《脑出血治疗新策略极其理论依据课件》由会员分享，可在线阅读，更多相关《脑出血治疗新策略极其理论依据课件（55页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、一、脑出血治疗现状：被动 脱水降颅压 调控血压 清除血肿抢救生命二、脑出血治疗新进展策略：主动 防治继续出血 清除血肿：减少继发病理改变；减轻灶周组织损伤抢救生命 保护灶周组织 三、脑出血治疗新策略的理论依据（一）脑出血后继发病理改变 1、脑出血继续出血 2、继发脑干出血 3、继发脑室出血 4、丘脑下部损伤 5、脑疝后四点均由出血量过多，继发出血或占位效应压迫所致 发生率：发生率：经CT动态观察发现20%38%脑出血存在继续出血。判断标准：判断标准：尚未统一，一般认为血肿体积增加30%33%。原因：原因：长期饮酒、肝肾功能不良、血压过高等。1.脑出血继续出血 本本科科分分析析剖剖检检的的525
2、2例例大大脑脑出出血血中中，3939例例(75%)(75%)有有继继发发脑脑干干出出血血，其其中中中中脑脑出出血血1212例例(30.8%)(30.8%)，桥桥脑脑出出血血9 9例例(23.1%)(23.1%)，中中脑桥脑均有出血脑桥脑均有出血1818例例(46.1%)(46.1%)。2.脑出血继发脑干出血继发脑干出血的机制：继发脑干出血的机制：(1)(1)血液由大脑出血灶沿传导束下行注入脑血液由大脑出血灶沿传导束下行注入脑 干干7 7例例(18%)(18%)，呈索条状，多沿锥体束流入呈索条状，多沿锥体束流入 中脑基底部。中脑基底部。(2)(2)大脑出血灶破坏丘脑，直接延及中脑大脑出血灶破坏丘
3、脑，直接延及中脑 者者2 2例例(5.2%)(5.2%)。(3)(3)大脑出血灶破入脑室，导水管扩张大脑出血灶破入脑室，导水管扩张 积血，血液进入导水管周围灰质，积血，血液进入导水管周围灰质，共共8 8例例(20.5%)(20.5%)。(4)(4)脑脑干干小小血血管管出出血血，共共2525例例(64.1%)(64.1%)，多多呈呈点点片片状状出出血血，有有的的孤孤立立存存在在，有有的的融融合合成成片片。主主要是小动脉出血。要是小动脉出血。继继发发脑脑干干出出血血的的临临床床表表现现：出出现现昏昏迷迷早早且且重重，3939例例中中3838例例(97%)(97%)在在发发病病2424小小时时内内昏
4、昏迷迷；血血压压相相对对较较高高，3939例例中中3131例例(79.5%)(79.5%)的的最最高高收收缩缩压压达达200mmHg200mmHg以以上上，而而无无脑脑干干出出血血组组仅仅46.1%(6/13)46.1%(6/13)，p p0.050.05；眼眼位位改改变变多多，占占53.85%53.85%，表表现现为为分分离离斜斜视视、歪歪扭扭斜斜视视、眼眼球球浮浮动动、中中央央固固定定等等，无无脑脑干干出出血血组组仅仅有有10%10%；存存活活期期短短，本本组组3939例例中中2929例例(74.4%)(74.4%)在在4848小小时时内内死死亡亡，无无脑脑干干出出血血组组仅仅30.8%(
5、4/13)30.8%(4/13)，说说明明脑脑干干出出血血是是促促进进脑出血死亡的原因之一。脑出血死亡的原因之一。(1)(1)破入脑室的部位：破入脑室的部位：由于脑出血的部位、出血量由于脑出血的部位、出血量及速度不同，血液破入脑室的部及速度不同，血液破入脑室的部位亦不同位亦不同 。3.脑出血继发脑室出血壳壳核核出出血血：多多破破入入侧侧脑脑室室前前角角或或体体部部。其其中中侧侧脑脑室室前前角角外外上上方方(尾尾核核丘丘脑脑沟沟处处)占占72.9%72.9%，侧侧脑脑室室前前角角外外方方、尾尾核核头头上上方方占占25%25%，直直接接穿穿破破内内囊囊膝膝部入侧脑室占部入侧脑室占2.1%2.1%。
