达60%60%以上，其中肠功以上，其中肠功能损伤的发生率为能损伤的发生率为58.2%58.2%。l启动启动MODSMODS 的重要环节。的重要环节。“肠假说肠假说”临临临临 床床床床 意意意意 义义义义l肠道功能衰竭肠道功能衰竭是由多种病因引起的肠道是由多种病因引起的肠道消化吸收障碍
2、、消化吸收障碍、肠道运动功能减退、肠肠道运动功能减退、肠屏障功能受损，屏障功能受损，从而发生肠道细菌过度从而发生肠道细菌过度繁殖和繁殖和/ /或菌群失调，细菌及内毒素易或菌群失调，细菌及内毒素易位，终致诱发、加剧位，终致诱发、加剧MODS/MOFMODS/MOF。国国 内内 外外 研研 究究l lIrvingIrving(1956)(1956)(1956)(1956)：“功能性肠道减少功能性肠道减少功能性肠道减少功能性肠道减少, , , ,不能满足食物的消化吸收不能满足食物的消化吸收不能满足食物的消化吸收不能满足食物的消化吸收”l lFlemingFleming与与与与RemingtonRem
3、ington（1981198119811981）：）：）：）：“肠道功能下降至难以维持肠道功能下降至难以维持肠道功能下降至难以维持肠道功能下降至难以维持消化、吸收营养的最低需要量消化、吸收营养的最低需要量消化、吸收营养的最低需要量消化、吸收营养的最低需要量”l lCarricoCarrico（1986198619861986）：）：）：）：肠道是多器官功能衰竭综合征的启动器官肠道是多器官功能衰竭综合征的启动器官肠道是多器官功能衰竭综合征的启动器官肠道是多器官功能衰竭综合征的启动器官l lDeitchDeitch（1992)1992)1992)1992)的诊断标准：肠衰竭为腹胀，不耐受食物的诊断
4、标准：肠衰竭为腹胀，不耐受食物的诊断标准：肠衰竭为腹胀，不耐受食物的诊断标准：肠衰竭为腹胀，不耐受食物5 5 5 5天以天以天以天以上；应激性溃疡出血与急性胆囊炎上；应激性溃疡出血与急性胆囊炎上；应激性溃疡出血与急性胆囊炎上；应激性溃疡出血与急性胆囊炎l lWilmoreWilmore（1996199619961996）：）：）：）：在应激病人，肠是中心器官之一在应激病人，肠是中心器官之一在应激病人，肠是中心器官之一在应激病人，肠是中心器官之一l l1999199919991999年以来，盛志勇院士、黎介寿院士、蒋朱明教授等发表多年以来，盛志勇院士、黎介寿院士、蒋朱明教授等发表多年以来，盛志勇
5、院士、黎介寿院士、蒋朱明教授等发表多年以来，盛志勇院士、黎介寿院士、蒋朱明教授等发表多篇文章篇文章篇文章篇文章肠肠 衰衰 竭竭 的的 分分 型型l l一型：小肠长度绝对减少，如一型：小肠长度绝对减少，如一型：小肠长度绝对减少，如一型：小肠长度绝对减少，如SBSSBSSBSSBSl l二型：小肠实质广泛损伤，如炎性肠病、放射性二型：小肠实质广泛损伤，如炎性肠病、放射性二型：小肠实质广泛损伤，如炎性肠病、放射性二型：小肠实质广泛损伤，如炎性肠病、放射性损伤等损伤等损伤等损伤等l l三型：急性肠衰竭，见于严重感染、创伤、大出三型：急性肠衰竭，见于严重感染、创伤、大出三型：急性肠衰竭，见于严重感染、创
6、伤、大出三型：急性肠衰竭，见于严重感染、创伤、大出血等所致的血等所致的血等所致的血等所致的MODSMODSMODSMODS时，以肠道运动功能受损，肠黏时，以肠道运动功能受损，肠黏时，以肠道运动功能受损，肠黏时，以肠道运动功能受损，肠黏膜屏障功能障碍为主膜屏障功能障碍为主膜屏障功能障碍为主膜屏障功能障碍为主 严重感染过程中病原菌侵入的途径主要严重感染过程中病原菌侵入的途径主要来自创伤或感染的部位，已被人们所重视。来自创伤或感染的部位，已被人们所重视。严重的创伤和严重感染对机体是严重的应激，严重的创伤和严重感染对机体是严重的应激，在此损害中，胃肠道是一重要的器官，肠在此损害中，胃肠道是一重要的器官
