单击此处编辑母版标题样式,,单击此处编辑母版文本样式,,第二级,,第三级,,第四级,,第五级,,*,,*,呼吸衰竭 （,Respiratory Failure,）,,2024/11/26,定义,,病因,,分类,,发病机制及病理生理,,机体主要的机能代谢变化,,急慢性呼吸衰竭,Content,2024/11/26,,,,1,,大气,O,2,CO,2,O,2,CO,2,O,2,CO,2,（肺脏）外呼吸,（血液）气体运输,（细胞）内呼吸,正常呼吸过程三个环节,2024/11/26,定义,各种原因引起肺通气和（或）换气功能严重障碍以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症,(PaO,2,﹤,60 mmHg),伴,/,不伴高碳酸血症,(PaCO,2,﹥,50 mmHg),，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现综合征临床表现缺乏特异性,诊断主要依靠血气分析,,2024/11/26,诊断呼衰的血气标准,,在海平面吸入一个大气压空气、静息状态、排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素条件下,,动脉血氧分压（,PaO,2,）﹤,60mmHg,,伴,/,不伴有二氧化碳分压（,PaCO,2,）﹥,50mmHg,2024/11/26,病因,2024/11/26,气道阻塞性病变,,炎症 肿瘤 异物阻塞气道,,肺组织病变,,肺炎 重度肺结核 肺气肿 弥散性肺纤维化 肺水肿,ARDS,,肺血管疾病,,肺血管栓塞 肺梗死等,,神经肌肉疾病,,脑部炎症 出血 外伤等 脊髓灰质炎 重症肌无力 有机磷中毒 破伤风及严重钾代谢紊乱等,病因,2024/11/26,分 类,按动脉血气分析分类,,,Ⅰ,型呼衰 缺氧无,CO,2,潴留,,,Ⅱ,型呼衰 缺氧伴,CO,2,潴留,,按病程急缓分类,,急性呼衰 某突发致病因素使肺功能短时间内严重障碍,,慢性呼衰 原有慢性疾病造成肺功能损害逐渐加重,,代偿性慢性呼衰,,失代偿性慢性呼衰,,按发病机制分类,,泵衰竭,,肺衰竭,2024/11/26,低氧血症,和高碳酸血症,发生机制,：,,肺通气不足,,弥散障碍,,通气,/,血流（,V/Q,),比例失调,,肺内动,-,静脉解剖分流增加,,氧耗量增加,,发病机制及病理生理,2024/11/26,肺通气不足（,Hypoventilation,）,,,（,1,）限制性通气不足,,（,Restrictive ventilatory,disorders,）,,由于肺泡扩张受限引起肺泡通气量不足,（,2,）阻塞性通气不足（,Obstructive ventilatory,disorders,）,,由于气道狭窄或阻塞所致肺泡通气量不足,2024/11/26,2024/11/26,2024/11/26,2.,弥散障碍,(,Diffusion abnormality,),,指,O,2,、,CO,2,等气体通过肺泡膜进行交换物理弥散过程发生障碍,,气体弥散速度取决于,肺泡膜两侧气体分压差 气体弥散系数,肺泡膜弥散面积 厚度和通透性 血液与肺泡接触时间 心排出量,Hb,含量,V/Q,比例等,2024/11/26,代偿性通气过度,Pa,O,2,↓ Pa,CO,2,↓,O,2,弥散,↓,CO,2,弥散,↑,Pa,O,2,↓ Pa,CO,2,↑,肺泡通气量,↓↓,O,2,弥散,↓,CO,2,弥散,↓,单纯弥散障碍,O,2,弥散量,↓,CO,2,弥散正常,Pa,O,2,↓Pa,CO,2,正常,Ⅰ,型呼吸衰竭,,Ⅱ,型呼吸衰竭,,弥散障碍时血气变化的特点,2024/11/26,3.,,肺泡通气与血流比例失调,,（,Ventilation-perfusion- mismatching,）,,【,正常成年人静息时,】,,肺泡每分通气量（,V,A,,4L/min,）和肺血流量（,Q,5L/min,）的比值,(V,A,/ Q),约为,0.8,。
