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1、病生资料xcdaliu1. 掌握概念：疾病概论、基本病理过程、疾病2. 掌握发病学中的三大规律与三大机制1. 掌握概念：高渗性脱水，低渗性脱水和水中毒2. 掌握高低渗性脱水的原因、机制及对机体的影响3. 掌握概念：水肿，隐性水肿，显性水肿4. 掌握水肿的发病机制5. 了解水肿漏出液与渗出液的区别6. 了解水肿的特点及对机体的影响1. 掌握低钾血症和高钾血症的概念；2. 掌握低钾血症和高钾血症的原因和机制，对机体的影响3. 了解上述代谢障碍的防治原则1. 掌握酸碱稳态调节及其特点2. 掌握反映酸碱平衡的指标及酸碱平衡分类3. 掌握单纯型酸碱平衡紊乱的病因和机制、分类、代偿调节及其对机体的影响、防
2、治.4. 了解混合型酸碱平衡紊乱的分类及其临床诊断的病理生理学基础1. 掌握缺氧，低张性缺氧，血液性缺氧，循环性缺氧，组织性缺氧的概念及英文词汇。2. 掌握四种缺氧的原因和机制，血氧变化特点与组织缺氧的机制。3. 掌握缺氧时机体的变化。4. 了解影响机体对缺氧耐受性的因素。1. 掌握呼吸功能不全，阻塞性通气不足，限制性通气不足，功能性分流，死腔样通气和真性分流的概念2. 掌握呼吸功能不全的病因及其发生机制3. 熟悉呼吸功能不全的主要代谢功能变化（端坐呼吸，劳累性呼吸考查较细）4. 熟悉 ARDS的概念、特征及其发病机制5. 了解呼吸功能不全防治的病理生理基础1. 掌握休克、全身炎症反应综合征、
3、多器官功能障碍的概念及英语词汇2. 掌握休克的分期与发病机制（不同时考，只考其中一期）3. 掌握休克时的细胞损伤与代谢障碍4. 掌握休克时各器官系统的功能变化5. 熟悉 SIRS、MODS的发病机制6. 了解休克时体液因子的变化；了解休克的防治原则1 掌握心力衰竭、心功能不全充血性心力衰竭，心脏紧张源性扩张的概念及相应的英语词汇2 掌握心力衰竭的原因、发生机制、机体的代偿3 掌握心衰时心血管系统和呼吸功能的变化4 了解心衰的防治原则1. 掌握肝性脑病的概念；发病机制 : 四大学说（大题）氨中毒学说:氨增高的原因，氨对脑的影响；假性神经递质（小题）氨基酸失衡学说；GABA学说病生资料xcdali
4、u病理生理学重点概念整理1疾病（ disease ）是指机体在一定原因作用下，自稳调节机制发生紊乱而出现的异常生命活动过程。2病因（ etiology agents）是指作用于机体引起疾病并赋予该疾病特征性的因素。3诱发因素（ precipitating factor）是指能够促进和加强某一疾病原因作用的条件因素称为诱发因素，简称诱因。4完全康复（ complete recovery）是指病因去除后，患病机体的损伤和抗损伤反应完全消失、形态结构损伤完全修复、机体功能和代谢完全恢复到正常状态，以及临床症状和体征完全消退。5不完全康复（incomplete recovery）是指原始病因消除后，患
5、病机体的损伤性变化得以控制，但机体内仍存在病理变化，只是机体通过代偿反应维持相对正常的生命活动。6死亡（ death ）是指机体生命的终结；是指机体作为一个整体（organism as a whole ）的机能永久性的停止，而整体的死亡而并不意味着各器官组织同时都发生死亡。7脑死亡（ brain death）是指以脑干或脑干以上全脑不可逆转的永久性地功能丧失，使得机体作为一个整体功能的永久停止。8水中毒（ water intoxication）指当水的摄入过多，超过神经- 内分泌系统调节和肾脏的排水能力时，使大量水分在体内潴留，导致细胞内、外液容量扩大，并出现包括稀释性低钠血症在内的一系列病理
6、生理改变，被称为水中毒。9酸碱平衡紊乱（acid-base disturbance）指由于各种原因使细胞外液酸碱度的相对稳定性遭到破坏，称为酸碱平衡紊乱。10动脉血二氧化碳分压（PaCO2）是指物理溶解于血浆中的CO2分子所产生的张力。11代谢性酸中毒（metabolic acidosis）是指由于体内固定酸生成过多，或肾脏排酸减少，以及HCO3-大量丢失，导致血浆12呼吸性酸中毒（HCO3-浓度原发性降低。 respiratory acidosis）是指因CO2呼出减少或CO2吸入过多，导致血浆H2CO3浓度原发性增高。13代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）指由于H+丢失
7、过多， H+转入细胞内过多，以及碱性物质输入过多等原因，导致血浆HCO3-浓度原发性增高。14呼吸性碱中毒（respiratoryalkalosis）指因通气过度使CO2呼出过多，导致血浆H2CO3浓度原发性降低。15混合型酸碱平衡紊乱（ mixed acid-basedisorders）指两种或两种以上原发性酸碱平衡紊乱同时并存。16水肿（ edema）是指过多的体液在组织间隙或体腔中积聚。17积水（ hydrops ）是指过多的体液在体腔中积聚。18滤过分数（filtration fraction,FF）是指GFR与肾血浆流量的比值，正常约为20%（ 120/600 ）。19心房利钠肽（a