6、丘脑出血：丘脑出血：多破入第三脑室。多破入第三脑室。脑桥及小脑出血：脑桥及小脑出血：多破入第四脑室。多破入第四脑室。(2)(2)血液破入脑室的机理：血液破入脑室的机理：(3)(3)血液破入脑室的后果：血液破入脑室的后果：取取决决于于破破入入脑脑室室的的血血量量，如如破破入入脑脑室室的的血血量量较较少少，症症状状可可无无明明显显加加重重，甚甚至至还还可可减减轻轻症症状状；如如大大量量破破入入脑脑室室，不不但但可可损损伤伤丘丘脑脑下下部部、而而且且可可阻阻塞塞导导水水管管等等部部位位，致致病病情情加重，甚至死亡。加重，甚至死亡。(1)(1)丘脑下部的解剖特点：丘脑下部的解剖特点：丘丘脑脑下下部部包
7、包括括丘丘脑脑下下沟沟以以下下的的第第三三脑脑室室壁壁及及室室底底上上的的一一些些结结构构，其其中中含含有有1515对对以以上上的的神神经经核核团团，数数以以万万计计的的神神经经分分泌泌细细胞胞，如如位位于于第第三三脑脑室室壁壁上上的的室室旁旁核核、室室周周围围核核、腹腹内内侧侧核核、背背内内侧侧核核等等。丘丘脑脑下下部部长长约约1cm1cm，重重约约4g4g，约约为为全全脑脑重重量量的的33，但但机机制制复复杂杂，与与植植物物神神经经、内内脏脏活活动动、内内分分泌、代谢、情绪、睡眠和觉醒均有关。泌、代谢、情绪、睡眠和觉醒均有关。4.脑出血继发丘脑下部损伤该区还有以下特征：该区还有以下特征：1
8、)1)有丰富的毛细血管网，较脑的其他部有丰富的毛细血管网，较脑的其他部 分多一倍以上，且该处血脑屏障不够分多一倍以上，且该处血脑屏障不够 健全，有较高的通透性，故在缺氧健全，有较高的通透性，故在缺氧 、中毒、颅压增高、感染等损伤时易出中毒、颅压增高、感染等损伤时易出 现水肿和出血等改变；现水肿和出血等改变；2)2)漏斗柄是丘脑下部与垂体间的神经纤漏斗柄是丘脑下部与垂体间的神经纤 维联系，当其受压、肿胀、出血时维联系，当其受压、肿胀、出血时 ，该联系即遭到破坏。该联系即遭到破坏。(2)(2)丘脑下部损伤的临床症状：丘脑下部损伤的临床症状：脑脑出出血血引引起起颅颅内内压压增增高高、出出现现占占位位
9、效效应应，致致使使丘丘脑脑下下部部受受压压，垂垂体体柄柄水水肿肿、移移位位、扭扭曲曲等等，加加以以继继发发脑脑室室出出血血损损伤伤第第三三脑脑室室壁壁均均累累及及丘丘脑脑下下部部，出出现现症症状状，常常表表现现为为出出血血性性胃胃糜糜烂烂或或溃溃疡疡，呕呕吐吐咖咖啡啡样样胃胃内内容容物物，急急性性肺肺水水肿肿，白白细细胞胞增增高高，血血糖糖升高，中枢性高热，大汗淋漓等升高，中枢性高热，大汗淋漓等 。脑脑出出血血可可以以并并发发天天幕幕疝疝、中中心心疝疝、枕枕大大孔孔疝疝、蝶蝶骨骨嵴嵴疝疝、扣扣带带回回疝疝及及小小脑脑上上疝疝。后后三三者者一一般般不不出出现现明明显显的的临临床床症症状状，多多在
10、在剖剖检检时时发发现现；前前三三者者临床症状明显，多为症状加重或致死的原因。临床症状明显，多为症状加重或致死的原因。天幕疝时出现同侧瞳孔散大。天幕疝时出现同侧瞳孔散大。中中心心疝疝时时双双侧侧瞳瞳孔孔均均小小，呼呼吸吸不不规规则则。其其病病理理标标志志为为：(1)(1)黑黑质质、红红核核向向下下移移位位，(2)(2)第第三三脑脑室室向向下下移移位位，(3)(3)丘丘脑脑下下部部及及上上部部脑脑干干向向下下移移位位。出出现现中中心心疝疝时时，则则很很可可能能发发生生枕枕大大孔孔疝疝，呼呼吸吸心心跳跳解解离，致死亡。离，致死亡。5.脑出血继发脑疝（二）脑出血后灶周组织损伤 1、灶周组织缺血性损伤（
11、不是半暗带）2、灶周组织水肿 3、炎性反应 4、细胞凋亡 5、细胞骨架蛋白损伤 6、信号转导系统改变动物实验：动物实验：模型：模型：犬，注血犬，注血3ml3ml，相当人类，相当人类60ml60ml 方法：方法：1414C Ciodoantipyrineiodoantipyrine微示踪技术微示踪技术结结果果：注注血血6h6h、24h24h血血肿肿周周围围白白质质的的rCBFrCBF与与 对对照照组组相相比比稍稍有有下下降降，但但无无统统计计学学差差异异；证证明明脑脑出出血血早早期期的的脑脑损损伤伤非非缺血所致；缺血所致；注注血血72h72h血血肿肿周周围围白白质质的的CBFCBF较较对对照照组
