ST-T改变的机制、分类与改变的机制、分类与临床意义临床意义 写在前面的话段和波的改变在临床上极为常见，而其临床意义又千差万别心电图室的医师在心电图报告上的诊断又多是“-改变，请结合临床”，这就给我们提出了一个严肃的问题如何正确地认识和判读心电图的-改变，给临床提供诊断线索本文总结了本人几十年的体会，结合有关文献将-改变的临床问题介绍如下，供大家参考壹、ST-T改变的机制一、段和波改变的电生理基础（一）段改变的电生理基础（二）波改变的电生理基础（一）段改变的电生理基础段是波群的终点到波开始前的一段平线，代表左、右心室全部除极完毕到快速复极开始前的一段时间动作电位时相是形成段的电生理基础 离子基础此期形成的机制是由于同时存在缓慢的内流与外流1）当“”时相除极化达到一定程度（膜内负度约后，膜的慢通道被激活开放，由于细胞外液的浓度远比细胞内为高（约），而细胞内的负电位又促使向细胞内弥散带着正电荷从慢通道缓慢内流，形成缓慢而持久的慢内向电流（），同时也有少量钠（）离子通过慢通道内流（此时快钠通道已关闭），与之平衡的是氯离子同时内流这种正负离子较活跃的内流使膜内电位保持于较高，而且平衡的水平离子基础（2）（2）“”时相平台形成的另一重要因素是的外流。
此期膜内外的浓度差及电位差，均驱使通过通道（，及）外流，但由于细胞对外流存在内向（自动）整流的规律，即膜电位与钾离子的平衡电位（）差别越大时（即膜电位的负值愈小时）外流较少，进一步保持“”时相平台期长达以上段的移位的机制可能与心内膜和心外膜之间复极电位梯度有关（图）正常情况下，心外膜层心肌细胞的动作电位有明显的切迹或称“锋电位和穹隆”该切迹位于动作电位相，主要由介导的外向钾电流形成心外膜层心肌细胞的电流明显强于心内膜层，右室心外膜层心肌细胞的电流明显强于左室心外膜层心内膜层与心外膜层之间的这种电位差异产生跨壁电流梯度，典型表现为点抬高动作电位相外向电流净增加的因素可降低心外膜层动作电位的穹隆幅度，但心内膜层不降低，结果形成电压梯度电压梯度在心电图则表现为段抬高在动作电位相，增加的外向电流的因素包括通道开放剂和钠通道阻滞剂心外膜层心肌细胞的电流较心内膜层心肌细胞降低时，则在体表心电图表现为点和段抬高，其与缓慢心率时的早复极有关，形成凹面向下形段抬高同理心内膜层心肌细胞的电流较心外膜层心肌细胞降低时，表现为段压低慢性冠状动脉供血不足使心肌缺血时，由于供氧受限，有氧分解过程受到限制，为了满足心肌收缩的需要，必须增加糖原的无氧分解；但无氧分解过程中必然大量耗去心肌中的糖原储备，因而心肌必将自细胞外液中摄取更多的糖作为代偿。
伴随着葡萄糖的摄入，大量钾离子也自细胞外液进入细胞内，使细胞内的钾离子浓度升高，增加心肌细胞内外液之间钾离子浓度的差距心肌细胞内外钾离子浓度是维持心肌细胞膜极化状态的一个最重要因素，当心肌细胞内外钾离子浓度的差距异常增高时，在心电图上便表现为段压低其原理是当心肌内外钾离子差距异常升高时，胞膜出现“过度极化”状态，轻度缺血的心肌部位于静止时极化电位的升高，使等电位线（段）升至线以上；当心肌完全除极时，缺血部位与正常部位之间不再有电位差存在，等电位线（段）降回到线水平，因而在一些导联上便表现为段降低当冠状动脉痉挛引起心肌严重缺血时，心肌的胞膜损伤便与上述的情况不同它不仅有代谢的改变，更重要的是部分胞膜丧失了维持细胞内外钾离子差距的能力，因而使钾离子自细胞外逸为了维持细胞内外渗透压的平衡，一方面有钾离子自细胞外逸，另一方面相应数量的钠离子渗入细胞内，其心图表现便与上述的轻度心肌缺血相反因为，当细胞内外的钾离子差距缩小时，该部分心肌的极化，即由于未受损部分心肌的极化程度较缺血部分心肌高，便产生了“损伤电流”，使段相对地升高这些分析可阐明劳累型心绞痛与变异型心绞痛时心电图上变化不同的发生机制段在心电向量图上，从环的终点（点）到环的起点，即为向量，多数成人的向量电位较小，表现为环的起点（点）与环的起点（点）在同一点上，环完全闭合，显示不出向量。
