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1、第10章,肠杆菌科,肠杆菌科(Enterobacteriaceae)细菌,是一大群生物学性状相似的革兰阴性杆菌,常寄居在人和动物的肠道内,亦存在于土壤、水和腐物中。,肠杆菌科的细菌与医学的关系可分为三种情况,致病菌:有少数细菌引起人类疾病,如伤寒沙门菌、志贺菌等; 机会致病菌:一部分细菌属于正常菌群,但当宿主免疫力降低或细菌移位至肠道以外部位时,即可引起机会性感染,如大肠埃希菌; 由正常菌群转变而来的致病菌:如引起胃肠炎的大肠埃希菌,即是由于获得位于质粒、噬菌体上的毒力因子基因后而成为致病菌。,肠杆菌科细菌共同生物学特性:,1.形态与结构 中等大小G杆菌。大多有菌毛,多 数有周鞭毛,无芽胞。
2、2.培养 营养要求不高,兼性厌氧或需氧。 3.生化反应 乳糖发酵试验初步鉴别志贺菌、沙门菌等 致病菌和其他大部分非致病肠道杆菌: 志贺菌、沙门菌等致病菌 不发酵乳糖 其他大部分非致病肠道杆菌 发酵乳糖,5,4.抗原结构 菌体O抗原、鞭毛H抗原、荚膜抗原,6,溶源性转换,通过,引起,转导,接合,5.抵抗力 抵抗力不强 6.变异 易出现变异菌株 耐药性变异 毒力性变异 生化反应变异,第一节 埃希菌属,埃希菌属(Escherichia)只有大肠埃希菌(E.coli)是临床最常见、最重要的菌种。 正常菌群-肠道外感染; 某些血清型的大肠埃希菌-肠道内感染(胃肠炎) 食品卫生-卫生学检测指标,G杆菌。多
3、数菌株有周身鞭毛,有菌毛。 绝大多数菌株发酵乳糖。 有O、H和K三种抗原。,一、生物学性状,(一)致病物质 1.黏附素(adhesin) 使细菌黏着在泌尿道和肠道细胞上,避免因尿液的冲 刷和肠道的蠕动作用而被排除,有高特异性。 包括: 定植因子抗原(CFA)、 紧密粘附素(intimin)等,二、致病性与免疫性,10,2 外毒素: 志贺毒素和(Stx-,Stx-) 不耐热肠毒素和(LT-,LT-) 耐热肠毒素a和b (STa,STb) 3. 其他: 内毒素、荚膜、载铁蛋白、型分泌系统等,(二)所致疾病 1.肠道外感染 以化脓性感染和泌尿道感染最为常见,内源 性感染。,化脓性感染:腹膜炎、手术创
4、口感染、败血症(死亡 率高)、新生儿脑膜炎 泌尿道感染:尿道炎、膀胱炎、肾盂肾炎常见 上行性感染,女性患病率高于男性 由尿路致病性大肠埃希菌(UPEC)引起,12,2.胃肠炎 某些血清型的大肠埃希菌可引起人类胃肠炎,与食入污染的食品和饮水有关,为外源性感染。,13,(1) 肠产毒素型大肠埃希菌 (ETEC) 婴幼儿和旅游者腹泻 作用部位:小肠 致病物质 黏附素(定植因子):使细菌黏附到小肠上皮细 胞上 肠毒素:不耐热肠毒素(LT)和耐热肠毒素(ST),14,致病机制: 不耐热肠毒素(LT) 耐热肠毒素(ST) 激活腺苷酸环化酶 激活鸟苷酸环化酶 cAMP浓度升高 cGMP浓度升高 过度分泌小肠