·,·,·,,V,A,Q V,A,/ Q,,肺上部,1.2L/min 0.4L/min 3.0,,肺中部,1.8L/min 2.0L/min 0.9,,肺下部,2.1L/min 3.4L/min 0.6,,生理性肺泡通气与血流比例不协,,调造成正常,PaO,2,比,P,A,O,2,稍低的原因·,·,·,·,2024/11/26,2024/11/26,支气管哮喘、,慢性支气管炎,、,阻塞性肺气肿、,肺纤维化、肺水肿,,,VA/ Q,比值,↓,部分病变严重的肺泡通气,↓,,V,血未充分动脉化进入,A,血 功能性分流,↑,>30%,,呼衰,·,·,,（,1,）,,通气,/,血流比失调的原因和类型,,（,Type & cause of ventilation-perfusion-mismatching,）,,,■,部分肺泡通气不足,（,Decreased ratio of V,A,/ Q,）,2024/11/26,,功能死腔量,（,Functional dead space,，,V,Df,）,,肺动脉栓塞、肺内,DIC,、肺动脉炎、肺血管收缩 部分肺泡血流,↓,,V,A,/Q,↑,＞,60%,,死腔样通气,（,Dead space like ventilation,）,,呼衰,·,·,■,部分肺泡血流不足,（,Increased ratio of,,VA/ Q,）,·,·,2024/11/26,,肺内有一部分完全未经气体交换的静脉血经支气管静脉和极少的肺内动脉,—,静脉吻合支直接流回肺静脉。
肺内动,-,静脉解剖分流增加,（,Increased of anatomical shunt,,）,2024/11/26,5,.,,氧耗量增加,,——,是呼吸功能不全时加重缺氧的原因之一,发热,,寒颤,,抽搐,,呼吸困难,机体耗氧量,,缺氧,,加重,,,,,,氧耗：正常,250ml/min,,寒战：,500ml/min,,,呼衰、哮喘时呼吸肌氧耗增加十多倍,2024/11/26,2024/11/26,低氧血症和高碳酸血症对机体的影响,中枢神经系统,,循环系统,,呼吸系统,,血液系统,,肾功能,,消化系统,,酸碱平衡电解质,2024/11/26,,（,2,）,CO,2,潴留对中枢神经系统的影响,,,■,轻度,CO,2,潴留 脑血管扩张 头痛、头晕、烦躁不安,,,■,,Pa,CO,2,＞,10.7kPa,言语不清、扑翼样震颤、精神错乱,、,,嗜睡、抽搐、呼吸,( - ),二氧化碳麻醉,,,1,．神经系统变化（,Alteration of nervous system,）,（,1,）严重缺氧对,CNS,的影响,2024/11/26,（,3,）肺性脑病（,Pulmonary encephalopathy,）,Pa,CO,2,↑,、酸,中毒,脑血管扩张,,脑血流量,↑,,,,缺氧,,损伤血管内皮,,脑间质水肿,,脑水肿,,脑细胞水肿,,压迫脑血管,,脑缺氧加重,■,脑血管受损（,Cerebrovascular injury,）,颅内压,↑,肺性脑病,■,脑细胞受损（,Brain cell injury,）,溶酶体膜稳定性,↓,溶酶体酶释放 