《传染病学课件：霍乱（Cholera）》由会员分享，可在线阅读，更多相关《传染病学课件：霍乱（Cholera）（44页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、霍 乱（Cholera）,概 述1,霍乱弧菌感染烈性急性肠道传染病经污染的水和食物传播临床表现轻重不一发病急、传播快，属国际检疫传染病我国列为甲类传染病,概 述2,自古印度恒河三角洲呈地方性流行1817-发生过七次世界大流。1883年，Koch首次从埃及患者的粪便中发现了霍乱弧菌（古典生物型），1905年cotschlich分离出类似霍乱弧菌的菌株-EL-Tor弧菌（爱尔托生物型）-1961年以来的第七次流行菌株，1962年5月统称为霍乱（第15届世界卫生大会）1820年该病传入我国。,概 述3,1992年印度及孟加拉国等地流行霍乱-O139现波及亚洲多国及欧美，形成第8次大流行的趋势我国19
2、93年新疆首例，5年间已报告300余例，占同期爱尔托病例的0.5%,病原学弧菌科，革兰氏染色阴性， 短小稍弯，兼性厌氧菌无芽孢，无荚膜，有鞭毛，运动活泼*普通培养基生长良好，但在碱性肉汤或蛋白胨（PH8.48.6），生长繁殖更快。暗视野悬滴镜检呈穿梭状运动，直接图片呈“鱼群样”,产生外毒素性质的霍乱肠毒素 （cholera toxin,CT)：最主要的毒素，不耐热，56环境中30min即被破坏 其他外毒素： 神经氨酸酶 血凝素 内毒素：菌体裂解后释放 毒素协同菌毛A（toxin coregulated pilus A,TcpA：定居肠道中起重要作用，“定居因子”,病原学抗原:便毛抗原（H）：不
3、耐热，为霍乱弧菌属共有菌体抗原（O）：耐热，有群和型特异性,WHO将霍乱弧菌分为三群： O1群霍乱弧菌： 非O1 群霍乱弧菌： 不典型O1群霍乱弧菌,O1群霍乱弧菌：是霍乱的主要致病菌包括 古典生物型(classical biotype) 爱尔托生物型(E1 Tor biotype)分三种血清型： 原型-AC（稻叶, Inaba） 异型-AB（小川, Ogawa） 中间型-ABC（彦岛, Hikojima）非O1群霍乱弧菌：不被01群霍乱弧菌多价血清所凝集，又称不凝集弧菌，有O220以上血清型（O抗原） 1992年孟加拉-O139，不被非01群和O2-138血清凝集，但含有与01群霍乱弧菌相同
4、的毒素基因，WHO认为与01群同样对待不典型O群霍乱弧菌：可被01群血清凝集，但不产生肠毒素，无致病性。,相互转化,病原学（2）,古典型在外环境抵抗力弱，埃尔托型对外环境抵抗力强， 易形成流行两型对热、干燥、酸和一般消毒剂均敏感，胃酸4分钟杀灭。自然环境中存活时间较长，河海井水埃尔托型可存活1-3周，粘附于藻类和甲壳类动物，存活时间更长，长达1年 对低温和碱耐受力强,抵抗力：,流行病学（1）,传染源：病人和带菌者 中、重型病人 （重要传染源） 轻型、隐性感染病者 （危险传染源） 潜伏期和恢复期带菌者 （ 次要地位） 传播途径：借污染的水和食物经口感染 污染的海产品如鱼虾等 日常生活接触（手）和
5、苍蝇,流行病学（2）,人群易感性：普遍易感，感染后一定免疫力（抗菌抗体和抗肠毒素抗体），但再感染报道 霍乱疫苗接种 保护率低：50% - 80% 有效时间短：3-6个月流行特征：流行性（散发和暴发）、地方性（印度）、 季节性（夏秋季节7-10月） 流行地区：两广，江浙沪一带,O139的特点：有荚膜，能在无NaCL或30g/L NaCL蛋白胨生长发病无家庭聚集性以成人为主男性多于女性主要经水和食物传播新流行菌株，普遍易感霍乱菌苗无保护作用,发病机制和病理,发病因素： 机体的免疫力：免疫力下降（胃酸减少、大量饮水、大量进食） 细菌的数量（超过108-109）和致病力,致病力：鞭毛运动粘蛋白溶解酶毒
