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1、脑血管疾病影像学诊断第一页，共五十八页。（优选）脑血管疾病影像学诊断第二页，共五十八页。正常影像解剖正常影像解剖正常影像解剖正常影像解剖第三页，共五十八页。第四页，共五十八页。第五页，共五十八页。（二）正常颅脑轴位CT表现基线上：2cm 第四脑室。 3cm 鞍上池、环池。 4cm 第三脑室、四叠体池。 5cm 侧脑室前角、第三脑室、大脑大静脉池、小脑上池、侧脑室三角区及后角、外侧裂池。正常影像解剖正常影像解剖第六页，共五十八页。2cm四脑室四脑室正常影像解剖正常影像解剖第七页，共五十八页。3cm鞍上池鞍上池环池环池正常影像解剖正常影像解剖第八页，共五十八页。4cm三脑室三脑室四叠体池四叠体池正
2、常影像解剖正常影像解剖第九页，共五十八页。5cm第十页，共五十八页。6cm侧脑室体部侧脑室体部第十一页，共五十八页。小脑延髓池小脑延髓池延池延池延脑延脑小脑小脑小脑延髓池层面小脑延髓池层面小脑延髓池层面小脑延髓池层面正常影像解剖正常影像解剖第十二页，共五十八页。第四脑室第四脑室第四脑室层面第四脑室层面第四脑室层面第四脑室层面脑桥脑桥颞叶颞叶正常影像解剖正常影像解剖第十三页，共五十八页。中脑中脑环池环池环池层面环池层面环池层面环池层面小脑小脑枕叶枕叶颞叶颞叶额叶额叶环池：本部围绕中脑大脑脚两侧，连接于四叠体池和脚间池环池：本部围绕中脑大脑脚两侧，连接于四叠体池和脚间池环池：本部围绕中脑大脑脚两侧
3、，连接于四叠体池和脚间池环池：本部围绕中脑大脑脚两侧，连接于四叠体池和脚间池之间。之间。之间。之间。脚间池脚间池正常影像解剖正常影像解剖第十四页，共五十八页。四叠体池四叠体池侧裂池侧裂池垂体垂体小脑小脑枕叶枕叶中脑水管中脑水管四叠体池层面四叠体池层面四叠体池层面四叠体池层面 正常影像解剖正常影像解剖第十五页，共五十八页。大脑大静脉池大脑大静脉池枕叶枕叶松果体区松果体区第三脑室第三脑室第三脑室层面第三脑室层面正常影像解剖正常影像解剖第十六页，共五十八页。侧脑室前角侧脑室前角丘脑丘脑尾状核头尾状核头豆状核豆状核屏状核屏状核内囊内囊侧脑室层面侧脑室层面透明隔透明隔胼胝体胼胝体正常影像解剖正常影像解剖
4、第十七页，共五十八页。胼胝体体部层面胼胝体体部层面胼胝体体部层面胼胝体体部层面胼胝体膝部胼胝体膝部胼胝体体部胼胝体体部胼胝体压部胼胝体压部纵裂池大纵裂池大脑镰脑镰正常影像解剖正常影像解剖第十八页，共五十八页。脑出血与脑梗脑出血与脑梗 塞影像表现塞影像表现第十九页，共五十八页。一、脑血管疾病病因学一、脑血管疾病病因学先天性血管血管病变：动脉瘤、血管畸形等先天性血管血管病变：动脉瘤、血管畸形等血栓栓塞：脑外栓子脱落血栓栓塞：脑外栓子脱落动脉硬化性动脉硬化性闭塞：微小动脉瘤与血管壁血栓形成闭塞：微小动脉瘤与血管壁血栓形成创伤性病变：脑挫伤及脑内外血管破裂创伤性病变：脑挫伤及脑内外血管破裂第二十页，共
5、五十八页。免疫性病变：阻塞性血管内膜炎、结节性动脉炎、免疫性病变：阻塞性血管内膜炎、结节性动脉炎、 巨巨细胞动脉炎、细胞动脉炎、TakayasuTakayasu氏动脉炎、红斑样动脉炎等氏动脉炎、红斑样动脉炎等感染性病变：罕见，如感染性病变：罕见，如TBTB，梅毒等，梅毒等代谢性病变：糖尿病、心肾功能不全等代谢性疾病代谢性病变：糖尿病、心肾功能不全等代谢性疾病药物性病变：如肝素可致出血药物性病变：如肝素可致出血一、脑血管疾病病因学一、脑血管疾病病因学第二十一页，共五十八页。直接征象：直接征象： 脑血管改变：血管破裂、栓塞，血管瘤，脑血管改变：血管破裂、栓塞，血管瘤，AVMAVM等。等。间接征象：