神经细胞坏死,,脑内抑制性介质,,-,氨基丁酸生成,↑,,脑脊液,pH↓,＜,7.25,脑电活动变慢或停止,2024/11/26,,轻、中度低氧血症和高碳酸血症（协同作用）,,,局部酸性产物,↑,心血管中枢兴奋,心率、心收缩力,↑,,,,血液重分布,,冠脉血管扩张,心输出量,↑,,保障重要脏器血液供应,（脑、冠脉血流,↑,）,,,2,.,心血管系统变化,（,Alteration of cardiovascular system,）,,（,1,）低氧血症和高碳酸血症对心血管系统的影响,■,代偿性反应,(Compensatory reaction),,PaO,2,<60 mmHg,，,PaCO,2,升高,心血管中枢（,+,）,2024/11/26,严重缺氧和,CO,2,潴留 心、血管中枢和心脏活动（,-,）,,血压,↓,、血管扩张、心收缩力,↓,、心律失常,,,,肺血管收缩 肺动脉高压 右心后负荷,↑,心衰,■,损伤性变化（,Injurious changes,）,PaO,2,< 40 mmHg,，,PaCO,2,>,80 mmHg,,心血管中枢（,-,）,心输出量,↓,2024/11/26,■,长期缺氧,RBC↑,、血粘度,↑,加重心负荷,,■,肺小动脉炎、栓塞、,cap,破坏 肺动脉高压,,■,缺氧、酸中毒 心肌舒缩功能（,-,）,,■,呼吸困难 心脏舒张受限,用力呼气,肺原性心脏病,右心负荷,↑,肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄,,,（,2,）肺源性心脏病及其发生机制,,,慢性呼吸衰竭累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭，称为肺源性心脏病。
■,,Pa,O,2,↓,、,CO,2,潴留,[,H,+,]↑,、,EDCF,和,EDRF,分泌异常,,膜电压依赖性,K,通道关闭 肺小动脉收缩 慢性肺动脉高压,,,■,,微动脉肌化、细胞肥大,,增生、胶原蛋白合成,↑,2024/11/26,,,3.,呼吸系统变化（,Alteration of respiratory system,）,（,1,）低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响,,,外周化学感受器,,■,,Pa,O,2,↓,＜,8kPa,,呼吸中枢（,+,） 呼吸运动,↑,,,＜,4kPa,,呼吸中枢（,-,） 呼吸运动,↓,,■,,Pa,CO,2,↑,,中枢化学感受器（,+,） 呼吸加深、加快,,＞,10.7kPa,,呼吸中枢（,-,） 呼吸运动,↓,2024/11/26,（,2,）呼吸衰竭的不同原因对呼吸运动的影响,,,■,中心气道阻塞 吸气困难为主、呼气困难为主,,■,终末气道阻塞,,呼气困难为主,,■,肺顺应性,↓,浅快呼吸为主,■,中枢性呼吸衰竭 呼吸变浅、变慢，潮式呼吸，间歇呼吸，,,抽泣样呼吸，叹气样呼吸（下额呼吸）,■,阻塞性通气障碍 呼吸以深慢为主,,,潮式呼吸,间歇式呼吸,,,,2024/11/26,4,．血液系统变化,,慢性呼衰患者会出现,RBC,增多,,急性呼吸衰竭时下降 血氧饱和度降低 易出现紫绀,,5,．肾功能变化,,肾血流量减少,,轻者 尿质改变（蛋白尿 血尿 管型尿）,,重者 少尿 氮质血症 酸中毒,,6,．