6、素协同菌毛A（toxin coregulated pilus,Tcp)：定居因子霍乱弧菌血凝素（HAS）霍乱肠毒素（cholera toxin,CT):最最主要的毒素Zot毒素（zonulaoccludens toxin)Ace毒素（accessary cholera enterotoxin)内毒素及其他毒素,细菌经胃到达肠道，穿过肠粘膜的粘液层（鞭毛运动和蛋白酶），粘附于小肠上段肠上皮细胞的刷状缘迅速繁殖（碱性、富营养和胆盐），产生霍乱肠毒素产生霍乱肠毒素 ; 1个A 、5个B亚单位 不耐酸 不耐热 A-毒素活性，B-”钥匙作用”（Gm1神经节苷脂）A亚单位进入肠粘膜细胞内腺苷酸环化酶持续活
7、化（A亚单位使烟酰胺腺嘌呤二核苷酸NAD中转移二磷酸腺苷-核糖ADP至G蛋白，G蛋白酶活性受抑制）ATPcAMP 抑制绒毛细胞对氯钠的吸收 刺激隐窝细胞分泌大量CL及HCO大量水分和电解质积聚剧烈水样腹泻及呕吐 肠粘膜杯状细胞 粘液增多 腹泻 脱水 胆汁减少 米泔样水,病理解剖：脱水严重，脏器实质性损害不重，小肠炎症轻微（粘膜苍白水肿和粘膜面粗糙）主要表现：严重脱水，休克，电解质紊乱，肌肉痉挛，代酸，循环衰竭，肾衰等患者的腹泻粪便呈等渗，但钾和碳酸氢盐浓度是血浓度的2-5倍。,临床表现（1）,埃尔托：轻型为主（75%隐性感染，18%轻型） 古典型 O139：重型为主 潜伏期：13天（数h5d）
8、临床特点：* 发病急，传播快 * 剧烈呕吐，排泄大量米泔 样大便 * 脱水，肌肉痉挛，循环衰竭,临床表现（2）,典型临床特征：三期 * 泻吐期： 剧烈腹泻、呕吐 多无腹痛，无里急后重 大便可数次十数次，失禁 大量黄稀水便，米泔样便 喷射状呕吐，水样 持续数小时 2天 无发热或低热O139 发热 腹痛较常见 菌血症,临床表现（3）,* 脱水期： 脱水 电解质紊乱 代酸 肌肉痉挛（低钠，腓肠肌和腹直肌），低钾血症（乏力，肌无力，肠胀气和心律失常） 肾衰循环衰竭 持续数小时3天 “ 瘪螺痧” “绞肠痧” “吊脚痧” * 反应期及恢复期：13天，反应性低热 病程3 7天,恢复期或反应期： 腹泻停止，脱
9、水纠正，症状逐渐消失，生命体征稳定（血压脉搏体温），少数有反应性低热（循环改善肠毒素吸收可能），持续1-3天自行消退。,临床表现（4）,临床类型： * 按脱水程度、血压、脉搏及尿量 分为：轻、中、重三型 * 干性霍乱（暴发性霍乱）：罕见 起病急骤，发展迅速，尚未出现明显吐泻症即进入中毒性休克而死亡。,各型霍乱患者的临床表现,临床表现 轻型 中型 重型,脱水（体重%） 5%以下 5-10% 10%以上,精神状态 商好 呆滞 极度烦躁或不动,音哑 无 轻 音哑失声,皮肤 稍干弹性略差 干燥无弹性 弹性消失,发绀 无 存在 明显口唇 稍干 干燥 极度干燥眼窝 囟门凹陷 稍陷 明显下陷 深陷，眼窝发青
10、指纹皱缩 不皱 皱瘪 干瘪腓肠肌痉挛 无 痉挛 明显痉挛脉搏 正常 细速 弱速或无脉血压 正常 129.33KPA 9.33KPA以下或无尿量 稍减少 少尿 无尿血浆比重 1.0251.03 1.031.04 大于1.04,并发症：,急性肾衰竭：急性肺水肿：,实验室检查（1）,血液检查： 白细胞 ，N 红细胞压积与血浆比重 血清钾、钠、氯 尿素氮增加尿液检查： 比重1.010 1.025 蛋白、红细胞、白细胞及 管型粪常规：少许粘液 白细胞 红细胞,实验室检查（2）,细菌学检查：粪便、呕吐物 在使用抗生素药物之前 检查顺序： * 1、涂片染色和悬滴标本镜检： 革兰氏阴性弧菌，鱼群状 流星式穿梭
11、状运动（动力试验阳性） 初步诊断参考 2、特异性血清制动实验：依次加入01群抗血清-0139抗血清停止运动 早期快速诊断的主要参考,实验室检查（3）,3、培养和分离： 病原诊断：PH8.6碱性蛋白胨增菌后培养 -确诊、鉴定与分离 4、核酸检测：CTxA TcpA (PCR) o139 5、霍乱弧菌快速辅助检测：胶体金快速检测法，检测01群和O139群的抗原成分，简单，敏感性不高，要105个菌/ml才检出，轻型带菌者漏诊（对策-增菌后检测）6、血清免疫学检查：抗凝集素抗体发病第5天出现，第8-21天高峰-流行病学的追溯诊断和粪便培养阴性的可疑患者,实验室检查（4）,* 血清学检查： 凝集试验：抗
