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1、用儿童皮肤细胞制出iPS细胞来源：互联网作者：陈士超 转发发表日期：2008-12-29 12:20:25阅读次数：2870美国科学家使用一个患有脊髓性肌萎缩症（SMA）儿童的皮肤细胞，制造了诱导多功能干细胞（iPS细胞），利用这些iPS细胞培育出包含导致SMA疾病遗传缺陷的运动神经细胞，以观察该疾病怎样发展，并试图找到治疗该疾病的方法。发表在12月21日自然杂志上的该项研究，朝着利用iPS细胞来治疗疾病的目标又迈出了重要的一步。 美国威斯康辛大学麦迪逊分校的克莱夫斯文德森团队使用一个患有SMA的儿童的皮肤细胞制造了iPS细胞，iPS在能够发育为任何器官或组织的能力上与胚胎干细胞类似。然后，研
2、究人员诱导这些细胞变成运动神经细胞，因为身体内的每个细胞包含同样的遗传指令，使用这个儿童的皮肤细胞制造的运动神经细胞也携带该遗传疾病。同时，研究团队也使用该儿童健康母亲的细胞制造了运动神经细胞。 利用该儿童皮肤制造的运动神经细胞在2个月后开始死亡，而利用其母亲细胞制造的神经细胞则正常生长。由于iPS细胞能在实验室里生长几个月甚至几年，因此该实验可多次重复进行。斯文德森将其比作汽车事故的视频，可以反复播放，并找到原因。斯文德森说，该发现可使制药者对潜在的治疗方案进行测试以预防SMA中的神经死亡。 斯文德森实验室并非使用iPS细胞作为研究疾病新型工具的第一家。今年7月底，哈佛干细胞研究所的凯文埃根
3、使用患有肌萎缩性侧索硬化症的病人的皮肤细胞制造了iPS细胞，这是第一次将来自慢性病患者的皮肤细胞重组为iPS细胞，然后再诱变成理解和治疗疾病所需的特殊细胞类型。 SMA是一种遗传疾病，它会攻击脊髓中的运动神经细胞，人体内缺乏SMN蛋白（SMN蛋白是运动神经元生存蛋白，能够使肌肉活动）时会引发该疾病。患有该疾病的婴儿出生6个月后，该疾病就会慢慢发展，接着肌肉出现萎缩，无法控制运动，直至完全瘫痪，2岁左右就会死亡。 （自然（Nature），doi:10.1038/nature07677，Allison D. Ebert，Clive N. Svendsen）首次成功建立大鼠胚胎干细胞来源：互联网作者
4、：陈士超 转发发表日期：2008-12-29 12:21:10阅读次数：2827中国科学院上海生命科学研究院科学家于2008年12月19日宣布一项重要研究成果，他们在国际上首次成功建立起2株大鼠的胚胎干细胞，相关论文被国际著名系列学刊细胞干细胞提前在线发表，并将于下月初正式出版。该刊同期专门配发短文，介绍这一新发现，并认为“这两株全新的大鼠干细胞，将成为反向遗传学研究和制作疾病模型的极重要工具，用于研究人类疾病、细胞学以及动物保护”。 就像一株树干能逐步长出枝、叶、花、果等，干细胞也能适时、定点分化为各种细胞、组织、器官等，故被称为“百变细胞”、“多能细胞”。在哺乳动物胚胎中，胚胎干细胞被认为
5、具备最大的分化潜能，可分批次不断分化，因此长期以来都是国际干细胞领域的热门方向。 大鼠是第一种被驯化用于科研的哺乳动物，历史已超过150年。在实验室中，大鼠体型比小鼠大许多，手术操作方便。同时，大鼠在生理上具有许多特点，也使其成为非常好的动物模型，广泛应用于生物医药研究中。但迄今为止，来自大鼠的胚胎干细胞系仍没有成功建立的报道。 在中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所，通过研究员肖磊指导，博士生廖婧和博士后崔春在大鼠身上进行了诱导多能干细胞的重要研究。他们巧妙地将大鼠的成体细胞“重新编程”，让它们回到多能干细胞状态，并建立了22个类似胚胎干细胞的细胞系。经过进一步筛选、鉴定，
