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1、心脏听诊心脏听诊CAS department 第一页，共九十页。第二页，共九十页。心脏听诊可获得：心率、节律、心脏听诊可获得：心率、节律、心音变化和杂音等多种信息，心音变化和杂音等多种信息，不仅可以提供解剖诊断，还可不仅可以提供解剖诊断，还可作出病理生理分析。非常有助作出病理生理分析。非常有助于心血管疾病的诊断和鉴别诊于心血管疾病的诊断和鉴别诊断。断。第三页，共九十页。心脏听诊的位置心脏听诊的位置第四页，共九十页。听诊顺序：心尖区肺动脉瓣区听诊顺序：心尖区肺动脉瓣区主动脉瓣区主动脉第二听诊主动脉瓣区主动脉第二听诊区区Erb区三尖瓣区区三尖瓣区第五页，共九十页。心率心率heartrate：601
2、00bpm心律心律(cardiacrhythm):窦性心律不齐窦性心律不齐sinusarrhythmia期前收缩期前收缩prematurebeat心房颤抖心房颤抖atrialfibrillation第六页，共九十页。正常心音的组成正常心音的组成正常心音：主要有第一和第二心音组成正常心音：主要有第一和第二心音组成第一心音第一心音S1出现在心脏的收缩期，出现在心脏的收缩期，它是心室收缩的标志。主要是二尖瓣及它是心室收缩的标志。主要是二尖瓣及三尖瓣的关闭三尖瓣的关闭第二心音第二心音S2)出现在心脏的舒张期，是出现在心脏的舒张期，是心室舒张开始的标志。由于血流在主动心室舒张开始的标志。由于血流在主动脉
3、与肺动脉内突然减速和半月瓣关闭所脉与肺动脉内突然减速和半月瓣关闭所引起。引起。第七页，共九十页。影响影响S1强度的因素强度的因素1、房室瓣的解剖病变性质；、房室瓣的解剖病变性质；2、心室压力在收缩期的上升速度；、心室压力在收缩期的上升速度；3、心室舒张期的充盈情况；、心室舒张期的充盈情况；4、心室收缩时房室瓣所处的位置。、心室收缩时房室瓣所处的位置。第八页，共九十页。第一心音亢进第一心音亢进常见于二尖瓣狭窄常见于二尖瓣狭窄放音放音2为二尖瓣狭窄的第一心音亢进并开为二尖瓣狭窄的第一心音亢进并开瓣音瓣音放音放音3为完全性房室传导阻滞的第一心音为完全性房室传导阻滞的第一心音亢进亢进(cannonso
4、und)第九页，共九十页。第一心音减弱第一心音减弱常见于二尖瓣关闭不全常见于二尖瓣关闭不全第十页，共九十页。S1强弱不等强弱不等常见于心房颤抖和完全性房室传导阻滞。常见于心房颤抖和完全性房室传导阻滞。Af时时2次心搏相近时次心搏相近时S1增强，相距远时增强，相距远时S1减弱。减弱。第十一页，共九十页。影响影响S2强度的因素强度的因素1.循环阻力的大小循环阻力的大小2.血压的上下血压的上下3.半月瓣解剖病变半月瓣解剖病变第十二页，共九十页。主、肺动脉的主、肺动脉的S2亢进亢进1.肺循环阻力增高，肺血流量增加时，第肺循环阻力增高，肺血流量增加时，第二心音肺动脉瓣成分增强，肺动脉瓣区二心音肺动脉瓣成
5、分增强，肺动脉瓣区第二音亢进，一般不传向心尖部。第二音亢进，一般不传向心尖部。2.体循环阻力增高，循环血流量增多时，体循环阻力增高，循环血流量增多时，主动脉压高，主动脉瓣关闭有力，主动主动脉压高，主动脉瓣关闭有力，主动脉瓣区第二音亢进，可向心尖部传导，脉瓣区第二音亢进，可向心尖部传导，故心尖部的第二心音主要是主动脉瓣成故心尖部的第二心音主要是主动脉瓣成分。分。第十三页，共九十页。S2减弱减弱体循环或肺循环阻力降低、压力降低或体循环或肺循环阻力降低、压力降低或血流量减少时，均可分别导致血流量减少时，均可分别导致S2的的A2或或P2减弱；如低血压、主动脉瓣或肺动脉减弱；如低血压、主动脉瓣或肺动脉瓣