8、trialnatriuretic polypeptide,ANP）是由2135 个氨基酸残基组成的肽类激素，它能抑制近曲小管重吸收钠, 抑制醛固酮和ADH的释放，因而具有促进钠、水排出的功用。20缺氧（ hypoxia ）指当组织的氧供应不足或利用氧障碍时，导致组织的代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程。21低张性缺氧（ hypotonichypoxia ）指由PaO2明显降低并导致组织供氧不足。当 PaO2低于8kPa（60mmHg）时，可直接导致+CaO2 和SaO2明显降低，因此低张性缺氧也可以称为低张性低氧血症（hypotonichypoxemia ）。22紫绀 (cyanosi
9、s)是指当毛细血管中脱氧Hb 平均浓度增加至50g/L(5g/dl)以上（ SaO2 80%85%）可使皮肤粘膜出现青紫色，称为紫绀23血液性缺氧（hemic hypoxia）指Hb 量或质的改变，使CaO2减少或同时伴有氧合Hb 结合的氧不易释出所引起的组织缺氧。24等张性缺氧（isotonichypoxemia ）指由于Hb 数量减少引起的血液性缺氧，因其PaO2正常而CaO2减病生资料xcdaliu低，又称等张性缺氧（isotonic hypoxemia）。25肠源性紫绀 (enterogenouscyanosis)是指在食用大量新腌咸菜或腐败的蔬菜，由于它们含有大量硝酸盐，经胃肠道细菌
10、作用将硝酸盐还原成亚硝酸盐并经肠道粘膜吸收后，引起高铁Hb 血症，患者皮肤、粘膜（如口唇）呈现青灰色，也称为肠源性紫绀。26循环性缺氧（circulatoryhypoxia）指组织血流量减少使组织氧供应减少所引起的缺氧，又称低动力性缺氧（hypokinetic hypoxia）。27组织性缺氧（histogenous hypoxia）是指由于组织、细胞利用氧障碍所引起的缺氧。28氧中毒由于吸入氧分压过高或长时间吸入高浓度氧，使患者出现听觉或视觉障碍、抽搐和晕厥等神经症状，部分患者出现溶血反应，或因引起严重呼吸衰竭致死，这样一类临床综合征，称为氧中毒79发热（fever ）是指在致热原作用下，体
11、温调节中枢的调定点（set point）上移而引起的调节性体温升高，当体温上升超过正常值0.5 时，称为发热。29休克（ shock ）是机体在受到各种有害因子作用后发生的，以组织有效循环血液流量急剧降低为特征，并导致细胞功能、结构损伤和各重要器官机能代谢紊乱的复杂的全身性病理过程。30. 低血容量性休克（ hypovolemic shock ）是指由于血容量减少引起的休克称为低血容量性休克。31血管源性休克（vasogenicshock）是指由于外周血管扩张、血管容量扩大带来血液分布的异常，大量血液淤滞在扩张的小血管内，使有效循环血量减少而引起的休克称为血管源性休克（vasogenic sh
12、ock），也称为分布异常性休克。32心源性休克是由于急性心泵功能衰竭或严重的心律紊乱（心室纤维震颤等），心排出量急剧减少，使有效循环血量和微循环灌流量下降所导致的休克，称心源性休克。33“自身输血” 是指由于儿茶酚胺等缩血管物质的大量释放使肌性微静脉和小静脉收缩，可迅速而短暂地减少血管床容量和增加回心血量，以利于动脉血压的维持。34“自身输液”是指由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更敏感，导致毛细血管前阻力增加比后阻力增加更大，毛细血管中流体静压下降，使组织液进入血管，起到“自身输液”的作用，具有重要的代偿意义。转自35弥漫性血管内凝血（disseminated or d
13、iffuse intravascular coagulation, DIC）是以不同原因所致的凝血因子和血小板被激活，凝血酶增加以及广泛微血栓形成为病理特征的获得性临床综合征。36心力衰竭（heart failure）指在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和/ 或舒张功能发生障碍，即心脏泵血功能发生障碍，使心输出量绝对或相对不足，不能充分满足机体代谢需要的病理过程或综合征。37心肌衰竭（ myocardial failure）指由心肌舒缩功能障碍所致的心力衰竭，称为心肌衰竭。38充血性心力衰竭（congestive heart failure）在大多数心力衰竭中，尤其是呈慢性经过时，由于CO心输出量和静脉回流量不适应，导致钠、水潴留和血容量增多，使静脉淤血及组织间液增多，出现明显组织水肿，心腔通常也扩大39急性心力衰竭（acute heart failure）指发病急骤，CO 在短时间内急剧减少，机体来不及充分发挥代偿功能，常伴有心源性休克。4
