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1、 逆逆 转转 录录 病病 毒毒 Retroviridae精选pptRNARNA肿瘤病毒亚科肿瘤病毒亚科肿瘤病毒亚科肿瘤病毒亚科HTLT-I、II、V型型慢病毒亚科慢病毒亚科慢病毒亚科慢病毒亚科HIV泡沫病毒亚科泡沫病毒亚科泡沫病毒亚科泡沫病毒亚科人类泡沫病毒人类泡沫病毒为一组含逆转录酶的为一组含逆转录酶的RNARNA病毒病毒 正反转录亚科正反转录亚科泡沫反转录泡沫反转录病毒亚科病毒亚科2精选ppt共同特性共同特性1、有包膜的球状病毒，直径、有包膜的球状病毒，直径80-120nm2、基因组为两条相同的正链、基因组为两条相同的正链RNA3、含反转录酶和整合酶、含反转录酶和整合酶4、基因复制时通过、
2、基因复制时通过DNA中间体与细胞染色体整合中间体与细胞染色体整合5、具有、具有gag、pol、env的基因的基因6、出芽方式释放、出芽方式释放3精选ppt 第一节第一节 人类免疫缺陷病毒人类免疫缺陷病毒HumanImmunodeficiencyVirusHIV4精选ppt 人类免疫缺陷病毒是获得性免疫缺陷综合症(AIDS)-艾滋病的病原体，1981年，美国首次报道AIDS，1983年首次被别离，1986年正式命名，分HIV-I和HIV-II型。5精选ppt一形态结构一形态结构 球形球形,RNA,RNA病毒，直径为病毒，直径为100-100-120nm 120nm。有一致密的圆柱型核心有一致密的
3、圆柱型核心 有包膜及刺突有包膜及刺突 衣壳由衣壳由gp24gp24结构蛋白组成，具结构蛋白组成，具有高度特异性，是确定有高度特异性，是确定HIVHIV感染感染的指标。的指标。一、生物学性状一、生物学性状6精选ppt7精选ppt刺突刺突 gp120 与与CD4分子结合分子结合 跨膜蛋白跨膜蛋白 gp41 介导膜融合作用介导膜融合作用 内膜蛋白基质蛋白：内膜蛋白基质蛋白：内膜蛋白基质蛋白：内膜蛋白基质蛋白：P17P17衣壳蛋白衣壳蛋白P24核衣壳蛋白核衣壳蛋白P7、P9反转录酶、整合酶、蛋白酶反转录酶、整合酶、蛋白酶+ssRNA2核核核核衣衣衣衣壳壳壳壳及及及及核核核核心心心心包包包包膜膜膜膜en
4、venv基因基因编码编码gaggag基基因因编编码码polpol基因基因编码编码HIVHIV的结构的结构8精选pptHIVHIV结构模式图结构模式图脂双层膜脂双层膜gp120gp120gp41gp41p24p24衣壳蛋白衣壳蛋白p17p17内膜蛋白内膜蛋白P7P7、P9P9核衣壳蛋白核衣壳蛋白反转录酶反转录酶蛋白酶蛋白酶整合酶整合酶精选ppt二基因组结构二基因组结构 由两条拷贝的单股正链由两条拷贝的单股正链RNARNA在在55端通端通过氢键结合而形成的二聚体。基因组全长过氢键结合而形成的二聚体。基因组全长约为约为9.2kb9.2kb。从。从55末端至末端至33末端依次排列末端依次排列为为LTR
5、LTR、gaggag、polpol、envenv、LTRLTR，其次还包括，其次还包括6 6个调节基因，即个调节基因，即tattat、revrev、nefnef、vifvif、vprvpr、vpuvpu。LTRLTR称为长末端重复序列。称为长末端重复序列。10精选ppt三三、病病毒毒的的复复制制过过程程精选ppt四培养特性四培养特性HIV仅侵犯外表带有仅侵犯外表带有CD4分子的细胞，实分子的细胞，实验室常用新鲜别离的正常人验室常用新鲜别离的正常人T细胞或用患者自细胞或用患者自身别离的身别离的T细胞培养病毒。动物实验多用黑猩细胞培养病毒。动物实验多用黑猩猩。猩。12精选ppt五抵五抵 抗抗 力力