但也有少数正常成人（特别是瘦高男性）可出现向量，表现为环不闭合二）波改变的电生理基础在单个心肌细胞电活动中，首先开始除极的部位，最先复极，这样必然产生一个与波群相反的波然而心室肌的复极与单个心室肌细胞的复极进展极不相同心室肌复极与传导系统无关，而与心肌的温度差及心肌所承受的压力差等因素有密切关系，故晚除极的心外膜下心肌先复极，然后按顺序向心内膜进行复极过程产生一系列电偶，即电穴在前，电源在后，电偶的方向由心内膜指向心外膜，这便与心室肌除极时电偶方向相同，在心电图上表现为在波群及以该波为主的导联上，波是直立的波为心室的复极波，相当于心室动作电位曲线中的“”时相时相（快速复极末期）是继平台期之后的晚期快速复极时相该期膜电位复极快速直达静息电位水平，完成复极过程，占时形成的机制为在平台期后期（及小部分）的慢通道失活关闭，内流停止，膜电位下降，通过通道（，通道）外流，通道的外流比较恒定且较少，而通道的外流随着其内向整流作用，即当膜电位愈接近平衡电位（）时，就愈促使外流，因而复极速度加快，直至恢复到静息膜电位水平（）心室肌的复极过程与除极过程不同，它不是一个快速的电激动过程，与心脏传导系统无密切联系，而是心室肌细胞内外大量的带电荷的离子进行转移的过程，这种带电荷的离子转移使心肌产生电位改变。
心肌在激动过程中产生的电力在一个空间里变化着，因此复极和除极一样，也可用一个空间心电向量环环来表示这个环经过“两次投影”，便形成了心电图上的波除极是瞬间的极剧烈的电位变化，而复极是相对缓慢的逐步从达到，故波相对圆钝由于右室壁很薄，在复极过程中产生的电动力很小，以及室间隔两侧的复极电动力相互抵消，所以波主要由左室壁复极产生的电动力所形成心室肌复极形成向量环，由于心室肌的复极不通过特殊传导组织，而是由心肌通过酶及泵的作用自行恢复到极化状态，所以复极所需时间长（），振幅低，因而光点密集在正常情况下环运行方向应与环的运行方向的最大向量相一致环最大向量的振幅不宜过大，亦不宜过小，通常为二、段和波改变的形态学（一）段改变的形态学（二）波改变的形态学（一）段改变的形态学段正常时接近于等电位线，向下偏移不应超过0.05，向上偏移在肢体导联不超过0.1，在、导联中可达0.20.3；、导联中很少高于0.1任何正常心前导联中，段下降不应低于0.05偏高或降低超出上述范围，便属异常心电图心电图段改变的含义包括抬高、压低、延长和缩短正常情况下，ST段在基线持续时间很短，逐渐与T波升肢相融合，ST-T交接角较钝，不易识别。
心肌缺血早期，可能出现ST段水平延长，超逾0.12S,而且ST-T交接角变锐这一征象只能提示心肌缺血，而不能作为确诊的依据（图8-3）1、段抬高的形态（1）大致分以下几种：A、凹面向上型（新月型）B、弓背向上型C、平顶型D、斜直向上型E、墓碑型F、点抬高型（过早复极型）H、巨型凹面向上型；弓背向上型；平顶型；斜直向上型；墓碑型ST段抬高形态段抬高形态新月型（凹面向上型）弓背型（凹面向下型）斜直型墓碑型巨R波型2011-2-19新月型抬高新月型抬高新月形ST段抬高，亦称ST段凹面向上形抬高此型心电图改变可持续数小时至数周，抬高幅度1mm10mm，常伴有对应导联的ST段下移，尤以在急性下壁心肌梗死时更多见CompanyLogo 此型此型ST段抬高是急性段抬高是急性心肌梗死常见心电图改变，心肌梗死常见心电图改变，敏感性很高，但特异性不敏感性很高，但特异性不强，有许多情况可呈现此强，有许多情况可呈现此型心电图变化，诸如急性型心电图变化，诸如急性心包炎，早期复极综合征，心包炎，早期复极综合征，机体低温，电击复律术后，机体低温，电击复律术后，颅内出血，高钾血症颅内出血，高钾血症CompanyLogo弓背形ST段抬高是AMI早期常见的一种类型，系指ST段上凸升高形似弓背形，抬高的ST段下行时又平滑移行于T波，两者无明确界限，构成一条凸起在基线以上的弓状曲线故又称为单向曲线此型ST段改变易误判为变异型心绞痛时的暂时性ST抬高、室壁活动障碍时的持续性ST抬高及偶见高血钾时右胸导联ST段弓背形抬高等。
