麻醉心律失常

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1、心律失常的麻醉围术期心脏和非心脏手术心律失常发生率很高，但造成不良后果的并不高。麻醉科医师应有能力识别心电图的改变，如心率、心律，QRS波的P波 数及QRS波形状等，同时解释引起心律失常的原因，并了解其严重性和正确用药治疗，才能降低围术期并发症和死亡率。心律失常是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度或激动次序发生异常。窦性心律失常包括窦性心动过速、窦性心动过缓、窦性心率不齐 窦性停搏。异位心律包括逸搏心律、期前收缩、阵发性心动过速、房扑、房颤、室扑、室颤。冲动传到异常的心律失常有窦房传导阻滞、房内传导 阻滞、房室传导阻滞、左或右束支传导阻滞、室内阻滞、预计综合征。围术期诱发和加重心律失常

2、的因素：1 应激反应与儿茶酚胺的作用麻醉和手术刺激可致全身应激，表现为交感神经释放儿茶酚胺增加及对其清除减少，导致血中儿茶酚胺浓度增加，从而增加心律的自律性、激惹性 与传导性、诱发和加重心律失常。麻醉和手术中应用的儿茶酚胺类药物也可诱发和加重心律失常。2 血流动力学改变麻醉和手术中血流动力学的剧烈变化是引发心律失常的重要原因。血压的剧烈升高，会因加压神经反射引发心动过缓；长时间低血压会使心肌缺氧、 诱发儿茶酚胺增加、产生代谢性酸中毒从而导致各种心律失常。3 CO2 蓄积与低氧血症麻醉处理不当常导致C02蓄积和低氧血症，这两者无论同时发生还是单独发生均可直接造成对心肌的损害，引发心律失常；也可以

3、通过间接方式， 如使内环境酸碱平衡失调、体内儿茶酚胺水平增高、电解质平衡紊乱或通过刺激自主神经系统而导致心律失常。4 电解质或酸碱平衡紊乱各种离子失衡都会引起心律失常，其中以钾离子的影响最大。低钾可诱发房性或室性早搏及房室传导异常。特别在洋地黄中毒时，低钾也可增强迷 走神经兴奋作用。文献报告未用洋地黄的病人血钾3.1mmol/L，室性早搏发生率为22%，传导异常为12%。另一报告室性早搏发生率为24%。高 血压 病人血钾3.6mmol/L,心律失常发生率为30%,血钾3.03.5mmol/L时，高血压和心肌缺血病人心肌电活动不稳定；严重低血钾2mmol/L, 心律失常发生率更高。碱中毒常导致组

4、织缺氧，并常与低血钾同存，易诱发心律失常或易发生洋地黄中毒。5 低温体温降低时，心脏的传导和复极均减慢，易发生心律失常。当体温降至30C以下时，窦房结起搏点就受到抑制，异位起搏点开始活跃，因而可出现 房性逸搏或房性早搏，亦可出现交界性心律、房颤或完全性房室分离，严重时可出现心室颤动。当体温降至20 C以下时，可导致心搏停止。低温 下产生心律失常的原因可能与自主神经功能平衡失常、电解质紊乱和寒冷反应等多种因素有关。6 药物的影响1）吸入麻醉药：氟烷麻醉心律失常发生率较用其他吸入性麻醉药高。安氟醚和异氟醚对窦房结的自律性及房室传导具有浓度依赖性的抑制作用， 地氟醚与七氟醚均增加交感活性，地氟醚可增

5、加心率，而七氟醚则不明显，两者均不增加外源性肾上腺素引起的心律失常。? ? (2)静脉麻醉药：硫喷妥钠可使血压下降而引起反射性心动过速；氯胺酮麻醉时因交感神经兴奋副交感神经抑制所致心动过速，伴随血压升 高；Y羟基丁酸钠和异丙酚则使副交感神经兴奋而导致心率减慢；依托咪酯对心律影响轻微，对心脏自律性和传导性都无影响，芬太尼可使迷走神 经兴奋而心动过缓；吗啡可抑制交感神经，并作用脑干使迷走神经兴奋，产生心动过缓。? ?(3)肌肉松弛剂：重复注射琥珀胆碱，易引起心动过缓。维库溴铵、阿曲库铵对心律无明显影响。? ?常用抗心律失常药1. 利多卡因：属 Ib 类抗心律失常药,是紧急抑制室性心律失常的首选药物

6、，但不适用于室上性心律失常，很少出现致心律失常的副作用。利多卡因 静脉注射的半衰期是1.5-1.8h,主要在肝内代谢。首次剂量为1.5mg/kg，推注后以1-4mg/min速度静注维持。2. 胺碘酮(amiodaron):有扩张冠脉血管和阻断p受体作用，属于III类抗心律失常药。其电生理作用为：抑制窦房结自发激动，使窦率减慢， 产生窦性心动过缓；延长心房有效不应期，减慢房性早搏；减慢P-R和A-H传导，治疗房室交界处由折返激动所致的心律失常；对希氏束和 浦肯野纤维作用不明显，偶尔可见H-V延长；延长心室有效不应期，减少兴奋性，使室内传导速度减慢。ECG的Q-T间期延长，T波平坦，并出 现U波，