消化系统的变化,,特点 胃黏膜糜烂 坏死 出血与溃疡等病变,,机制 胃黏膜的屏障降低 胃酸分泌增多,,合并,DIC,,休克加重消化系统的缺血缺氧,2024/11/26,7.,对酸碱平衡和电解质的影响,,无氧代谢,→,代酸 钠泵障碍,→,细胞内酸中毒和高钾血症,HCO,3,－,缓冲固定酸使组织内,H,2,CO,3,↑,,,呼衰与代酸同时存在易,→,低血压、心律失常、心脏停搏 慢性呼衰肾脏发挥代偿作用（需,1,～,3,天）不致使,pH,明显,↓,,HCO,3,－,的,↑,低,Cl,－,血症（,Cl,－,的细胞内转移及肾 脏排泄）,,2024/11/26,急性呼吸衰竭,病因,,呼吸系统疾病 肺 支气管 胸廓 胸腔等急 性病变,,颅脑病变,,神经肌肉病变,,中毒 外伤等病变,2024/11/26,临床表现,呼吸困难 频率、节律和幅度的改变,,发绀,SaO,2,低于,90%,可出现紫绀,,精神神经症状 精神错乱、躁狂、昏迷、 抽搐等,,循环系统表现 心动过速、心肌损害、周围循环衰竭等,,消化和泌尿系统表现,2024/11/26,诊 断,动脉血气分析,,呼吸空气条件下，,PaO,2,＜,,60mmHg,伴或不伴,PaCO,2,＞,,50mmHg,,若,PaCO,2,增高，,,pH,正常为代偿性呼酸,,若,PaCO,2,增高，,,pH,＜,7.35,为失代偿性呼酸,,肺功能检测：,VC,、,FVC,、,FEV,1,、,PEF,等,,胸部影像学检查：,X,、,CT,、肺通气,/,灌注扫描,2024/11/26,治 疗,保持呼吸道通畅的,方法,,,若昏迷,仰卧位 头后仰 口打开,,清除气道内分泌物及异物,,,建立,人工气道,,口咽通气道 鼻气管插管或气管切开,,若支气管痉挛 支扩药,β,2,肾上腺受体激动剂,,抗胆碱药 激素或茶碱类等,2024/11/26,氧疗,吸氧浓度 ＞,FiO,2,,35%,，使,PaO,2,迅速提高到,60mmHg,，,SpO,2,达,90%,以上,,吸氧装置,,鼻导管或鼻塞,FiO,2,=21+4×,吸入氧流量（,L/min,）,,文丘里面罩（,Venturi,）,2024/11/26,增加通气量、减少,CO,2,潴留,1,呼吸兴奋剂,,临床适应证,,因中枢抑制为主的低通气量,,要权衡利弊,,在应用呼吸兴奋剂的同时 应重视减轻胸 肺和气道的机 械负荷,,如 吸痰 支扩剂 消除肺间质水肿等,5%,葡萄糖液,500ml,,尼可刹米,3.75g iv gtt,st,,洛贝林,30mg,阿米三嗪,50,～,100mg po,bid,轻型,2024/11/26,2,机械通气,,指征,,意识障碍 排痰障碍 误吸,,全身衰竭 严重呼衰 合并多脏器损害,,目的,,增加通气量 改善氧合功能,,减轻呼吸功 维护心血管功能,,2024/11/26,人工气道的选择,,经口插管,,经鼻插管 选用,组织相容性好,的,高容低压气囊,的聚氯乙烯或硅胶导管,,面罩、鼻罩进行无创通气支持,,通气模式,IPPV,、,PEEP,、,SIMV,、,PSV,。
加强护理,,呼吸道湿化 吸痰 呼吸机消毒 避免交叉感染及呼吸机相关性肺炎,2024/11/26,机械通气并发症,,通气过度 通气不足,,循环功能障碍 气道压力过高或致气压伤,,呼吸机相关肺炎,,无创正压通气（,NIPPV,）适应证,,清醒者 血流动力学稳定期,,不需要插管,,无影响使用鼻,/,面罩的面部创伤,,能耐受鼻,/,面罩,2024/11/26,病因治疗,,一般支持疗法,,纠正电解质紊乱和酸碱失调,,重症患者转入,ICU,,,监测生命体征,,防治,MODS,2024/11/26,第二节 慢性呼吸衰竭,病因,,支气管,-,肺疾病,,胸廓病变,,神经肌肉病变,2024/11/26,临床表现,呼吸困难,,频率、节律和幅度的改变,,紫绀,,,SaO,2,低于,90%,可出现紫绀 与,HHb,有关,,精神神经症状,,肺性脑病 神志淡漠 肌肉震颤或扑翼样震颤 抽搐 