12、体病后5天 2周 或双份4倍以上增高,诊断(一)确诊病例：下列情况之一： 1有腹泻呕吐症状，粪便呕吐物或肛拭子培养O1群或O139群霍乱弧菌阳性； 2在疫源检查中，粪便培养检出O1群或O139群霍乱弧菌前后各5天内有腹泻症状者。,(二)临床诊断病例：下列情况之一： 1、轻、中、重型或干性霍乱的临床表现，并在 日常生活用品或家居环境中检出01群和（或） O139群霍乱弧菌 2、在一起确认的霍乱暴发疫情中，暴露人群中 具备轻、中、重型或干性霍乱的临床表现。 （三）带菌者： 无霍乱临床表现，但粪便、呕吐物或肛拭子细菌培养分离到O1群和（或）O139群霍乱弧菌者。,鉴别诊断（1）,细菌性食物中毒 *
13、不洁食物史 * 集体发病 * 先吐后泻，剧烈腹痛、发热 * 无米泔样粪便及肌痉挛 * 呕吐物及粪便培养 副溶血性弧菌、葡萄球菌、变性杆菌、蜡样芽孢杆菌等,鉴别诊断（2）,急性细菌性痢疾： * 发热、腹痛、里急后重和全身毒血症状 * 大便量少，呈脓血样 * 粪便培养：痢疾杆菌（志贺菌）,大肠埃希氏菌性肠炎：粪便分离到相应的大肠杆菌。 1、产肠毒素性大肠埃希氏菌性肠炎（ETEC）： 潜伏期：4-24h，发热恶心呕吐腹部绞痛，黄水样便或清水样便，无脓血便，重者有脱水； 2、肠致病性大肠埃希氏菌性肠炎（EPEC): 腹泻，黄色或黄绿色蛋花样便，量多，腥臭味，重者脱水及全身症状，病毒性肠炎：轮状病毒。,
14、预 后,病死率已降至1%左右老年人、幼儿、孕妇预后差死亡原因：休克、尿毒症、酸中毒预后与霍乱弧菌生物型，临床病情轻重 治疗是否及时和正确有关,治疗（1）： 严格隔离，及时补液， 辅助抗菌和对症治疗1、严格隔离：至症状消失后，粪便隔日培养连续2次阴性可解除隔离。确诊和疑似病例应分别隔离。排泄物彻底消毒。 流质饮食，剧吐者禁食， 重者注意保暖、给氧、监测生命体征,治 疗（2）,2、补液疗法：重度脱水、不能口服的中度脱水及极少数轻度脱水者。 静脉补液关键环节 早期 快速 足量 原则： 先盐后糖 先快后慢 纠酸补钙 见尿补钾 液体种类： 5：4：1即含氯化钠5g，碳酸氢钠4g，氯化钾1g，葡萄糖20g
15、 如： 0.9%氯化钠550ml 1.4%碳酸氢钠300ml 10%氯化钾10ml, 10%葡萄糖140ml 注意：幼儿肾功能排钠功能差，其比例常调整为氯化钠2.65g，碳酸氢钠3.75g，氯化钾1g，葡萄糖10g,补液量 ： 最初24h补液量 轻型 3000 4000 ml/24h 中型 4000 8000 ml/24h 重型 8000 12000ml/24h补液速度 最初1-2h要快速滴入，多条输液管和加压输液 排尿后要补钾（粪便含钾量高） 之后根据病情作调整，主要心功能等。,治 疗（3）,* 口服补液： 情况改善 血压回升 呕吐停止 轻型WHO:ORS配方：葡萄糖20g，氯化钠3.5g 碳酸氢钠2.5g,氯化钾1.5g溶于1000ml饮用水内。,治 疗（4）,抗菌药物治疗：辅助措施 缩短病程 环丙沙星 诺氟沙星 多西环素或SMZ-CO 对症治疗： * 心衰：暂停补液 利尿、洋地黄 * 急性肾衰：纠正酸中毒和电解质紊乱，血液透析（高钾血症、高血容量和严重的酸中毒）等 * 中毒性休克：肾上腺皮质激素、血管活性 药物,预 防,控制传染源：早发现 早诊断 早报告 早隔离 早治疗 （肠道门诊） 接触者隔离5日，留粪便培养并服药预防切断传播途径：三管（管水管粪管饮食） 一灭（灭蝇） 预防接种：rBS/WC疫苗 口服减毒活疫苗 保护地方性流行区的高危人群。,谢谢！,