12、组降低了降低了19.819.8（P0.05)P0.05)。实验性脑出血后实验性脑出血后6h6h、24h24h、72h72h的血流量变化的血流量变化血肿周围血肿周围血肿周围血肿周围白质白质白质白质 血肿周围血肿周围血肿周围血肿周围皮质皮质皮质皮质 血肿对侧相血肿对侧相血肿对侧相血肿对侧相应部位白质应部位白质应部位白质应部位白质 血肿对侧相血肿对侧相血肿对侧相血肿对侧相应部位皮质应部位皮质应部位皮质应部位皮质 假手术组假手术组假手术组假手术组 2.070.0142.070.014 2.040.3542.040.354 1.960.0991.960.099 1.810.1201.810.120 6h
13、6h组组组组 1.910.2471.910.247 2.250.3822.250.382 2.230.0212.230.021 2.100.5802.100.580 24h24h组组组组1.990.0351.990.035 2.210.0502.210.050 2.000.0782.000.078 1.680.0781.680.078 72h72h组组组组 1.660.0141.660.014*2.530.2122.530.212 2.250.1412.250.141*1.930.0921.930.092 “*”表示与对照组相比表示与对照组相比P0.05,有统计学差异。有统计学差异。结论：出血
14、结论：出血3 3天内血肿周围有轻度天内血肿周围有轻度CBFCBF降低，第降低，第7 7天较明显，第天较明显，第1515天最低，约下降天最低，约下降50%50%，以后逐渐恢复，至第，以后逐渐恢复，至第2828天仍较低。天仍较低。临床检测：临床检测：Xe-CTXe-CT对脑出血患者灶周组织血流量测定对脑出血患者灶周组织血流量测定（ml/100gminml/100gmin）发病天数（例数）血肿区镜像区 血肿周围区镜像区1d(14)8.38.339.9539.9532.0132.0141.1041.102d(2)6.66.637.537.531.531.537373d(2)8.358.3542.742
15、.733.733.745457d(2)7 744.844.821.521.545.245.215d(14)7.717.7140.540.517.5517.5541.741.721d(2)8.458.4535.335.3232333.833.828d(2)8.158.1543.743.726.326.343.943.9 根据根据CTCT和和MRIMRI等影像学资料所示等影像学资料所示，脑出血后脑出血后1h1h即可即可 出现脑水肿出现脑水肿，24h24h加重加重，36d36d达高峰达高峰，可持续可持续34w34w 脑出血后血肿周围水肿形成大致可分为脑出血后血肿周围水肿形成大致可分为33个阶段：个阶
16、段：超早期：超早期：（出血数小时出血数小时）主要是血块收缩主要是血块收缩，血清成份析出所致血清成份析出所致。早早 期期：主主要要由由凝凝血血酶酶化化学学刺刺激激引引起起。血血凝凝块块释释放放凝凝血血酶酶的的时时间间 约约2 2周左右。周左右。迟迟发发性性脑脑水水肿肿：主主要要由由红红细细胞胞溶溶解解产产生生血血红红蛋蛋白白及及其其代代谢谢产产物物氧氧化化血血红红素素和和铁铁离离子子等等的的毒毒性性作作用用，引引起起血血脑脑屏屏障障通通透透性性增增加所致。一般作用在加所致。一般作用在3 3天后。天后。（1 1）脑水肿出现时间：脑水肿出现时间：（2 2）脑出血后脑水肿产生的机制：脑出血后脑水肿产生的机制：血肿周围脑组织含水量在血肿周围脑组织含水量在ICHICH不同时期的变化情况不同时期的变化情况 6h6h6h6h 12h12h12h12h24h24h24h24h 2d2d2d2d 3d3d3d3d5d5d5d5d生理盐生理盐生理盐生理盐水组水组水组水组 79.50.4 79.50.4 79.50.4 79.50.4 79.30.379.30.379.30.379.30.379.20.379