6、最终获得2株符合多能干细胞标准的细胞系，并在体外和体内都具有向内、中、外3个胚层分化的能力。 细胞干细胞撰文评论：迄今为止，很多试图建立家养动物多能干细胞系的实验都宣告失败。而该论文成功运用“病毒表达转录因子”，把大鼠成体细胞再编程，达到多能干细胞状态，结果证明了那些历史上难以建立胚胎干细胞系的物种，也能通过“诱导多能干细胞技术”建立这类细胞系。 （细胞干细胞（Cell Stem Cell），doi:10.1016/j.stem.2008.11.013，Jing Liao，Lei Xiao） 美发现使大脑变“年轻”方法来源：互联网作者：陈士超 转发发表日期：2008-12-7 23:37:31
7、阅读次数：3850 美国技术评论杂志12月1日报道，科学家宣称他们找到新的方式来控制神经的可塑性（大脑自身重新“充电”的能力），可使成年人的大脑像年轻人的大脑一样灵活。 大脑在发育过程中有一个可塑性的“临界时期”，在此阶段，景象和声音等外界刺激对不同大脑系统的正常发育非常重要。1岁到3岁的婴儿需要经常性的视觉刺激以使他们的视觉系统形成适当的神经回路，如果在此期间，一只眼睛被损坏或者出现弱视，视觉可能永远无法恢复。 波士顿儿童医院的有森贵夫亨施团队研究了弱视的老鼠，他们发现存在两个机制控制着这个临界时期。 亨施团队以前的研究证明，一个特定的名为篮状细胞的细胞能引起神经可塑性的出现，这些细胞被分子
8、网络包围。亨施说：“当分子网络非常紧密地包裹这些细胞时，临界时期结束。”于是，收紧这个网络的软骨素酶能重新恢复成年人神经的可塑性。 亨施和他的同事发现，篮状细胞的生长受到名为Otx2的蛋白质的控制，这个蛋白质的过度表达可能引发可塑性的临界时期。亨施提到，尽管这个发现主要是针对视觉系统的，但是其他的感应系统也拥有篮状细胞，其工作机制可能一样。 控制成年人神经可塑性的第二个机制是阻止神经系统产生的、用来阻止神经生长的抑制分子。亨施说：“神经系统排斥正在成长的新轴突（连接细胞的神经部分），这是为什么脊髓损伤后很难恢复的原因。” 髓磷脂细胞在轴突周围形成了一个绝缘层，可以隐藏许多抑制分子。通过使用某些
9、松开髓磷脂的药物来做试验，亨施团队发现，他们能够使成年老鼠趋于稳定的视觉系统重新恢复活力，使弱视的老鼠恢复视力。然而，研究中使用的这个药物是有毒的，它不可能成为一个有用的治疗。 为了成功地获得年轻人大脑的可塑性，科学家将很可能需要非常精准地找到治疗方法。哈佛医学院的神经科学家约书亚桑尼斯说：“一旦我们理解了可塑性背后的机制，我们能够设计治疗方案来更好地利用它。”（记者刘霞）研究发现：4个基因决定人体新陈代谢速度来源：互联网作者：陈士超 转发发表日期：2008-12-7 23:35:46阅读次数：3753 研究人员发现，个基因似乎能决定人们消化食物的速度，这项发现将来也许能帮助医生给病人提供更个
10、性化的护理。 据当地媒体日报道，新陈代谢情况的不同会导致一些人更易患上糖尿病之类的疾病，这也解释了饮食、锻炼、药物对不同病人产生的结果各不相同的原因。 研究人员共扫描了个人的基因，发现、和这个基因能决定人体的新陈代谢速度。 德国慕尼黑的黑尔姆霍尔茨中心研究人员卡斯滕祖雷说：“这些基因似乎与新陈代谢有关，或者能对新陈代谢起重要作用。” 祖雷说，这方面的可能为更个性化的护理开辟了道路，医生可以根据病人的基因构成来研究他们的新陈代谢情况，再根据这些情况决定如何进行治疗。这对于治疗与新陈代谢有关的疾病，如冠状动脉疾病和肥胖可能尤其有效。 祖雷和同事在公共科学图书馆遗传卷月刊上撰文说：“这些发现使我们可