7、，肠粘粘膜屏障功能膜屏障功能一旦受损或衰竭，将成为微生物一旦受损或衰竭，将成为微生物和其产物侵入的另一潜在的感染途径，可成和其产物侵入的另一潜在的感染途径，可成为多脏器功能衰竭的为多脏器功能衰竭的“启动器启动器”。 胃胃肠肠道道是是人人体体直直接接与与外外界界相相通通的的器器官官之之一一，正正常常情情况况下下有有大大量量细细菌菌存存在在，它它们们相相互互拮拮抗抗，相相辅辅相相成成一一个个微微生生态态环环境境。生生理理情情况况下下人人体体有有生生理理屏屏障障阻阻止止和和清清除除进进入入人人体体内内的的细细菌菌与与毒毒素素，严严重重创创伤伤、休休克克等等情情况况下下 “防防线线”受受损损，细细菌菌
8、和和毒毒素素逃逃避避其其监督侵入体内。监督侵入体内。肠源性感染的病因小小 肠肠 粘粘 膜膜小小肠肠粘粘膜膜（纵纵切切）小小肠肠粘粘膜膜（横横切切）小小肠肠绒绒毛毛的的结结构构肠粘膜上皮及细胞紧密联接肠粘膜上皮及细胞紧密联接细细 胞胞 屏屏 障障正常大鼠肠粘膜细胞连接，结构完正常大鼠肠粘膜细胞连接，结构完正常大鼠肠粘膜细胞连接，结构完正常大鼠肠粘膜细胞连接，结构完整清晰。（常规电镜整清晰。（常规电镜整清晰。（常规电镜整清晰。（常规电镜3150031500）正常大鼠肠粘膜细胞紧密连接，网状结构均正常大鼠肠粘膜细胞紧密连接，网状结构均匀整齐，条索数目无明显减少匀整齐，条索数目无明显减少 （冷冻蚀（冷
9、冻蚀刻电镜刻电镜6000060000）细胞间紧密连接，条索数目减少，疏密细胞间紧密连接，条索数目减少，疏密细胞间紧密连接，条索数目减少，疏密细胞间紧密连接，条索数目减少，疏密不一，部分断离，出现游离终端（不一，部分断离，出现游离终端（不一，部分断离，出现游离终端（不一，部分断离，出现游离终端（冷冻冷冻冷冻冷冻蚀刻电镜蚀刻电镜蚀刻电镜蚀刻电镜 4500045000）细胞间紧密连接，条索数目和层数无细胞间紧密连接，条索数目和层数无细胞间紧密连接，条索数目和层数无细胞间紧密连接，条索数目和层数无明显减少，网状结构基本正常（明显减少，网状结构基本正常（明显减少，网状结构基本正常（明显减少，网状结构基本
10、正常（冷冻冷冻冷冻冷冻蚀刻电镜蚀刻电镜蚀刻电镜蚀刻电镜 3500035000）急性重症胰腺炎急性重症胰腺炎治治 疗疗 后后粘粘 液液 屏屏 障障免免 疫疫 屏屏 障障免免 疫疫 屏屏 障障l肠道是最大的免疫器官肠道是最大的免疫器官l由浆细胞分泌的由浆细胞分泌的 SIgA 和和 GALT ( GALT ( gut associated lymphoid tissue ) )构成构成l包括包括T T细胞、巨噬细胞、浆细胞、微皱褶细细胞、巨噬细胞、浆细胞、微皱褶细胞（胞（microfold cell，M细胞）等。细胞）等。 粘粘 膜膜 免免 疫疫 功功 能能微微微微 生生生生 态态态态 屏屏屏屏 障
11、障障障 厌氧菌厌氧菌厌氧菌厌氧菌（log n/g)log n/g)log n/g)log n/g) 需氧菌需氧菌需氧菌需氧菌（log n/g)log n/g)log n/g)log n/g) 总总总总 数数数数10.03+0.6710.03+0.6710.03+0.6710.03+0.67 总数总数总数总数 8.09+0.558.09+0.558.09+0.558.09+0.55 拟拟拟拟 杆杆杆杆 菌菌菌菌 8.51+0.83 8.51+0.83 8.51+0.83 8.51+0.83 肠杆菌肠杆菌肠杆菌肠杆菌 7.22+0.677.22+0.677.22+0.677.22+0.67 双歧杆