6、间接征象： 脑出血，脑梗死。脑出血，脑梗死。三、影像学表现三、影像学表现第二十二页，共五十八页。非非外伤性外伤性外伤性外伤性影像学表现：影像学表现：脑内血肿脑内血肿蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血硬膜外硬膜外/下血肿下血肿脑出血脑出血第二十三页，共五十八页。病理：病理：在高血压病和脑动脉硬化的基础上血压骤升引起脑小动脉破裂在高血压病和脑动脉硬化的基础上血压骤升引起脑小动脉破裂所致所致好发部位为壳、丘脑、桥脑和小脑等。系豆纹动脉的外好发部位为壳、丘脑、桥脑和小脑等。系豆纹动脉的外侧支侧支大脑出血动脉和丘脑膝状体动脉易于破裂大脑出血动脉和丘脑膝状体动脉易于破裂分急性期、吸收期、囊腔形成期分急性期、吸收
7、期、囊腔形成期 (一一) 高血压性脑出血高血压性脑出血Hypertensive intracerebral hemorrhage第二十四页，共五十八页。CT表现表现1 1、急性期、急性期高密度血肿：呈肾形、圆形、椭圆形与不规则形状，高密度血肿：呈肾形、圆形、椭圆形与不规则形状，CTCT值值60-60-9 90Hu0Hu，边缘清楚，密度均匀，边缘清楚，密度均匀血肿周围水肿，出血后血肿周围水肿，出血后2 2周达高峰。周达高峰。占位表现明显占位表现明显可破入脑室、脑池、蛛网膜下腔中可破入脑室、脑池、蛛网膜下腔中第二十五页，共五十八页。2 2、吸收期、吸收期发病发病3-73-7天后，血肿边缘模糊（血红
8、蛋白破坏，纤维蛋白溶解）天后，血肿边缘模糊（血红蛋白破坏，纤维蛋白溶解），密度降低，同时血肿向中心缩小，密度降低，同时血肿向中心缩小1 1个月后血肿呈等密度或低密度，个月后血肿呈等密度或低密度，2 2个月后血肿完全吸收呈脑脊个月后血肿完全吸收呈脑脊液密度，即液密度，即囊腔形成期囊腔形成期，并出现负占位效应，并出现负占位效应增强后，血肿周围环状强化，多数发生在出血后增强后，血肿周围环状强化，多数发生在出血后2 2周周22月。强化月。强化原因为血肿周围出现富含毛细血管的肉芽组织增生原因为血肿周围出现富含毛细血管的肉芽组织增生第二十六页，共五十八页。右侧基底节区脑出血右侧基底节区脑出血 急性期急性期
9、急性期急性期右侧基底节区脑出血右侧基底节区脑出血右侧基底节区脑出血右侧基底节区脑出血 吸收期吸收期吸收期吸收期低密度水肿低密度水肿CT值约值约15Hu中线结构移位中线结构移位 脑疝脑疝第二十七页，共五十八页。左侧脑出血软化期左侧脑出血软化期左侧脑出血软化期左侧脑出血软化期软化灶软化灶CT值约值约5Hu第二十八页，共五十八页。两侧脑室两侧脑室左侧丘脑及基底节区脑出血伴破入脑室左侧丘脑及基底节区脑出血伴破入脑室左侧丘脑及基底节区脑出血伴破入脑室左侧丘脑及基底节区脑出血伴破入脑室第二十九页，共五十八页。右侧丘脑出血右侧丘脑出血第三十页，共五十八页。脑出血最大层面脑出血最大层面最长经与最长短经垂直最长
10、经与最长短经垂直最长经与最长短经垂直最长经与最长短经垂直第三十一页，共五十八页。最长经与最长短经垂直最长经与最长短经垂直第三十二页，共五十八页。脑出血量估算脑出血量估算 1、寻找脑出血最大层面、寻找脑出血最大层面 2、最大层面测量最长经（长）与其垂直的最长短经（宽）、最大层面测量最长经（长）与其垂直的最长短经（宽）3、数脑出血影像的层面数、数脑出血影像的层面数(n)，同时注意扫描层厚，同时注意扫描层厚(a)与层间距与层间距 (b),若若a=b时，脑出血量估算高时，脑出血量估算高=aXn 脑出血量估算脑出血量估算:长长x宽宽x高高x1/2 单位：单位：cm/ml第三十三页，共五十八页。右侧基底节
11、区脑出血与钙化灶鉴别右侧基底节区脑出血与钙化灶鉴别右侧基底节区脑出血与钙化灶鉴别右侧基底节区脑出血与钙化灶鉴别脑出血脑出血CT值低于值低于90Hu，钙化则会高于。，钙化则会高于。CT值约值约334HuCT值约值约60Hu第三十四页，共五十八页。血肿分四层：核心层、核外层、边缘层及周围脑组织反应带。血肿分四层：核心层、核外层、边缘层及周围脑组织反应带。血血肿分分四期：四期：超急性期、急性期、超急性期、急性期、亚急性早期、急性早期、亚急性中期、急性中期、亚急性晚期、慢性期。急性晚期、慢性期。（一）超急性期（一）超急性期是指出血的即刻，漏出的血液尚未凝固。是指出血的即刻，漏出的血液尚未凝固。实际上上