6、弱弱n在液体或血清中，在液体或血清中，5610min5610min灭活病毒，灭活病毒，0.2%0.2%次氯酸次氯酸钠，钠，0.1%0.1%漂白粉、漂白粉、70%70%乙醇、乙醇、50%50%乙醚、乙醚、0.5%0.5%来苏处理来苏处理55灭活灭活n20-2220-22可存活可存活7d7dn在冷冻血制品中，须在冷冻血制品中，须6868加热加热72h72h才能灭活才能灭活13精选ppt二、致病性与免疫性二、致病性与免疫性传染源：传染源：HIVHIV无病症携带者和艾滋病病人无病症携带者和艾滋病病人传播途径：传播途径：1 1、性接触、性接触2 2、血液传播、血液传播3 3、垂直传播、垂直传播 一般日常
7、生活接触及蚊虫叮咬不会传一般日常生活接触及蚊虫叮咬不会传播播HIVHIV。14精选pptCDCD4 4分子是其分子是其主要受体主要受体 趋化因子受体趋化因子受体CXCR4CXCR4和和CCR5CCR5是其是其辅助受体辅助受体 HIVHIV的的主主要要靶靶细细胞胞是是CDCD4 4+的的辅辅助助性性T T细细胞胞和和巨巨噬噬细胞系统细胞系统过过程程：gp120gp120先先与与CDCD4 4分分子子结结合合，再再与与辅辅助助受受体体结结合合，使使gp41gp41分分子子构构型型改改变变导导致致病病毒毒包包膜膜与与细细胞胞膜融合膜融合病毒病毒穿入穿入 二致病机制二致病机制15精选ppt进入细胞进入
8、细胞T4(CD4+)细胞是主要的靶细胞细胞是主要的靶细胞人人 HeLa 细细胞胞转染转染CD4抗原的人抗原的人HeLa细胞细胞没有感染感染精选ppt1 1、HIVHIV对对CD4+TCD4+T细胞的损伤细胞的损伤导致导致CD4+TCD4+T细胞融合，形成多核巨细胞；细胞融合，形成多核巨细胞；CTLCTL的的直直接接杀杀伤伤作作用用，HIVHIV抗抗体体介介导导的的ADCCADCC作作用用，NKNK细细胞的杀伤作用，使胞的杀伤作用，使CD4+TCD4+T细胞大量减少；细胞大量减少；诱导诱导CD4+TCD4+T细胞凋亡；细胞凋亡；HIVHIV复复制制产产生生大大量量未未整整合合的的病病毒毒DNAD
9、NA，抑抑制制细细胞胞正正常常的的生物合成；生物合成；HIVHIV的超抗原作用。的超抗原作用。17精选ppt2 2、HIVHIV对其他细胞的损伤对其他细胞的损伤B B细胞：功能异常，出现高丙种球蛋白血症，循环中细胞：功能异常，出现高丙种球蛋白血症，循环中免疫复合物及自身抗体含量增高。免疫复合物及自身抗体含量增高。单核巨噬细胞：是储存和运送单核巨噬细胞：是储存和运送HIVHIV的主要细胞，病毒的主要细胞，病毒随细胞游走向肺和脑等组织扩散。同时，随细胞游走向肺和脑等组织扩散。同时，感染的感染的巨噬细胞丧失吞噬和诱发免疫应答功能。巨噬细胞丧失吞噬和诱发免疫应答功能。淋巴细胞微循环是淋巴细胞微循环是H
10、IVHIV感染的建立与播散的理想场所。感染的建立与播散的理想场所。神经细胞：神经细胞：HIVHIV感染脑组织中的小神经胶质细胞和巨感染脑组织中的小神经胶质细胞和巨噬细胞，引起炎症反响，导致噬细胞，引起炎症反响，导致HIVHIV脑病、脊髓病变、脑病、脊髓病变、周围神经炎和严重的周围神经炎和严重的AIDSAIDS痴呆症。痴呆症。18精选ppt 引起以引起以CD4CD4+细胞缺损和功能障碍为中心细胞缺损和功能障碍为中心的免疫缺陷的免疫缺陷 表现为：表现为：细胞免疫细胞免疫功能明显低下功能明显低下CD4+/CD8+比例倒置比例倒置体液免疫体液免疫早期：因多克隆激活早期：因多克隆激活Ig，出现，出现高丙
11、种球蛋白血症高丙种球蛋白血症晚期：抗体应答能力晚期：抗体应答能力20精选ppt三临床表现三临床表现急性感染期急性感染期常在感染后常在感染后24周开始，表现为发热、周开始，表现为发热、嗜睡、咽痛、全身淋巴腺病和躯干皮嗜睡、咽痛、全身淋巴腺病和躯干皮肤出现斑丘疹。肤出现斑丘疹。白细胞增多，但白细胞增多，但CD4+T细胞数正常。细胞数正常。约约2周左右，病症自行消退，但能检出的周左右，病症自行消退，但能检出的病毒血症可持续病毒血症可持续812W。病毒可广泛。病毒可广泛向全身淋巴组织播散。向全身淋巴组织播散。22精选ppt无病症感染期无病症感染期 n可持续可持续1010年左右。病人一般无病症。年左右。