11、以根据基因和新陈代谢两方面的特点来作出判断，从而带领我们向个性化护理和营养供给迈进。”特殊蛋白发信号警告脂肪“来袭”来源：互联网作者：陈士超 转发发表日期：2008-12-7 23:32:25阅读次数：3686 美国科学家近日研究发现，吃过高脂肪食物后，肝脏制造的一种蛋白质会发送信号提示脂肪已被摄入。这项发现可能会帮助找到治疗肥胖及相关疾病的新疗法。相关论文发表在12月的细胞代谢（Cell Metabolism）上。 研究人员发现小鼠的肝脏制造了一种称为adropin的蛋白质，摄入高脂肪食物后adropin含量升高，禁食时则降低。这一蛋白质似乎起到了调节其他代谢基因活性的作用，尤其是参与了用碳
12、水化合物制造脂类的基因。对肥胖动物体内该种蛋白质的研究显示，adropin也与胰岛素反应和防止如非酒精性脂肪肝病这种肝脏脂肪积聚有关。 路易斯安那州立大学的Andrew Butler表示：“值得注意的是，该因子尤其受饮食中脂肪含量的影响，这使得它成为最早发现的类似因子之一。”研究人员11月26日曾在细胞上发表了一篇相关论文，论述了在高脂肪饮食后，一种由内脏制造的磷脂含量升高，并给大脑发出信号，告诉大脑应当少吃。 进一步的研究结果表明，利用adropin的疗法可能能对抗肥胖及脂肪肝、2型糖尿病等相关代谢失调。 研究人员发现，动物食用高脂肪食物3个月，或者由于遗传变异不能正常制造adropin就会
13、变得肥胖。不过，若让肥胖动物产生过量adropin或注入adropin的话，动物肝脏脂肪就会较少，而且能更好地响应胰岛素。最终，小鼠吃得更少且体重下降，不过Butler说，其他代谢功能提升并不由体重降低决定。 Butler表示仍然有许多问题需要解决。比如，缺少adropin的小鼠是否会变得肥胖并出现与肥胖和胰岛素抗性相关的一系列疾病代谢综合症。另外，adropin的作用机理也尚不清楚。研究人员说：“总的来说，adropin这种分泌蛋白在维持能量平衡和脂肪代谢中都起了一定的作用。以adropin为基础，或许能够开发出新疗法，治疗与肥胖有关的代谢失调。”（科学网 徐青/编译）（细胞代谢（Cell
14、Metabolism），doi:10.1016/j.cmet.2008.10.011，K. Ganesh Kumar， Andrew A. Butler）自然评论：“一基因一疾病”时代一去不返来源：互联网作者：陈士超 转发发表日期：2008-6-9 11:01:45阅读次数：13748正如不同基因可以导致类似的疾病，相同的一些基因或基因家族也可以对许多不同疾病产生影响。美国约翰霍普金斯大学的Nicholas Katsanis说，“一基因，一疾病的时代已经一去不返了。”眼下，科学家正在利用结构生物学、基因组学和生物化学等手段来研究基因与疾病的关联，这似乎又回到了10年前的争论上来，即是否具有相同
15、症状的疾病拥有相同的基因组和生物学起源。荷兰Radboud大学的临床遗传学家Han Brunner表示，“如果你知道这些致病基因和变异，你就会发现以前的疾病分类系统在多大程度上是正确的，又有多大程度的错误。分子生物学信息让我们更好地认识到，临床上真正重要的是什么。”遗传学领域新一轮的研究浪潮正在揭示基因和疾病之间复杂的联系，其中包括那些由单基因缺陷导致的疾病。例如，一个名为XPD的基因编码一种参与DNA转录和修复的蛋白。长期以来，它激起了科学家的浓厚兴趣，因为该基因上的不同变异可以导致3种单独的疾病。在5月30日的细胞杂志上，两个独立的科学家小组发表了微生物中的XPD蛋白结构图，这照亮了XPD三种命运的背后原因。研究人员发现，导致着色性干皮病（xeroderma pigmentosum）的XPD变异，会破坏与DNA结合的XPD酶部分。由于变异的酶无法修复日光照射造成的DNA损伤，新发现解释了为何该病患者患皮肤癌的几率很高。不过，他们发现导致毛发硫营养不良症（trichothiodystrophy）的XPD变异会阻碍该蛋白加入一个更大的用于转录DNA的复合体。如果
