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1、慢性阻塞性肺疾病急性发作慢性阻塞性肺疾病急性发作( (AECOPD) ) 中航工业三六四医院中航工业三六四医院 廖志坚廖志坚1慢性阻塞性肺疾病是指支气管，支气管粘膜及其周围组织的是指支气管，支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异炎症，临床上以咳嗽，咳痰或慢性非特异炎症，临床上以咳嗽，咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征，伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征，具有气流受阻且气流受限不完全可逆，呈具有气流受阻且气流受限不完全可逆，呈进行性发展持征的疾病。进行性发展持征的疾病。2环境因素个体因素危险因素COPD3空气污染物质化学粉尘职业素环境因吸烟地位经济社会4AECOPD加重期急性COPDCOPDS
2、table稳定期5需要调整治疗方案伴发热等炎症加重的表现。或痰的性状和量发生改变，可出现呼吸困难加重，咳嗽和/是指病人在原有状况下短期内作发性急COPD6致病菌非典型从性差服药依病毒病毒%20%素环境因细菌细菌非感染感染加重的原因7积液胸腔失常心律气胸类似症状鉴别药物塞肺栓肺炎衰竭心力8养及部分药物浓度。血气，血氧饱和度，心电图，X-Ray，痰培完善，包括血常规，电解质，肝肾功能，辅助呼吸肌参与呼吸，呼吸急促，检查要或没有血流动力学障碍，症状多持续，有并有其它基础病，发作也较频繁，可以有 中、重度COPD急性加重期病人可能多合9辅助呼吸肌呼吸肌辅助呼吸肌及其功能:包括肋间外肌和膈肌: 膈肌:吸
3、气时,膈肌收缩,膈顶下降,胸腔增大;呼气时,膈肌舒张,膈顶上升,胸腔缩小. 肋间外肌:吸气时,肋间外肌收缩,肋骨向上向外运动,体积增大;呼气时,肋间外肌舒张,肋骨向下向内运动,体积减小. 2.呼吸时胸廓变化: 吸气:扩大 呼气:缩小 3.呼吸时肺的压力与体积: 吸气:外压力内压力;压力小-体积大10辅助呼吸肌除肋间内肌、肋间外肌和膈肌这些主要呼吸肌外,所有附着于肩胛骨、头或脊柱上,并能拉动肋骨,起辅助呼吸作用的肌肉统称辅助呼吸肌.这些肌肉的作用主要表现在当运动等对呼吸功能的要求增加时，尤其是在呼吸受限而伴有呼吸困难时，辅助呼吸肌可以代偿主要呼吸肌。在所有辅助呼吸肌中，腹壁肌起 着很重要的辅助作
4、用.(如腹式R, 点头, 耸肩, 瑞坐, 叹息,三凹症等)11功能障碍分泌纤毛黏液过度异常异常气体交换气体交换压压肺动脉高肺动脉高COPD病生改变气和过度充气道狭窄全身效应全身效应12酸碱电解质肝肾造血系统呼吸心血管脑的影响对机体理生理重期病急性加COPD竭呼吸衰例失调 通气/血流比 肺泡通气不足13病理与病理生理COPD以气道,肺实质和肺血管的慢性炎症为特点,在肺的不同部位有肺泡巨噬细胞,T细胞和中粒细胞以及部分患者有嗜酸性细胞增加.激活的有关炎性细胞释放多种介质破坏肺的结构和促进中粒细胞炎症反应,使粘液高分泌,气流受阻,气体陷闭,气体交换异常,FEV1:FEV1FVC下降,演变发展为COP
5、D,进而引起肺动脉高压,肺心病以及全身不良效应.14COPD特征性病理学改变存在于中央气道,外周气道,肺实质和肺的血管系统.这些改变包括慢性炎症导致的气道粘膜纤毛功能障碍,气道炎症,气道重塑,气道阻塞以及反复损伤修复引起的结构变化.肺实质破坏表现为小叶中央肺气肿,呼吸性细支气管的扩张和破坏,随着病情发展可弥漫分布于全肺,并有毛细血管床的破坏.肺血管的改变为血管壁增厚为特征,晚期出现肺A高压进而发展为肺心病及右心衰.COPD导致的全身不良效应包括全身炎症和骨骼肌功能不良,加剧患者活功能力受限,生活质量下降,预后不良.15病史症状体征辅助检查鉴别诊断疾病特征16X-Ray异常时可能为COPD加重征
6、兆当患者出现运动耐力下降发热和/或胸部郁,精神紊乱等症状.可出现全身不适:失眠,嗜睡,疲乏,抑量增加,痰液颜色和/或黏度改变,发热等气促加重伴喘息,胸闷,咳嗽加剧,痰征体及状症17X-Ray气分析动脉血EKG检查肺功能相关辅助检查管造影CT/血查生化检血Rt痰培养18血征象衰性 心尖部奔马律,心影增大,肺淤心急左 泡沫痰,广泛罗音,心率增快,心脏病史:端坐呼吸,咳粉红色状缓解期肺功能检查多可正常作性喘息为特征缓解后可无症病史一般无慢性咳嗽咳痰发哮发支急鉴别诊断19碍有助于判定COPD加重的严重程度发绀外周水肿右心衰血流动力学障矛盾呼吸。是否出现辅助呼吸肌参与呼吸运动胸腹神志变化是病情恶化的最重