6、狭窄和关闭不全。瓣狭窄和关闭不全。第十四页，共九十页。心音性质改变心音性质改变心肌严重病变时，心肌严重病变时，S1失去原有的低钝性失去原有的低钝性质且明显减弱，质且明显减弱，S2也弱，也弱，S1、S2极相似，极相似，可形成可形成“单音律。又称单音律。又称“钟摆律或钟摆律或“胎胎心律，提示病情严重，如：大面积心心律，提示病情严重，如：大面积心肌梗死和重症心肌炎等。肌梗死和重症心肌炎等。第十五页，共九十页。心音分裂心音分裂splittingofheartsounds心音分裂时两个心音成分的间隔时间在心音分裂时两个心音成分的间隔时间在0.03秒以上方可听清秒以上方可听清0.08秒间隔的分裂音秒间隔的
7、分裂音0.06秒间隔的分裂音秒间隔的分裂音0.04秒的分裂音秒的分裂音0.02秒的分裂音秒的分裂音第十六页，共九十页。第一心音分裂第一心音分裂1.正常情况下，虽然左右心室的收缩不同步，但很正常情况下，虽然左右心室的收缩不同步，但很少听到心音分裂少听到心音分裂2.心电图中右束支传导阻滞型的心室自身节律，左室心电图中右束支传导阻滞型的心室自身节律，左室发生的早搏，左室人工起搏等。右心衰竭，二尖瓣发生的早搏，左室人工起搏等。右心衰竭，二尖瓣狭窄或左房粘液瘤。狭窄或左房粘液瘤。第十七页，共九十页。第二心音分裂第二心音分裂生理性分裂：生理性分裂：吸气时可使第二心音的主吸气时可使第二心音的主动脉瓣成分与肺
8、动脉瓣成分的距离加大，动脉瓣成分与肺动脉瓣成分的距离加大，大于大于0.03以上听到第二心音分裂。呼气时以上听到第二心音分裂。呼气时可分裂消失，青少年和儿童在胸骨左缘可分裂消失，青少年和儿童在胸骨左缘第二、三肋最宜听到。第二、三肋最宜听到。第十八页，共九十页。S2通常分裂通常分裂generalsplitting临床上最为常见。见于某些右室排血临床上最为常见。见于某些右室排血时间延长，使肺动脉瓣关闭明显延迟时间延长，使肺动脉瓣关闭明显延迟如：如：cRBBB，肺动脉瓣狭窄、二尖，肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄或左室射血时间缩短，主动瓣狭窄或左室射血时间缩短，主动脉瓣关闭提前如：二尖瓣关闭不全、脉瓣关闭提前
9、如：二尖瓣关闭不全、室间隔缺损室间隔缺损第十九页，共九十页。第二心音宽阔分裂第二心音宽阔分裂完全性右束支传导阻滞时，右心室收缩完全性右束支传导阻滞时，右心室收缩舒张均延迟，肺动脉瓣关闭落后形成第舒张均延迟，肺动脉瓣关闭落后形成第二心音宽阔分裂，呼气时也能听到，吸二心音宽阔分裂，呼气时也能听到，吸气时更明显。气时更明显。第二十页，共九十页。S2固定分裂固定分裂fixedsplitting如房间隔缺损、肺动脉畸型引流、左往如房间隔缺损、肺动脉畸型引流、左往右分流量大时右分流量大时吸气时腔静脉回流多，伴左往右分流少，吸气时腔静脉回流多，伴左往右分流少，呼气时那么相反，腔静脉回流少伴分流呼气时那么相反
10、，腔静脉回流少伴分流多，因此多，因此S2分裂不受呼吸影响，称为固分裂不受呼吸影响，称为固定分裂。定分裂。第二十一页，共九十页。S2逆分裂逆分裂reversedsplitting完全性左束支阻滞及左室射血时间延长完全性左束支阻滞及左室射血时间延长时，主动脉瓣关闭延迟可发生第二心音时，主动脉瓣关闭延迟可发生第二心音逆分裂，特征是呼气时分裂音增宽。逆分裂，特征是呼气时分裂音增宽。第二十二页，共九十页。额外音额外音Extracardiacsound第二十三页，共九十页。收缩早期喀啦音收缩早期喀啦音1.肺动脉收缩肺动脉收缩喀啦音喀啦音见于见于肺动脉高压、原肺动脉高压、原发性肺动脉扩张、瓣膜型肺动脉口狭窄
11、、发性肺动脉扩张、瓣膜型肺动脉口狭窄、肺血流量增加而有肺动脉压增高者如房肺血流量增加而有肺动脉压增高者如房间隔缺损、室间隔缺损等间隔缺损、室间隔缺损等，为高频暴力，为高频暴力样收缩早期音。肺动脉收缩喷射音在胸样收缩早期音。肺动脉收缩喷射音在胸骨左缘二、三肋最响，呼气时明显，吸骨左缘二、三肋最响，呼气时明显，吸气时几乎听不到，不向心尖部传导。气时几乎听不到，不向心尖部传导。第二十四页，共九十页。主动脉收缩喀啦音主动脉收缩喀啦音2.主动脉收缩喷射音或称喀啦音：见于瓣主动脉收缩喷射音或称喀啦音：见于瓣膜型主动脉口狭窄、主动脉缩窄、主动膜型主动脉口狭窄、主动脉缩窄、主动脉瓣关闭不全、高血压、主动脉瘤、