12、菌双歧杆菌双歧杆菌双歧杆菌 6.73+1.08 6.73+1.08 6.73+1.08 6.73+1.08 肠球菌肠球菌肠球菌肠球菌 6.23+0.66.23+0.66.23+0.66.23+0.6 乳酸杆菌乳酸杆菌乳酸杆菌乳酸杆菌 5.31+1.12 5.31+1.12 5.31+1.12 5.31+1.12 酵母菌酵母菌酵母菌酵母菌 4.44+0.64.44+0.64.44+0.64.44+0.6l优势菌为专性厌氧菌，优势菌为专性厌氧菌，约占肠道细菌总数的约占肠道细菌总数的99%99%l肠道正常菌群肠道正常菌群400400余种，占人体微生物总量的余种，占人体微生物总量的78%78%益生菌的
13、黏附方式益生菌的黏附方式l通过糖类和糖蛋白来黏附通过糖类和糖蛋白来黏附, , 其黏附力最强；其黏附力最强；l嗜酸性乳杆菌依靠糖类、二价钙离子来黏附；嗜酸性乳杆菌依靠糖类、二价钙离子来黏附；l双歧杆菌通过脂磷壁酸（双歧杆菌通过脂磷壁酸（LTALTA）、完整肽聚糖）、完整肽聚糖（WPGWPG）、多糖（）、多糖（PSPS）完成与肠上皮细胞的黏）完成与肠上皮细胞的黏附。附。 肠道细菌与肠黏膜上皮细胞之间的特异性受体结合，形成组合相当固定的正常菌膜结构，他它可抵御外来有害细菌对机体的侵袭，这种防止外袭菌定植于肠道的能力称为定植抗力（colonization resistance）。 定植抗力1细菌代谢产
14、生脂肪酸和乳酸，降低了肠道环境中的PH值与氧化还原电位，从而抑制外来菌群的生长和繁殖。2正常菌群与肠黏膜上皮紧密结合所形成的生物膜，起屏障作用，使外来菌群没有与黏膜结合的空间。3与外来菌群竞争营养，并释放抗生素和细菌素杀灭外来菌群。4肠道正常的蠕动功能，即通过机械运动消除外来菌群。 胃肠动力屏胃肠动力屏 障障1. 1. PMNPMN被被激激活活，释释放放出出氧氧自自由由基基等等活活性性氧氧代代谢谢物物，引起自由基氧化连锁反应引起自由基氧化连锁反应2. 2. 脂脂性性介介质质血血小小板板活活性性因因子子PAFPAF和和细细胞胞因因子子IL6IL6的的作作用用 PAFPAF激激活活炎炎性性细细胞胞
15、并并引引起起血血管管通通透透性性增增加加，IL6IL6是是创创伤伤早早期期生生理理反反应应的的炎炎性性介介质质，使使PMNPMN对对PAFPAF的激活敏感的激活敏感3. 3. 严严重重创创伤伤，肠肠道道内内细细菌菌和和内内毒毒素素侵侵人人体体内内，激激活活单单核核吞吞噬噬细细胞胞及及血血管管内内皮皮细细胞胞，释释放放细细胞胞素素，促促进白细胞粘附贴壁，引起肠粘膜细胞坏死进白细胞粘附贴壁，引起肠粘膜细胞坏死细胞和细胞因子的作用 肠源性细菌和毒素一方面激活肝脏枯否肠源性细菌和毒素一方面激活肝脏枯否氏细胞，释放大量细胞因子，另一方面逃逸氏细胞，释放大量细胞因子，另一方面逃逸枯否氏细胞吞噬或直接经过肠
16、道淋巴引流进枯否氏细胞吞噬或直接经过肠道淋巴引流进入系统循环，激活白细胞系统，导致各种炎入系统循环，激活白细胞系统，导致各种炎性介质大量释放，使炎性反应失控，产生全性介质大量释放，使炎性反应失控，产生全身非特异性炎症反应综合征和高代谢状态，身非特异性炎症反应综合征和高代谢状态，最终导致远离部位器官功能损害和多系统器最终导致远离部位器官功能损害和多系统器官功能衰竭。官功能衰竭。肠源性感染和和MODSMODS肠道是肠道是MODSMODS的的启动器官启动器官肠功能损伤肠功能损伤1.1.消化吸收障碍消化吸收障碍2.2.肠道运动障碍肠道运动障碍3.3.黏膜屏障受损黏膜屏障受损细菌、内毒素移位细菌、内毒素