7、要指标动态观察比较病情病情分析20急诊抢救监护治疗急诊抢救监护治疗普通病房普通病房门诊治疗门诊治疗治疗21适当抗生素雾化治疗院外治疗激素的应用张剂的量及频度增加支气管扩22原治疗方案失败院外治疗不力或条件欠佳诊断不明确高龄患者的COPD急性加重期高龄患者的有新近发生的心律失常有严重的伴随疾病出现新的体征如发绀外周水肿症状显著加剧如突然出现静息呼吸困难23呼吸性酸中毒严重或恶化续或进行性恶化,高碳酸血症氧疗和NIPPV后,低氧血症持监护室治疗收入重症精神紊乱嗜睡昏迷对初始治疗反应不佳严重呼吸困难24住院患者处理方案激素控制性氧疗 支气管舒张剂评估病情静脉口服静脉茶碱类雾化治疗联合用药剂量频度增加
8、动脉血气复查30分钟后其它X-Ray血气症状25住院患者处理方案合并症治疗 对症及支持无创通气抗生素营养状态电解质水肺栓塞心律失常心力衰竭NIPPV应用抗生素合理的积极26药物所致者停药栓肺栓塞给予抗凝溶栓经肺动脉导管取并发气胸的闭式引流控制感染祛除诱因27纤支镜吸痰化痰药物雾化治疗咳痰,拍背加强咽部护理,清除异物保持气道通畅28 型呼衰高流量吸氧在12L/min在2532%之间,氧流量 型呼衰吸氧浓度维持 住院患者的基础治疗控制性氧疗2924雾化吸入,24次/d0.5%沙丁胺醇0.51ml+22.5mlNS每天最大剂量12喷持续45h,每次12喷数分钟起效,1530min达峰短效2受体激动剂
9、吸入治疗2受体激动剂支气管舒张剂30次/d释至3ml后使用340.025%爱全乐12ml稀最大剂量12喷/d每次4080ug,4次/d5min起效,维持46h配合2受体激动剂效果较好抗胆碱能药物支气管舒张剂31监测血压下降心动过速,心律失常恶心,呕吐氨茶碱每日最多1.0g茶碱类支气管扩张剂323334353637382530gtt/min1支iv,后以510支+500ml ivd一定的苏醒作用尼可刹米有兴奋呼吸中枢,增加通气量,亦有规则有较强适应指征呼吸中枢受抑,神志淡漠,呼吸频率较慢,不处剂有利于维持清醒状态和自主咳痰,有一定益对于COPD有明显嗜睡等意识障碍者,呼吸兴奋适用于中枢抑制为主所
10、致的低通气状态呼吸兴奋剂39困难困难呼吸呼吸缓解缓解HPHP升高升高NIPPVIPPVNPaCO降低率率病死病死降低降低40氧合功能氧合功能改善肺的改善肺的作功作功减低呼吸减低呼吸的通气量的通气量维持合适维持合适定管功能稳维护心血机械通气目的41NIPPV失败或存在NIPPV排除指征压伤,大量胸腔积液.)其他并发症,(代谢紊乱,脓毒症,肺炎,肺血栓栓塞症,气严重心血管系统并发症,(低血压,休克,心力衰竭)嗜睡,神志障碍呼吸抑制或停止严重的呼吸性酸中毒,PH7.25及高碳酸血症(AO分压/吸入O分压) 200mmHg危及生命的低氧血症PaO235次/min严重呼吸困难辅助呼吸肌参与呼吸并出现胸腹
11、矛盾呼吸有创机械通气在COPD加重期的应用指征42深部痰培养早期呼吸肌锻炼注意湿化气道注意模式的选择43 霉菌感染可能 三代头孢菌素氟喹诺酮类 经验用药广谱抗生素 痰培养及药敏试验结果用药抗生素44出血消化道休克能不全右心功治疗合并症肺心病MODSMOF45多器官功能障碍综合征(MODS)发生机制发生机制当前限制MODS 治愈率提高的一个重要因素就是对它的病理生理学知识了解不足。MODS 中器官损伤和衰竭有几个特点： 受损或衰竭的器官毋须直接受到损伤或直接罹病； 从原始病因作用到远隔器官发生损伤和衰竭常历时数天到数周； 并非所有呈全身感染症状的MOF 病人血中都能找到微生物； 死于呈全身感染症
12、状的MOF 患者，尽管血细菌培养阳性，但临床上或尸检时有30%以上不能发现感染病灶； 化脓性感染的MOF 病人虽经诊断和治疗并未提高存活率。46MODSMOF20 余年来对MODS/MOF 的临床和基础研究，对它的实质和发病机制的认识逐步深入。各生命重要器官同时或相继发生损伤和衰竭，提示有共同的发病环节，现知创伤和感染过程中出现的器官缺血-再灌注损伤、全身性炎症反应失控、肠源性感染等因素在MODS 的发生中起重要作用，而上述因素引起的细胞损害则是器官损伤和衰竭的最终原因。 47剂量起开始为常规剂量50%强心剂以短效为高西地兰地高辛小缓慢利尿保钾与排钾合用利尿扩血管剂为主强心为辅原则缺氧及二氧化碳潴留有效积极的控制感染改善通气纠正心力衰竭48纠正电解质减少代碱形成因素正常代酸严重时可用NaHCO3不急于纠正到气最为有效解痉清除分泌物呼吸兴奋剂机械通呼酸以增加通气为主改善肺泡通气量纠正酸碱失衡及电解质紊乱49合并症(休克,DIC,上消,肾功能不全)治疗伴随疾病(CAD,DM)血栓栓塞可能者给予肝素营养出入量其它住院治疗措施50谢谢谢谢512022/5/2352.