12、该期期仅持持续数分数分钟到数十分到数十分钟，临床上极少床上极少遇到。超急性期尚未凝固的血液表遇到。超急性期尚未凝固的血液表现出血液的出血液的长T1长长T2特性，因此在特性，因此在T1WI上表现为略低信号，上表现为略低信号，在在T2WI上呈现高信号。上呈现高信号。（二）急性期（二）急性期一般一般为出血后出血后2天内。在这一期红细胞的细胞膜保持完整，细胞内的氧合血红蛋白释放出氧变成脱氧血红天内。在这一期红细胞的细胞膜保持完整，细胞内的氧合血红蛋白释放出氧变成脱氧血红蛋白。脱氧血红蛋白的顺磁性效应，造成局部磁场的不均匀，加快了质子失相位，因此血肿蛋白。脱氧血红蛋白的顺磁性效应，造成局部磁场的不均匀，
13、加快了质子失相位，因此血肿T2值明显缩短，值明显缩短，在在T2WI或或T2*WI上表现为低信号。细胞内脱氧血红蛋白对上表现为低信号。细胞内脱氧血红蛋白对T1值的影响较小，因此该期血肿在值的影响较小，因此该期血肿在T1WI上信号变化不明显，常表现为略低信号或等信号。上信号变化不明显，常表现为略低信号或等信号。（三）（三）亚急性早期急性早期一般一般为出血后第出血后第3天到第天到第5天。该期红细胞的细胞膜仍保持完整，细胞内开始出现正铁血红蛋天。该期红细胞的细胞膜仍保持完整，细胞内开始出现正铁血红蛋白，因此该期也被称为正铁血红蛋白细胞内期，细胞内正铁血红蛋白的出现一般从血肿周边向中白，因此该期也被称为
14、正铁血红蛋白细胞内期，细胞内正铁血红蛋白的出现一般从血肿周边向中心逐渐发展。由于细胞内正铁血红蛋白具有较强的顺磁性，使血肿的心逐渐发展。由于细胞内正铁血红蛋白具有较强的顺磁性，使血肿的T1值缩短，因此在值缩短，因此在T1WI上上血肿从周边向中央逐渐出现高信号。该期血肿在血肿从周边向中央逐渐出现高信号。该期血肿在T2WI上不表现为高信号，一般仍为低信号。上不表现为高信号，一般仍为低信号。脑出血的脑出血的MRI信号一般演变规律信号一般演变规律第三十五页，共五十八页。（四）（四）亚急性中期急性中期一般一般为出血后第出血后第6天到第天到第10天。该期红细胞的细胞膜开始破裂，正铁血红蛋白溢出到细胞外，因
15、天。该期红细胞的细胞膜开始破裂，正铁血红蛋白溢出到细胞外，因此该期也称为正铁血红蛋白细胞外期。红细胞的破裂一般也是从血肿周边逐渐向中心发展。该期血肿在此该期也称为正铁血红蛋白细胞外期。红细胞的破裂一般也是从血肿周边逐渐向中心发展。该期血肿在T1WI上仍表现为高信号，在上仍表现为高信号，在T2WI上表现为从血肿周边向中心逐渐蔓延的高信号上表现为从血肿周边向中心逐渐蔓延的高信号. .（五）（五）亚急性后期急性后期一般一般为出血后出血后10天到天到3周。该期红细胞完全崩解，血肿内主要以正铁血红蛋白为主，但血肿的周。该期红细胞完全崩解，血肿内主要以正铁血红蛋白为主，但血肿的周边的巨噬细胞吞噬了血红蛋白
16、并形成含铁血黄素。细胞内的含铁血黄素具有明显顺磁性，将造周边的巨噬细胞吞噬了血红蛋白并形成含铁血黄素。细胞内的含铁血黄素具有明显顺磁性，将造成局部磁场的不均匀。因此该期血肿在成局部磁场的不均匀。因此该期血肿在T1WI和和T2WI上均为高信号，但在上均为高信号，但在T2WI上血肿周边出上血肿周边出现低信号环。现低信号环。（六）慢性期（六）慢性期一般一般为出血出血3周仍至数月以后。血肿逐渐吸收或液化，病灶周边的巨噬细胞内有明显周仍至数月以后。血肿逐渐吸收或液化，病灶周边的巨噬细胞内有明显的含铁血黄素沉积。因此该期血肿逐渐演变为液化灶，在的含铁血黄素沉积。因此该期血肿逐渐演变为液化灶，在T1WI上为低信号，在上为低信号，在T2WI上为上为高信号；周围的含铁血黄素在高信号；周围的含铁血黄素在T2WI上表现为低信号环，在上表现为低信号环，在T1WI上为等信号或略高信号。上为等信号或略高信号。第三十六页，共五十八页。左侧基底节区脑出血左侧基底节区脑出血左侧基底节区脑出血左侧基底节区脑出血 MR-03 MR-03月月月月2 2日，出血一天。日，出血一天。日，出血一天。日，出血一天。第三十七页，共五十