12、病人一般无病症。n病毒血症低下和缺乏，但病毒血症低下和缺乏，但HIVHIV感染细胞在淋巴结中感染细胞在淋巴结中持续存在，并进行大量病毒复制。持续存在，并进行大量病毒复制。n一旦一旦CD4+TCD4+T细胞发生增殖性感染，最终导致细胞发生增殖性感染，最终导致T T细胞细胞大量丧失，引起免疫缺损。大量丧失，引起免疫缺损。n此期病人血清中虽有抗病毒抗体，但不能完全去此期病人血清中虽有抗病毒抗体，但不能完全去除病毒。除病毒。23精选ppt艾滋病相关病症期艾滋病相关病症期ARC)ARC)n早期约早期约50%的人出现持续性低热、盗汗、全身倦的人出现持续性低热、盗汗、全身倦怠、体重下降、腹泻等前驱病症，酷似
13、结核；怠、体重下降、腹泻等前驱病症，酷似结核；n全身淋巴结肿大，口腔及阴道感染性炎症；全身淋巴结肿大，口腔及阴道感染性炎症；n反复出现多型性痒疹、疱疹或软疣；反复出现多型性痒疹、疱疹或软疣；n不明原因的骨髓衰竭伴贫血、白细胞及血小板减不明原因的骨髓衰竭伴贫血、白细胞及血小板减少；少；n各种传染病。各种传染病。24精选ppt免疫缺损期免疫缺损期 n即即AIDSAIDS期。在病人血浆中，能稳定检出高水平的期。在病人血浆中，能稳定检出高水平的HIVHIV。nCD4+TCD4+T细胞明显下降，免疫力下降导致时机致病菌细胞明显下降，免疫力下降导致时机致病菌感染和恶性肿瘤的发生。感染和恶性肿瘤的发生。n较
14、常见的时机致病菌有：真菌、细菌、病毒。较常见的时机致病菌有：真菌、细菌、病毒。nAIDSAIDS相关肿瘤有：非相关肿瘤有：非HodgkinHodgkin淋巴瘤和淋巴瘤和HodgkinHodgkin淋淋巴瘤、巴瘤、BurkittBurkitt淋巴瘤和淋巴瘤和KaposiKaposi肉瘤等。肉瘤等。25精选ppt合并时机感染与肿瘤合并时机感染与肿瘤 卡卡波波济济氏氏肉肉瘤瘤鹅口疮鹅口疮26精选ppt艾滋病病人与卡波氏肉瘤艾滋病病人与卡波氏肉瘤上上腭腭下下腭腭27精选ppt28精选ppt29精选ppt四机体对四机体对HIVHIV感染的免疫应答感染的免疫应答HIVHIV感感染染可可诱诱导导体体液液和和
15、细细胞胞免免疫疫，但但不不能能完完全全去除病毒。去除病毒。P24 P24抗体下降是临床病症出现的开始。抗体下降是临床病症出现的开始。感感染染能能使使机机体体丧丧失失免免疫疫应应答答能能力力以以及及HIVHIV抗抗原原性的改变均可逃防止疫去除作用。性的改变均可逃防止疫去除作用。30精选ppt三、微生物学检查三、微生物学检查 检测病毒抗体检测病毒抗体 ELISAELISA法法、乳乳胶胶凝凝集集试试验验，可可作作为为常常规规筛筛选选手段，有一定的假阳性。手段，有一定的假阳性。免免疫疫印印迹迹及及免免疫疫荧荧光光染染色色检检测测抗抗P24P24和和抗抗gp120gp120可确证可确证HIVHIV感染感
16、染 检测病毒核酸或抗原检测病毒核酸或抗原 RT-PCRRT-PCR法法测测病病毒毒的的核核酸酸，ELISAELISA法法测测病病毒毒的的抗原抗原P24P24 病毒的别离病毒的别离31精选ppt四、防治原那么四、防治原那么 综合措施综合措施鸡尾酒疗法鸡尾酒疗法 目前尚缺乏理想的疫苗，原因是目前尚缺乏理想的疫苗，原因是HIVHIV的的包膜糖蛋白高度易变性包膜糖蛋白高度易变性 重在预防重在预防32精选ppt 第二节第二节 人类嗜人类嗜T细胞病毒细胞病毒共有两种型别共有两种型别 HTLV-I HTLV-IIH Human T-cell Lymphotropic uman T-cell Lymphotropic V Virusirus33精选ppt能感染能感染CD+T细胞导致细胞导致T细胞白血病细胞白血病1、生物学特性：、生物学特性：100nm大小球型颗粒大小球型颗粒有包膜，外表含有有包膜，外表含有gp120特异性蛋白与特异性蛋白与CD4+结合结合核心为核心为+ssRNA，含逆转录酶，含逆转录酶HTLV-I 和和 HTLV-II基因组的同源性几近基因组的同源性几近50%34精选ppt2、致病性、