12、法脉瓣关闭不全、高血压、主动脉瘤、法鲁氏四联症、肺动脉高度狭窄或闭锁的鲁氏四联症、肺动脉高度狭窄或闭锁的病人等，也是收缩早期出现的短促、锋病人等，也是收缩早期出现的短促、锋利而清脆的声音，在胸骨右缘第二、三利而清脆的声音，在胸骨右缘第二、三肋间最响可以传响心尖部，不受呼吸及肋间最响可以传响心尖部，不受呼吸及体位的影响。体位的影响。第二十五页，共九十页。收缩早期喀啦音收缩早期喀啦音3.收缩早期喀啦音也就是收缩喷射音，是收缩早期喀啦音也就是收缩喷射音，是由于心室收缩喷射时由于心室收缩喷射时扩大的肺动脉或主扩大的肺动脉或主动脉突然扩张振动动脉突然扩张振动，或在主动脉或肺动或在主动脉或肺动脉阻力增高时
13、半月瓣有力的开放，或者脉阻力增高时半月瓣有力的开放，或者是狭窄的半月瓣开放过程中突然受限，是狭窄的半月瓣开放过程中突然受限，而产生的振动所产生心室收缩早期出现而产生的振动所产生心室收缩早期出现额外音。额外音。第二十六页，共九十页。收缩中晚期喀啦音收缩中晚期喀啦音一种高频、短促、清脆的爆裂样音，可以由一种高频、短促、清脆的爆裂样音，可以由心外的原因心外的原因如胸膜如胸膜与心包粘连、心包粘连、左侧气胸、纵隔气肿等引起，也可与心包粘连、心包粘连、左侧气胸、纵隔气肿等引起，也可以是以是心内的原因心内的原因，由于房室瓣突然紧张或腱索突然拉紧所致，由于房室瓣突然紧张或腱索突然拉紧所致，称为腱索拍击音，此种
14、额外音多位于心尖部、胸骨下端段，称为腱索拍击音，此种额外音多位于心尖部、胸骨下端段，或心前区，乳头肌功能失常以及各种原因的二尖瓣脱垂、喀或心前区，乳头肌功能失常以及各种原因的二尖瓣脱垂、喀啦音综合征等，在心尖部或胸骨下端除能听到收缩中晚期喀啦音综合征等，在心尖部或胸骨下端除能听到收缩中晚期喀啦音外，尚伴有收缩晚期杂音，为二尖瓣脱垂综合征啦音外，尚伴有收缩晚期杂音，为二尖瓣脱垂综合征第二十七页，共九十页。医源性额外音医源性额外音1人工器材植入心脏，导致额外心音。常人工器材植入心脏，导致额外心音。常见的有二种。人工瓣膜音和人工起搏音。见的有二种。人工瓣膜音和人工起搏音。人工机械瓣：高音调、响亮、短
15、促的金人工机械瓣：高音调、响亮、短促的金属乐音。人工二尖瓣关瓣音在心尖部最属乐音。人工二尖瓣关瓣音在心尖部最响，开瓣音在胸骨左下缘。主动脉瓣开响，开瓣音在胸骨左下缘。主动脉瓣开瓣音在心底及心尖部，关瓣音仅在心底瓣音在心底及心尖部，关瓣音仅在心底部闻及。部闻及。第二十八页，共九十页。医源性额外音医源性额外音2安装人工起搏器后可有安装人工起搏器后可有2种额外音：种额外音：1.起搏音：起搏音：发生于发生于S1前前0.080.12s处，高处，高频、短促，带喀喇音性质。在心尖内侧频、短促，带喀喇音性质。在心尖内侧或胸骨左下缘最清楚。为起搏电极刺激或胸骨左下缘最清楚。为起搏电极刺激局部心肌收缩和起搏电极导
16、管在心腔内局部心肌收缩和起搏电极导管在心腔内摆动引起的振动所致。摆动引起的振动所致。2.膈肌音：膈肌音：起搏电极发放的电刺激膈肌或起搏电极发放的电刺激膈肌或膈神经所致膈肌收缩。伴上腹部肌肉收膈神经所致膈肌收缩。伴上腹部肌肉收缩。缩。第二十九页，共九十页。心室舒张期额外音心室舒张期额外音生理性的第三心音：正常青少年在心尖生理性的第三心音：正常青少年在心尖部可以听到，出现在心室快速充盈之末，部可以听到，出现在心室快速充盈之末，心室肌纤维伸展延长使房室瓣、腱索及心室肌纤维伸展延长使房室瓣、腱索及乳头肌突然紧张血流减速所致，听诊在乳头肌突然紧张血流减速所致，听诊在舒张期的前舒张期的前1/31/3与中与中1/31/3之间，随呼吸变之间，随呼吸变化坐位消失，在运动、发烧或心率加快化坐位消失，在运动、发烧或心率加快等心室舒张期充盈加速时明显等心室舒张期充盈加速时明显第三十页，共九十页。舒张早期奔马律一舒张早期奔马律一舒张早期血液极快的充盈到扩大的心室舒张早期血液极快的充盈到扩大的心室引起室壁的振动或振动房室瓣所产生的引起室壁的振动或振动房室瓣所产生的声音，常见于严重的心肌损害、左心衰声音，常见于严重