7、心肌收缩减弱。胺碘酮使全身血管扩张，SVR和DBP降低，冠状动脉扩张，阻力降低及血流增多。胺碘酮用于治疗难治的房性和室性心 律失常，属于光谱高效抗心律失常药物，禁用于心动过缓、房室传导阻滞和心力衰竭病人。用法：3mg/kg用葡萄糖或生理盐水稀释后缓慢(3分钟 以上)静注;或置于250ml葡萄糖液中静滴30分钟,600mg*24h 1。胺碘酮可引起窦缓，加重房室传导阻滞，引起 肺炎和肺纤维化(发生率0.6%)， 也影响血浆中T3、T4的水平，导致甲状腺机能减退。3. 普罗帕酮(propafenone)：又名心律平，是IC类抗心律失常药。普罗帕酮显著的抑制0相的Vmax，从而明显减低传导速率，对正

8、常和异常 组织中的希氏束-浦肯野系统传导影响较大，对心肌应激性有轻度或中度影响。可用于各种类型的室上性心动过速，室性早搏，难治性、致命性的室 速的治疗。静注1-2mg/kg，注射须慢，必要时20min后可重复给药，总量不宜超过350mg。副作用是负性肌力作用，故有器质性心脏病，特别是 心功能减退者。4. 维拉帕米(verapamil)：也属IV类抗心律失常药。其电生理作用为抑制窦房结的自发激动频率和舒张期除极斜度，抑制动作电位上升的速度和 振幅及最大舒张期电位，延长房室结的有效不应期和传导时间。维拉帕米是一外消旋混合物，有D、L两个异构体。L异构体具有钙通道阻滞作用， 并有强的负性肌力作用，减

9、慢窦房结和房室结的传导。此药能选择性扩张冠脉血管，减低外周血管阻力，降此药适用于阵发性室上性心动过速(室上 速)及心房纤颤、心房扑动。剂量：0.005mg*kg 1*min 1静滴。一般用2mg稀释至20ml，缓慢静注，应密切监测ECG，根据心率和血压决定注 速。不良反应为恶心、头晕、房室阻滞、窦性停搏、低血压。使用时应注意房颤合并预激综合征禁用。不可与p受体阻滞药合用。缓慢静注，并严 密监测血压和心率。5. 艾司洛尔(esmolol)：是超短效的p受体阻滞药。其电生理作用为：降低窦房结的自律性；降低房室结的传导性；对房室结不应期和房 室结逆行传导无明显改变，对心房肌、心室肌、希氏束和房室传导

10、无直接影响，很少引起严重的房室传导阻滞。此药用于治疗室上性心动过速，0.5 1.0mg / kg静注，每分钟300500pg/kg静滴。常见的副作用为剂量依赖性低血压，一般停药30分钟内即可恢复。6. 阿托品(atropine):有抗副交感神经作用，增强窦房结自律性，直接作用于迷走神经，加速房室结传导。适用于心动过缓、I度房室传导阻滞、II 度莫氏I型房室传导阻滞及心动过缓型心跳停止。静注剂量0.41.0mg，5分钟后可重复一次，总量23mg，小儿1020pg / kg。剂量0.4- 0.5mg可能不起作用或使心率减慢，其原因为小剂量阿托品可产生中枢或周围副交感神经作用。剂量太大或重复使用使心

11、动过速，可致冠心病人 心肌缺血。此外，阿托品也可气管内注射，12mg稀释至510ml注入气管内，作用开始时间与静注相同。起搏、复律和除颤1. 临时起搏：治疗对药物反应较差的缓慢型心律失常。冠心病人心肌梗死后引起的心动过缓，心率 50bpm，阿托品治疗无效；不完全和 完全性房室传导阻滞；高血钾引起的心脏阻滞；心脏手术后心动过缓或房室传导阻滞。临时起搏方法有静脉内起搏、心脏表面电极起搏及胸壁 外临时起搏。胸壁外临时起搏必须有特殊的起搏电极。起搏器按需同步输出起搏脉冲，低电压和低阈值的起搏脉冲清醒病人容易耐受，连续起搏不 能超过8小时。胸壁外起搏通常用于心肺复苏后心动过缓及房室传导阻滞，以及麻醉和手

12、术时的“保护性”应用，一般设置心率较病人原有值快 10bpm，电流2080mA，逐渐增加。文献报道成人平均为6314mA,不管电极大小，所需能量平均为0.120.01J。但胸壁外起搏有些病人效果不好，而 且是非生理性的。文献报告食管内心脏起搏效果较好。2. 超速抑制：应用超过病人心率的快速频率，抑制心房扑动或阵发性室上速，有专用于抗快速心律失常的起搏器，能自动进行快速心律失常的 治疗。3. 复律：同步复律适用于心房纤颤和心房扑动，室上速、预激综合征伴心动过速以及病情危急、心电图无法识别的快速心律失常。4. 除颤：主要用于治疗心室颤动和扑动。使用时应注意：胸外除颤时电极应安放在正确位置；主张从小能量开始，成人胸外100300J, 400J, 小儿刀/kg,胸内成人1530J或2040J，小儿520J。能量太大，可引起心律失常及心肌损伤。若心脏肥大，应适当加大能量，有时可高至 5060J ；可与药物一起配合应用。心律失常的治疗原则和注意事项(1)迅速正确作出诊断； (2)了解引起心律失常的病因和诱因； (3)正确选择抗心律失常药物，掌握药物的适应证、禁忌证、剂量和具体用法，以 及药物的相互作用； (4)心律失常对血液动力学有何影响，是否需要治疗； (5)特殊心律失常应特殊处理。