昏迷等,2024/11/26,血液循环系统症状,,右心衰竭,,,CO,2,潴留使外周体表静脉充盈 皮肤红润湿暖多汗 血压升高 脉搏洪大,,晚期出现周围循环衰竭 血压下降 心律失常 心跳停搏,,消化和泌尿系统症状,,转氨酶与血浆尿素氮升高 应激性溃疡 上消化道出血,2024/11/26,诊断,呼吸空气条件下,,PaO,2,＜,,60mmHg,伴或不伴,PaCO,2,＞,,50mmHg,,2024/11/26,治 疗,建立通畅的气道,,物理方法,,祛痰 支扩剂,,吸痰（导管或纤支镜）,,鼻气管插管或气管切开 建立人工气道,2024/11/26,氧疗,缺氧不伴二氧化碳潴留：,,高浓度氧,FiO,2,,35,～,45%,。
缺氧伴二氧化碳潴留：,,低浓度氧,FiO,2,＜,35%,吸入高浓度氧的危害：,,外周化学感受器失去低氧血症剌激，可陷入,CO,2,麻醉状态加重通气与血流比例失调；,,减少对通气影响，使呼吸变慢而浅2024/11/26,氧疗的方法,,鼻导管或鼻塞吸氧,,,FiO,2,=21+4,×,吸入氧流量（,L/min,）,,面罩供氧,,慢阻肺呼衰患者,长期夜间氧疗,,,能降低肺循环阻力和肺动脉压,,增强心肌收缩力,,从而提高患者活动耐力和延长存活时间,2024/11/26,机械通气,,指征,,意识障碍 排痰障碍 误吸,,全身衰竭 严重呼衰 合并多脏器损害,,目的,,增加通气量 改善氧合功能,,减轻呼吸功 维护心血管功能,,2024/11/26,人工气道的选择,,经口插管,,经鼻插管 选用,组织相容性好,的,高容低压气囊,的聚氯乙烯或硅胶导管面罩、鼻罩进行无创通气支持通气模式,IPPV,、,PEEP,、,SIMV,、,PSV,加强护理,,呼吸道湿化 吸痰 呼吸机消毒 避免交叉感染及呼吸机相关性肺炎,2024/11/26,抗感染治疗,,广谱高效抗菌药物,,第三代头孢菌素,,氟喹诺酮类,,呱拉西林（氧呱嗪青霉素）等,2024/11/26,增加通气量 减少,CO,2,潴留,呼吸兴奋剂：,,临床适应证：,,因中枢抑制为主的低通气量,,要权衡利弊,,在应用呼吸兴奋剂的同时，应重视减轻胸、肺和气道的机械负荷。
如；吸痰、支扩剂、消除肺间质水肿等5%,葡萄糖液,500ml,,尼可刹米,3.75g iv gtt,st,,洛贝林,30mg,阿米三嗪,50,～,100mg po,bid,轻型,2024/11/26,六 纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱,1,呼酸：,只有增加肺泡通气量才能纠正呼衰失代偿性酸中毒,,用碱剂（,5%NaHCO,3,）暂时纠正,pH,值2024/11/26,2,呼酸并代酸：,,,由于缺氧 血容量不足 心排量减少和周围循环障碍 体内固定酸增加 肾功能损害影响酸性代谢产物排出,,,pH,＜,7.20,时才补充碱剂,,3,呼酸并代碱,,由于应用机械通气 补碱 利尿剂 激素应用等因素,,适量给予氯化钾,2024/11/26,七、合并症的防治,,慢性肺心病,,右心功能不全,,消化道出血,,休克和多器官功能衰竭,2024/11/26,八、营养支持,,混合型营养不良,,鼻饲高蛋白、高脂肪和低碳水化合物、多种维生素和微量元素的饮食,,静脉高营养治疗,,三大能量要素的比例,,碳水化合物,45,～,50%,,蛋白,15,～,20%,,脂肪,30,～,35%,,2024/11/26,名词解释,,呼吸衰竭、,Ⅱ,型呼吸衰竭,,、弥散障碍、肺性脑病,,,思考题,,试述呼吸衰竭时使,paCO,2,升高或降低的发生机制,2024/11/26,谢谢,2024/11/26,。