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1、0绪论1.举例说明病理学在医学中的地位桥梁作用;以其他基础学科如解剖学、组织胚胎学、生理学、生物化学、寄生虫学、微生物学等为基础;为临床医学提供学习疾病的必要理论。2.简述病理学常用研究方法的应用及其目的尸体解剖:查明病因,提高临床工作质量,减少同种疾病的漏诊与误诊率;通过尸体解 剖,积累教学、科研素材;帮助解决法律纠纷等;活检:及时准确诊断疾病,判断疗效,并能利用活检组织进行特染、超微结构观察、免疫组织化学染色、组织细胞培养等对疾病进行深入研究;动物实验:复制疾病的模型,了解疾病的病因、发病机制、病变过程的动态变化及外来因 素如药物对疾病的影响等;组织培养和细胞培养:可以观察细胞和组织病变的
2、发生发展过程,了解外来因子对组织 细胞的影响等。第一章 细胞和组织的适应和损伤1.试述萎缩的基本病理变化。肉眼1)体积或实质缩小;2)外形变化可以不明显;3)重量减轻;4)颜色变深;5)质地变硬。光镜1)实质细胞体积缩小、数量减少;2)间质增生。电镜1)细胞器退化、减少;2)自噬小体增多;3)脂褐素。2.试以肾盂积水为例,说明萎缩的发生常是综合性因素所致,并简述肾盂积水的病理变化。综合性因素 肾功能不能有效发挥失用 肾盂积水肾实质受压萎缩 血管受累营养不良病理变化1)肉眼体积大;实质薄;肾盂、肾盏扩张。2)光镜肾实质变薄;肾小球、肾小管数量减少;间质纤维组织增生。3.缺氧从哪些方面导致细胞损伤
3、?细胞缺氧线粒体受损氧化磷酸化障碍细胞内ATP生成减少,可导致:细胞膜钠?钾泵功能下降细胞内钠、水增加细胞水肿;核糖体脱落蛋白质合成减少胞质内三酰甘油蓄积脂肪变性;糖酵解增加细胞内酸中毒胞质内溶酶体酶释放、活化细胞坏死;细胞膜钙泵功能下降胞质内游离钙升高多种酶活化膜结构损伤溶酶体酶释放、活 化细胞坏死;细胞缺氧还可使活性氧类物质增加膜结构损伤溶酶体酶释放、活化细胞坏死。4.化学性物质和药物是通过哪些途径造成细胞损伤的?其损伤程度与哪些因素有关?途径:1)直接的细胞毒性作用;2)代谢产物对靶细胞的毒性作用;3)诱发免疫性损伤;4)诱发DNA损伤;因素:1)剂量;2)吸收、蓄积、代谢或排出的部位;
4、3)代谢速度的个体差异。5.导致细胞遗传变异的主要原因有哪些?细胞遗传变异可致哪些后果?原因:1)化学物质和药物;2)病毒;3)射线。后果:1)结构蛋白合成低下;2)核分裂受阻;3)合成异常生长调节蛋白;4)酶合成障碍。6.试述细胞水肿的主要原因、发生机制、好发器官和病变特点。原因:缺氧、感染、中毒。机制:钠-钾泵功能障碍。好发器官:肝、心、肾。病变特点:1)肉眼体积增大、颜色变淡;2)光镜细胞肿胀,胞质淡染、清亮,核可稍大;3)电镜线粒体、内质网等肿胀呈囊泡状。7.试述肝脂肪变性的原因、发病机制、病理变化及后果。原因:缺氧、感染、中毒、营养缺乏。机制:1)肝细胞质内脂肪酸增多;2)三酰甘油合
5、成增多;3)载脂蛋白减少。病理变化:1)肉眼肝大、边缘钝、色淡黄、质较软、油腻感;2)光镜肝细胞体积大、胞质内有圆形或卵圆形空泡,可将核挤至一侧,肝索紊乱,肝窦扭曲、狭窄乃至闭塞。后果:重者肝细胞坏死,继发纤维化。8.举例说明纤维结缔组织的透明变性易在何种情况下发生,其形态学表现如何?发生情况:纤维结缔组织的生理性和病理性增生,如发生萎缩的卵巢、乳腺、慢性硬化性肾小球肾炎、肾梗死后机化等。形态学表现:1)肉眼灰白色、均质半透明,较硬韧;2)光镜胶原纤维变粗、融合、均质,淡红色,成索或成片,其内纤维细胞和血管很少。9.含铁血黄素是如何形成的?有何形态学特点?有何临床意义?形成:血管中逸出的红细胞
6、被巨噬细胞摄入,经其溶酶体降解。在巨噬细胞质内,来自 红细胞的血红蛋白的Fe3+与蛋白质结合形成铁蛋白微粒,若干铁蛋白微粒聚集成光镜下可见的含铁血黄素。形态:HE染色呈棕黄色,较粗大,有折光的颗粒。普鲁蓝染色呈蓝色。临床意义:1)局部沉着过多,提示陈旧性出血,可继发纤维化;2)全身性沉着,多系溶血性贫血、多次输血、肠内铁吸收过多。10.简述坏死的过程及其基本病理变化。过程:细胞受损细胞器退变,胞核受损代谢停止结构破坏急性炎反应坏死加重。基本病变:1)核固缩、碎裂和溶解;2)胞质红染,胞膜破裂,细胞解体;3)间质内胶原纤维肿胀、崩解、液化,基质解聚;4)坏死灶周围或坏死灶内有急性炎反应。11.变