17、移位细胞因子、炎症介质作用细胞因子、炎症介质作用MODS发生发展发生发展细菌过度繁殖、迁移细菌过度繁殖、迁移 细菌或细菌产物通过肠壁进入淋巴或内脏血循环。细菌移位常见于动物，在人体内是否有此现象，尚有争议。 细菌内毒素移位可能比细菌移位具有更重要的临床意义细菌移位细菌移位 烧烧伤伤早早期期，广广泛泛的的创创面面细细菌菌学学调调查查，并并未未发发现现该该菌菌，但但血血培培养养中中已已检检出出，而而且且往往往往是是肠肠道道常常驻驻菌菌，从从而而产产生生了了肠肠源源性性感感染染的的概概念念。动动物物实实验验，以以荧荧光光素素标标记记的的微微生生物物，适适量量引引入入肠肠道道，在在严严重重烧烧伤伤后后
18、进进行行体体内内示示踪踪，证证明明需需氧氧、厌厌氧氧菌菌、真真菌菌均均可可经经肠肠道道侵侵入入并并播播散散到到肠肠系系膜膜淋淋巴巴结结、肝肝、脾脾、肺肺、肾肾，甚甚而而血血液液，上上述述内内脏脏器器官官的的匀匀浆浆液液，在在荧荧光光显显微镜下，还可看到游动的标记菌。微镜下，还可看到游动的标记菌。 肠源性感染的研究 以以I I131131标标记记内内毒毒素素引引入入动动物物肠肠道道，同同样样进进行行体体内内示示踪踪，结结果果发发现现在在严严重重烧烧伤伤后后1515分分钟钟，内内毒毒素素已已开开始始侵侵入入，3 36 6小小时时可可达达峰峰值值，门门静静脉脉血血中中的的内内毒毒素素值值又又经经常常
19、高高于于腔腔静静脉脉，包包括相关的炎症介质。括相关的炎症介质。 除除门门静静脉脉途途径径外外，动动物物制制作作肠肠淋淋巴巴瘘瘘，连连续续收收集集肠肠淋淋巴巴液液，检检测测淋淋巴巴液液的的内内毒毒素素值值等等，证证明明肠肠淋淋巴巴循循环环是是另另一一肠肠源源性性感感染染的的重重要途径。要途径。 Deitch(1987)强调肠道可能是细菌侵入的重要途径 Marshall(1988)认为肠源性感染可能是多内脏功衰竭的启动器官 Meakins甚至认为，“在病理状态下，肠道就像是个未被引流的脓肿” Moore 在严重的躯干损伤而需要剖腹探查的病人中，未发现在肠系膜淋巴结内或门静脉内有细菌。Woodcoc
20、k 等(2000年)在人主动脉血管瘤修复手术时，51例中5例在肠系膜淋巴结内培养出肠道细菌。OBoyle 等(1999年)在448例腹腔手术时，在69例(15.4%)病人的肠系膜淋巴结中找到细菌；B. coli 为最常见。Sagar 等(1995年) 14/36例肠梗阻病人中，肠系膜淋巴结内可培养出细菌。Sedman PC 等(1994年)267例普外病人中10.3%发现有细菌移位。如剔除远端肠梗阻和炎性肠病，发生率为5%。肠源性感染肠源性感染 在某些病理因素下，肠道内细菌及细菌以外的微生物(如真菌等)和毒素穿越肠粘膜屏障和自身防御系统进入系统循环导致的感染称之为肠源性感染。这一命名可区别于一
21、般细菌移位。 动物实验提示肠源感染的发生，须经过三个过程：移位 定植 局部防御功能下降肠衰竭患者较无肠衰竭患者病情严重度高肠衰竭患者较无肠衰竭患者病情严重度高(109例例MODS)肠衰竭患者较无肠衰竭患者病死率高肠衰竭患者较无肠衰竭患者病死率高 急性急性急性急性肠道衰竭时病理生理改变肠道衰竭时病理生理改变肠道衰竭时病理生理改变肠道衰竭时病理生理改变肠粘膜屏障受损肠粘膜屏障受损肠道菌群失调肠道菌群失调胃肠运动功能失调胃肠运动功能失调肠道细菌及内毒素移位肠道细菌及内毒素移位肠粘膜屏障受损肠粘膜屏障受损肠粘膜屏障受损（肠粘膜屏障受损（7878例）例）例例例例 数数数数 23 30 19 6 23 3
