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1、 医 学 微 生 物 学 统编教材第6版 第11（续）、12章课件 肖彭年 微生物学霍乱厌氧l1霍乱弧菌 Vibeio cholerae 厌氧性细菌 anaerobic bacteria微生物学霍乱厌氧l2霍乱弧菌 V cholerae 概述：霍乱弧菌是烈性传染病霍乱的病原体 该病发展猛、传播快、波及广、时间长 急性失水、电介质高度紊乱、死亡率高 古典生物型：1817年耒6次均起源孟加拉盆地 El-tor生物型：1961年笫七次发生西奈半岛微生物学霍乱厌氧l3一 生物学性状：（一）形态染色：G一弧菌，单鞭毛，似穿梭流星（二）培养：碱性蛋白胨水（8.8-9.0）：菌膜 碱性平板：透明、水滴样菌落
2、（三）生化反应：多种糖，靛基质，还原硝酸盐（四）抗原： 0抗原：200多群，01、0139群引起霍乱 01群含ABC抗原，分小川、稻叶、彦岛三型 01群每型两个生物型 H抗原：共同弧菌抗原（五）抵抗力： 河水1-3W，越冬，不耐酸微生物学霍乱厌氧l4微生物学霍乱厌氧l5微生物学霍乱厌氧l6二 致病性： （一）致病物质： 1 霍乱肠毒素：A、B亚单位 B亚单位与肠上皮GM1受体结合形成膜孔 A亚单位穿孔道被裂解，片段A1活化cAMP酶，使ATP 变成cAMP，主动大量分泌CL-，被动带出水， 致严重水和电介质紊乱 2 鞭毛、菌毛、其他毒性因子： 鞭毛：菌穿过粘液层 菌毛：粘附 0139群致病物质
3、还有： 荚膜 抗杀菌物质 LPS 粘附 微生物学霍乱厌氧l7（二）所致疾病： 1 传播途径：污染水源 2 所致疾病：霍乱 菌粘附肠粘膜繁殖，不入细胞，肠毒素致病 吞菌2-3d突然剧烈腹泻和呕吐，数十次d1Lh， 排出粘膜、上皮细胞和大量弧菌，呈“米泔水”样， 12-24h死亡。 3 免疫力：牢固 抗肠毒素抗体针对B亚单位 抗菌抗体针对0抗原，对H抗原无保护作用 SIgA：凝集菌失动力 结合粘附因子阻止菌粘附 阻止B亚单位与GM1受体结合 01与0139群感染无交叉保护微生物学霍乱厌氧l8三 微检：（一）标本：粪便、肛拭、水样（二）直接镜检：悬滴法（三）培养：碱性平板 （可疑菌落 生化反应 凝集
4、反应）四 防治原则：（一）三管：管水、粪便、食品（二）疫苗：口服疫苗 B亚单位-全菌灭活口服疫苗 基因工程(去除01群野生株毒性基因)减毒活菌苗（三）治疗：补足水、电介质、抗生素微生物学霍乱厌氧l9副溶血弧菌 Vibrio parahemolyticusl嗜盐菌，存于海产品lG一弧菌，3.5Nacl生长，565min杀灭l肠毒素（耐热溶血毒素）： 氯离子分泌 细胞毒性 心脏毒害l食不熟海产品，食物中毒 病菌 6-8h发病 呕吐、发热 1-7d恢复微生物学霍乱厌氧l10微生物学霍乱厌氧l11厌氧性细菌anaerobic bacteiral厌氧芽胞菌： G+，无氧芽胞菌 存在土壤、人和动物肠道 少
5、数产生强烈外毒素和酶致病 （破伤风、气性坏疽、肉毒中毒等）l厌氧无芽胞菌： G + 球菌和杆菌 人和动物占绝对优势正常菌群 分布皮肤、上呼吸道、泌尿生殖道 占厌氧菌感染90 微生物学霍乱厌氧l12破伤风梭菌 Clostridium tetani一 生物学性状：（一）形态染色：G杆菌，周鞭毛，顶端大芽胞（二）培养：48h见膜状物，溶血环（三）抵抗力：土壤芽胞生存数十年微生物学霍乱厌氧l13二 致病性与免疫力：（一）致病物质： 1 破伤风痉挛毒素： 嗜神经毒素，质粒编码蛋白质，小鼠 LD50 0.015ng 重链结合神经细胞和转运毒素；轻链毒性部分 重链C端与运动神经元膜受体结合，促轻链进入胞内