CompanyLogoST段斜直形抬高最早迹象是正常凹面向上的ST段变直烫平、ST段与T波正常连接角消失，难以察觉地移行到T波近肢，以致二者不易区分，此时ST段可无明显移位，但间接地使T波变宽继之，变直的ST段显著升高，T波仍然直立，因而T波显得较前更为宽大此型心电图改变，ST段上移程度很轻，波微小，仅段呈斜直状，这种改变多见于、和aVF导联极易漏诊，但往往在相对应的导联上可呈显明显反向改变，可资鉴别因此，在具体判断ST段斜直形抬高时应着重注意ST段呈斜直状，至于ST段抬高与否并非必备条件CompanyLogo2011-2-19其ST段向上凸起并快速上升高达8mm16mm之间，凸起ST段顶峰高于其前的R波，R波矮小时限狭窄通常0.1mV则为“ST段抬高”2）临床意义：ST段抬高反映心外膜下心肌缺血或透壁性心肌缺血缺血性ST段抬高主要见于变异型心绞痛ST段抬高的诊断标准为，肢体导联两个或两个以上导联ST段抬高0.1mV(1mm)，胸前导联两个或两个以上导联ST段抬高0.2mV(2mm)缺血性ST抬高呈弓背向上，伴有对应性ST段下移ST段抬高和ST段下移常可见于同一患者的不同导联，ST段偏移程度大者往往为原发性改变，偏移程度小者为对应性或继发性改变。
有时ST段抬高和ST段下移的程度相同，则提示两个不同部位均发生心肌缺血若II、aVF导联ST段抬高的程度与V1-V3导联ST段下移的程度相等，提示下壁和后壁均发生透壁性心肌缺血图8-6）2、段压低的形态（1）ST段下移的形态：可分为以下五个类型A、快速上升连接点型ST段下移（单纯J点下移）：J点明显压低，从J点开始ST段快速升至基线B、缓慢上升连接点型ST段下移（近似缺血型J点下移）：J点明显压低，从J点开始ST段缓慢升至基线一般在J点之后0.08s处测量ST段下移的程度C、水平型ST段下移：J点明显下移，ST段从J点开始水平下移，直至与T波交接下移的ST段与R波顶点的垂线形成的夹角900D、下垂型ST段下移：J点明显下移，ST段从J点开始向下呈斜坡形下移，直至与T波交接下移的ST段与R波顶点的垂线形成的夹角900E、假性ST段下移：由于Ta向量加大，可延伸至ST段近段，形成J点型ST段下移，容易被误诊为病理情况鉴別的方法如下：PR段向下延伸和ST段、T波升肢相连形成假想的抛物线，抛物线不中断提示为生理性，拋物线中断（PR段延长线与ST段相差0.5mm以上则为病理性，反映心肌缺血（图8-5)。
连接点（J点）型ST段压低多系生理现象，偶可为心肌缺血的表现两者鉴别的方法如下：P-R段向下延伸和ST段及T波升肢相连形成假想的抛物线，抛物线不中断，提示为生理反应；抛物线中断（P-R段延长线与ST段差0.5mm以上），则可能为心肌缺血的反映（图A,图B)正常人连接点型ST段压低的机理为，心房复极波（Ta、TP波）延伸至ST段近端或连接点使其压低Ta波方向与P波方向相反，多数情况下重叠于QRS波群上，窦性心动过速、P-R间期比较短或Ta波加大（P波往往同时高大），Ta波可伸入ST段近端形成连接点型ST段压低2）ST段下移的诊断标准上述的ST段下移，以下垂型诊断意义最大，水平型次之一般认为，下垂型、水平型ST段下移多0.05-0.1mV(0.5-1mm)有诊断价值连接点型ST段下移在J点之后0.08s处下移0.2mv（2mm）也有诊断价值心绞痛发作时、运动试验时ST段下移比较显著，慢性冠状动脉供血不足ST段仅轻度下移或水平延长ST段下移的程度与冠状动脉供血不足的程度有一定相关性3）ST段下移的定位诊断价值ST段下移的导联并不能确切地反映缺血部位这是因为左心室心内膜下心肌缺血时，ST向量背离左心室。