7、性与坏死有何关系?如何从形态学上区别变性与坏死?关系:坏死可由变性发展而来,坏死可使其周围细胞发生变性。区别:1)变性胞质变化;胞核无改变;可恢复正常; )坏死胞质变化;胞核改变;有炎反应;不能恢复正常。12.试从病变部位、发病原因、病变特点及全身中毒症状等方面比较干、湿性坏疽的异同。干性坏疽 湿性坏疽好发部位 四肢末端 多发于与外界相通的内脏发病原因 动脉阻塞,静脉回流通畅 动脉阻塞、静脉回流受阻全身中毒症状 轻 重病变特点 干固皱缩,呈黑褐色,边界清楚 明显肿胀,呈污黑色,恶臭,边界不清13.坏死对机体的影响与哪些因素有关?举例说明。坏死细胞的生理重要性(如心肌细胞坏死较纤维细胞坏死影响大
8、);坏死细胞的数量(如单个肝细胞坏死较广泛肝细胞坏死影响小);坏死细胞的再生能力(如神经细胞坏死较上皮细胞坏死影响大);发生坏死器官的贮备代偿能力(如肺的局灶性坏死较心的局灶性坏死影响小)。14.坏死与凋亡在形态学上有何区别?坏死 凋亡受损细胞数 多少不一 单个或小团细胞质膜 常破裂 不破裂细胞核 固缩、裂解、溶解 裂解细胞质 红染或消散 致密间质变化 胶原肿胀、崩解、液化,基质解聚 无明显变化凋亡小体 无 有细胞自溶 有 无急性炎反应 有 无15.病案分析 男,63岁。6年前确诊为脑动脉粥样硬化。一周前发现右侧上、下肢麻木,活动不自如。1天前出现右侧上、下肢麻痹,无法活动。诊断为脑血栓形成。
9、请分析在疾病的发展过程中,脑可能发生的改变及病变特点和发生机制。可能发生的改变:1)脑萎缩;2)脑梗死。病变特点:1)肉眼脑体积缩小,重量减轻,脑沟加深,脑回变窄,皮质变薄;左大脑 半球有一软化灶;2)光镜神经细胞体积缩小、数量减少,软化灶周有脑水肿,中性粒细胞和巨噬细胞浸润,并可见泡沫细胞。机制:1)脑动脉粥样硬化管腔相对狭窄且渐加重脑组织慢性缺血营养不良萎缩; 2)脑动脉粥样硬化继发血栓形成阻塞血管腔动脉供血中断脑梗死(软化)。第二章 损伤的修复1.简述肉芽组织的肉眼与镜下特点,功能及转归。肉眼 鲜红色、颗粒状、柔软、湿润、嫩;镜下 大量新生的毛细血管、成纤维细胞及各种炎细胞;功能抗感染,
10、保护创面;填平创口或其它组织缺损;机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物或其它异物;结局间质的水分逐渐吸收、减少,炎细胞减少并消失,部分毛细血管腔闭塞、消失,少数毛细血管改建为小动脉和小静脉,成纤维细胞变为纤维细胞,肉芽组织最后形成瘢痕组织等。2.试述肉芽组织各成分与功能的关系 炎细胞可以抗感染、清除异物,保护创面,巨噬细胞尚可促进组织再生和增生;成肌纤维细胞可使伤口收缩;毛细血管可提供局部组织修复所需的氧和营养,同时也有利坏死组织吸收和控制感染;肉芽组织的所有成分有填补组织缺损及机化的功能3.举例说明伤口一期愈合与二期愈合有何区别?一期愈合 二期愈合条件 组织缺损少,创缘整齐,无感 组织缺损大
11、,创缘哆开,无法整 染的伤口 齐对合,或伴有感染的伤口坏死组织 少 多炎反应 轻 重表皮再生 伤后2448小时再生上皮 异物清除、感染控制、肉芽组织 覆盖伤口 形成后才开始肉芽组织 第三天从伤口边缘开始长入少量肉芽组织 伤口边缘或底部长入多量肉芽组织伤口收缩 不明显 明显愈合时间 57天达临床愈合(短) 时间长瘢痕 少、规则、线状 大、不规则4.简述损伤处细胞再生的分子机制及其作用。生长因子 可刺激细胞的增生,并且还参与损伤组织的重建;细胞因子 刺激成纤维细胞的增生及胶原合成,刺激血管再生;细胞外基质 把细胞连接在一起,借以支撑和维持组织的生理结构和功能;生长抑素和细胞接触抑制 当细胞增生到与
12、邻近组织细胞接触时,细胞即停止生长分裂, 不致细胞过多堆积。第三章 局部血液循环障碍1.简述淤血的原因、病变及其结局。淤血的原因:静脉受压;静脉阻塞;心力衰竭。病变:1)肉眼淤血组织、器官体积增大;呈暗红色;皮肤淤血时发绀,温度下降; 2)镜下毛细血管、小静脉扩张,充血;有时伴水肿;实质细胞变性。结局:淤血时间短可以恢复正常;淤血时间长则组织或器官缺氧、代谢产物堆积致淤血性水肿、体积增大、淤血性硬化。2.简述血栓形成的条件及其对机体的影响。形成条件:心血管内膜的损伤;血流状态的改变;血液凝固性增高。对机体的影响:1)有利的一面防止出血;防止病原微生物扩散。2)不利的一面血栓阻塞血管可引起组织的缺血、发生坏死;血栓脱落形成栓子引起栓塞;瓣膜上血栓机化引起瓣膜病;微循环内广泛微血栓形成后可引起广泛出血等严重后果。3.请列出栓子的种类及栓子运行途径。