22、0 19 6 APACHEAPACHE评分评分评分评分 40 6040 60 病人分组病人分组轻轻 中中 重重 死亡死亡肠粘膜屏障受损（肠粘膜屏障受损（7878例）例） 轻轻轻轻 中中中中 重重重重 死死死死亡亡亡亡P0.05尿尿尿尿增加（增加（增加（增加（L/ML/ML/ML/M）血浆血浆DAODAO活性升高活性升高 P0.05血浆血浆D-D-乳酸含量增加乳酸含量增加P0.05黏膜屏障功能受损原因在脓毒症时机体处于一种应激状态，可以导致全身血液重新分配，肠道血管处于收缩状态，血流灌注减少，胃肠组织氧供减少；当失代偿时，出现组织氧耗对肠黏膜病理性依赖，呈现无氧代谢，黏膜酸中毒，导致肠黏膜上皮损
23、伤，黏膜屏障功能受损。 肠生物屏障损伤肠生物屏障损伤l SIRSSIRS患者肠道微生态紊乱，表现为肠道患者肠道微生态紊乱，表现为肠道厌氧菌总数减少，以双歧杆菌为主。厌氧菌总数减少，以双歧杆菌为主。正正正正 常常常常 对对对对 照照照照P0.01P0.01轻轻轻轻中中中中重重重重死亡死亡死亡死亡肠道菌群失调（肠道菌群失调（4040例）例）肠道菌群失调的原因肠道菌群失调的原因 胃肠动力改变内毒素可以造成肠道平滑肌细胞膜离子通道的改变 胃酸分泌减少抗菌药的应用肠道外营养 肠运动功能失调肠运动功能失调 休克大鼠胃肠电快波频率休克大鼠胃肠电快波频率降低降低频率频率频率频率( (次次次次/ /分分分分)
24、)正正正正常常常常对对对对照照照照正正正正常常常常对对对对照照照照正正正正常常常常对对对对照照照照休休休休克克克克大大大大鼠鼠鼠鼠休休休休克克克克大大大大鼠鼠鼠鼠休休休休克克克克大大大大鼠鼠鼠鼠P0.01P0.01P0.05P0.05P0.05P0.05 休克大鼠胃肠电快波振幅指数休克大鼠胃肠电快波振幅指数降低降低振幅指数振幅指数振幅指数振幅指数( ( ( (ulululul/min)/min)/min)/min)正正正正常常常常对对对对照照照照正正常常对对照照正正常常对对照照休休休休克克克克大大大大鼠鼠鼠鼠休休休休克克克克大大大大鼠鼠鼠鼠休休休休克克克克大大大大鼠鼠鼠鼠P0.05P0.05P
25、0.05P0.05P0.05P0.05休克大鼠肠道推进速度休克大鼠肠道推进速度减慢减慢正常大鼠正常大鼠正常大鼠正常大鼠休克大鼠休克大鼠休克大鼠休克大鼠P0.001P0.001肠道细菌及内毒素易位肠道细菌及内毒素易位休克大鼠器官细菌移位发生率休克大鼠器官细菌移位发生率 血血血血 心心心心 肝肝肝肝 脾脾脾脾 肺肺肺肺 肾肾肾肾 淋巴淋巴淋巴淋巴正常对照组正常对照组正常对照组正常对照组 0 0 0 0 0 0 00 0 0 0 0 0 0（n= 10)n= 10)休克模型组休克模型组休克模型组休克模型组 2 8 8 10 10 8 102 8 8 10 10 8 10（n= 10)n= 10) S
26、IRSSIRSSIRSSIRS患者血浆内毒素水平患者血浆内毒素水平患者血浆内毒素水平患者血浆内毒素水平升高升高升高升高正正正正常常常常对对对对照照照照轻轻轻轻中中中中重重重重死亡死亡死亡死亡MODSMODS肠功能障碍诊断标准及肠功能障碍诊断标准及评分（草案）评分（草案） 指标指标指标指标0 0 0 01 1 1 12 2 2 23 3 3 34 4 4 4肠鸣音肠鸣音肠鸣音肠鸣音排便排便排便排便肠鸣音肠鸣音肠鸣音肠鸣音无减弱无减弱无减弱无减弱排便正排便正排便正排便正常常常常肠鸣音肠鸣音肠鸣音肠鸣音减弱或减弱或减弱或减弱或消失，消失，消失，消失，无自主无自主无自主无自主排便排便排便排便肠鸣音肠鸣