6、小泡，并沿神经轴突上行至运动神经元，跨突触，至中 枢神经系统；N端膜转位使轻链入胞质 轻链为锌内肽酶，裂解储存有抑制介质（-氨基丁 酸、甘氨酸）小泡膜肽键，阻止介质释放，肌肉的兴奋 与抑制失调，骨骼肌强直痉挛 2 破伤风溶血毒素： 不清微生物学霍乱厌氧l14（二）过程： 咀嚼肌痉挛：牙关紧闭 创口 深 外口小 神经轴突 脑干 咽肌痉挛：吞咽困难声嘶窒息 病菌 异物 痉挛毒素 面肌痉挛：苦笑 化脓感染 （需氧菌） 脊髓前角：角弓反张 （三）免疫力： 体液免疫，弱三 防治原则：（一）人工自动免疫：破伤风类毒素（二）人工被动免疫： 1 紧急预防：TAT 1500 2 特异性治疗：早期足量TAT，青霉
7、素微生物学霍乱厌氧l15产气荚膜梭菌 Clostridiu perfringens一 生物学性状：(一)形态染色：G+大杆菌，芽胞次极端，体内形成荚膜(二)培养：双溶血环 内环 Q 毒素溶血 外环毒素溶血 “汹涌发酵” 现象 乳糖，酪蛋白凝固 乳糖，冲散凝固酪蛋白 (三)分型：主要毒素抗原分产气荚膜梭菌A-E五型 微生物学霍乱厌氧l16微生物学霍乱厌氧l17二 致病性：（一）致病物质：12种毒素 主要毒素分解胞膜磷脂蛋白 毒素组织坏死 毒素胃肠壁通透性 毒素血管壁通透性 （二）所致疾病： 1 气性坏疽： 创口 深而小 毒素 胞膜卵磷脂 病菌 异物 18-48h 化脓感染 毒素 组织坏死，毒血症
8、，全身中毒 （需氧菌） 糖 组织肿胀，血运障碍微生物学霍乱厌氧l18（二）食物中毒： 食A型菌株污染食品 腹痛、腹胀、水样泻，1-2d自愈（三）坏死性肠炎： 食C型菌株(毒素)污染食品三 微检：（一）涂片镜检： G+大杆菌，有荚膜（二）培养：牛奶培养基“汹涌发酵”（三）动物试验“泡沫肝”四 防治原则： 扩创、抗毒素、抗生素、高压氧舱微生物学霍乱厌氧l19肉毒梭菌 Clostridium botulinum一 生物学性状：（一）形态染色： G+大杆菌，次极端大芽胞（二）培养：厌氧普碟不规则菌落（三）抵抗力：毒素100，20 min破坏 芽胞100，3-5h杀灭微生物学霍乱厌氧l20二 致病性：（
9、一）致病物质：肉毒毒素(比氰化钾强1万倍，人致死量1g) 毒素作用肌肉神经接头处和自主神经末梢，阻止释放乙酰胆碱（二）所致疾病：食物中毒 潜伏期数h：乏力、头痛 病菌 污染罐头 肉毒毒素 眼肌麻痹：复视、斜视、眼睑下垂 咽肌麻痹：吞咽咀嚼难、口齿不清 膈肌麻痹：窒息三 微检： （一）分离鉴定：可疑食物8010min杀繁殖体，厌氧培养（二）动物试验：四 预防原则： 加强食品管理，多价抗毒素 微生物学霍乱厌氧l21艰难梭菌 Clostridium difficilelG+大杆菌，芽胞次极端，鞭毛l肠道正常菌群，抗生素不正规使用致微生态失调， 耐药艰难梭菌产毒，致假膜性结肠炎l假膜性肠炎致病机制：
10、A毒素：趋化中粒致肠壁释放CK，分泌液体 、出血坏死 B毒素：肌动蛋白解聚，细胞骨架损坏，肠壁细胞坏死l抗生素相关腹泻： 氨苄青霉素、克林霉素使用不当出现的水样腹泻， 轻于假膜性结肠炎，25与艰难梭菌有关微生物学霍乱厌氧l22微生物学霍乱厌氧l23脆弱类杆菌 Bacteroides fragilislG一杆菌，两端浓染，荚膜，菌毛l培养：心脑浸出液平板呈细小灰色菌落l致病物质： 菌毛：粘附 荚膜：抗吞噬 纤溶酶、DNA酶、透明质酸酶：侵袭力有关 肝素酶：血栓性静脉炎、迁延性脓肿l所致疾病： 腹腔盆腔感染：90 皮肤感染：60 口腔感染：50 上呼吸道感染：80微生物学霍乱厌氧l24微生物学霍乱厌氧l25微生物学霍乱厌氧l26微生物学霍乱厌氧l27微生物学霍乱厌氧l28