27、音肠鸣音肠鸣音减弱或减弱或减弱或减弱或消失，消失，消失，消失，口服泻口服泻口服泻口服泻药后仍药后仍药后仍药后仍无自主无自主无自主无自主排便排便排便排便肠鸣音肠鸣音肠鸣音肠鸣音减弱或减弱或减弱或减弱或消失，消失，消失，消失，灌肠后灌肠后灌肠后灌肠后仍然无仍然无仍然无仍然无自主排自主排自主排自主排便便便便肠鸣音肠鸣音肠鸣音肠鸣音减弱或减弱或减弱或减弱或消失，消失，消失，消失，用各种用各种用各种用各种通便方通便方通便方通便方法后仍法后仍法后仍法后仍然无自然无自然无自然无自主排便主排便主排便主排便细菌/内毒素移位的防治早期复苏早期肠内营养微生态制剂选择性清洁疗法中医中药 早期复苏 休克早期及时、有效液
28、体复苏，可减少肠源性感染，休克血压维持4kPa(30mmHg) 30-60分钟，可观察到肠道细菌侵入到肠系膜淋巴结；90分钟即广泛侵入到肝、脾进入血液，表明低血容量的时间与肠源性感染的程度密切相关。肠内营养 再度盛行的TPN，有其作用，近年来也发现有其缺点，即长期依靠静脉营养，未能积极进食，肠粘膜的萎缩。肠蠕动的停滞，生理性分泌的减少，既影响肠粘膜的屏障功能，又可促使条件致病菌在此生理性死腔中过度生长。1.杀菌剂而不是抑菌剂2.具有特异性的抗菌谱 严格限于革兰阴性需氧杆菌，如肠杆菌、流感嗜血杆菌、沙门菌属、产酸杆菌、克雷伯杆菌等。3.口服不吸收，肠腔内可达稳定的杀菌浓度。4.不易被唾液、肠腔内
29、容物、粪便灭活或降解5.副作用小6.不影响口咽部、肠道固有正常菌群。选择性清洁疗法 PTA（pllymyxin/tobramycin/amplotericin）方案给药途径1.口咽部多黏菌素E100mg、妥布霉素80g，两性霉素B500mg，混合为糊状涂于咽部，6小时一次。2.胃肠道多黏菌素E100mg、布霉素80g，两性霉素B500mg，配成10ml悬浮液，6小时一次。3.全身使用抗生素 。选择性清洁疗法 大黄能够改善微循环，清除胃肠内细菌和内毒素及促进新陈代谢等，对应激性胃肠黏膜病变有明显的治疗作用 作用机制 1.大黄可促进蠕动、清除肠道内细菌和内毒素、减轻内毒素对机体的损害，并维护动脉压
30、，减轻肠壁血管通透性，改善肠道内病理损伤。2.抑制细菌繁殖，保持肠道菌群的微生态平衡，改善肠道黏膜的血流灌注，降低血管通透性，缓解其缺血、缺氧。 中医中药3.抑制或杀灭细菌，以及直接拮抗内毒素，促进肠道黏膜损伤的修复，保护肠黏膜和肠上皮细胞，维护肠黏膜的完整性。4.提高组织对缺氧的耐受力及抗氧自由基。5.抑制病理情况下，、型肿瘤坏死因子受体（TNFR1、TNFR2）表达，降低血浆内TNF-a水平，抑制TNF-a对肠黏膜上皮细胞的毒性作用。6.下调肠上皮细胞基因表达，缓解肠上皮细胞的异常凋亡，从而起到肠屏障的保护作用。 中医中药控制全身过渡炎症反应同时，重视加强对胃肠粘膜屏障的保护，以减少肠道细菌和内毒素移位所致炎症介质过度释放，进而阻断连锁的恶性循环。 1抗内毒素 2抗细胞因子3 白细胞-内皮细胞相互作用的抑制剂 4活化蛋白C(APC)、5提高肠道局部的免疫功能 其它疗法 结结 语语急性肠道衰竭是内外科疾病的严急性肠道衰竭是内外科疾病的严重并发症，是重并发症，是MODSMODS的重要组成部分，的重要组成部分，西医尚乏有效治疗，而中医药显示了西医尚乏有效治疗，而中医药显示了很好的优势。中西医结合治疗方案包很好的优势。中西医结合治疗方案包括西医常规治疗、微生态制剂及中药括西医常规治疗、微生态制剂及中药的应用。可供临床治疗参考。的应用。可供临床治疗参考。