5、液 腹泻,15,不耐热肠毒素LT-,引起人类胃肠炎,其作用机制,16,17,(2) 肠侵袭型大肠埃希菌(EIEC) 主要侵犯较大儿童和成人。 侵袭部位:结肠 不产生肠毒素,症状类似菌痢。,18,侵袭过程:,19,(3)肠出血型大肠埃希菌(EHEC) 所致疾病:出血性结肠炎和溶血性尿毒综合征(HUS) 剧烈腹痛,血便 致病因子:外毒素,即志贺毒素 Stx-,Stx- 致病机制:终止蛋白质合成,肠绒毛和肾上皮细胞,引起胃肠炎的大肠埃希菌,(一)标本 肠外感染采取中段尿、血液、脓 液、脑脊液等;胃肠炎则取粪便。 (二)分离培养与鉴定 1.肠道外感染 2.肠道内感染,三、微生物学检查法,22,(三)卫
6、生细菌学检查,大肠菌群数: 饮水小于3个/升,果汁小于5个/100ml,疫苗 药敏实验 防止院内感染 水,食品严格消毒,四、防治原则,第二节 志贺菌属,(Shigella),人类细菌性痢疾的病原菌 俗称 痢疾杆菌 (dysentery bacterium),G短小杆菌。无鞭毛,有菌毛。,一、生物学性状,依据O抗原分为4群: A群:痢疾志贺菌 B群 : 福氏志贺菌 C群 : 鲍氏志贺菌 D群 : 宋内志贺菌,27,包括侵袭力和内毒素,有的菌株(痢疾志贺菌)产生外毒素(志贺毒素),(一)致病物质 1.侵袭力-黏附于回肠末端和结肠的黏膜上皮细胞,通过型分泌系统导致细菌内吞,继而进入上皮细胞内生长繁殖
7、。然后侵入相邻细胞,细菌扩散。 特征:肠壁完整性破坏,形成溃疡面,二、致病性与免疫性,28,29,2.内毒素 使肠壁通透性增高, 促进内毒素吸收,引起发热、甚至中毒性休克等一系列症状。 破坏肠粘膜,形成炎症、溃疡,呈现典型的脓血黏液便。 作用于肠壁神经系统, 直肠括约肌痉挛, 发生腹痛、里急后重等症状。,30,3.外毒素: 志贺毒素,具细胞毒性 作用后果: 上皮细胞损伤; 溶血性尿毒综合症(HUS),31,(二)所致疾病 细菌性痢疾。 我国流行型别主要为B群和D群。 传染源:病人和带菌者;人类对志贺菌易感 传播途径:粪-口途径 感染几乎只局限于肠道,一般不侵入血液。,类 型: 急性细菌性痢疾;
8、 慢性细菌性痢疾:病程在两个月以上,32,急性细菌性痢疾: 突然发病,发热、腹痛、脓血粘液便,伴有里急后重等症状。若治疗不彻底, 可转为慢性。 急性中毒性菌痢: 以小儿为多见, 无明显的消化道症状, 主要表现为全身 性中毒症状,死亡率高。 临床主要以高热、休克、中毒性脑病为表现。,及时治疗、隔离病人;水、食物、牛奶卫生监测 易出现 多重耐药(multiple drug resistance) 菌株。 现致力于减毒活疫苗的研究,例如链霉素依赖株(Sd) 活疫苗。,三、防治原则,第三节 沙门菌属,(Salmonella),沙门菌属是一群寄生在人类和动物肠道中的革兰阴性 杆菌。 沙门菌属中少数血清型
9、是人的病原菌,引起肠热症。 绝大多数血清型宿主范围广泛,其中部分沙门菌是人 畜共患病的病原菌,可引起人类食物中毒或败血症。,1.G杆菌,有菌毛,周身鞭毛。 2.不发酵乳糖。 3.主要有O和H两种抗原,少数菌中尚有Vi抗原。,一、生物学性状,37,沙门氏菌属对理化因素的抵抗力较差,不耐热,65 15 30min即被杀死。 在普通水中可生存2 3周,在粪便中可存活1 2个月。在牛乳和肉类食品中存活数月,在食盐含量为10 15的腌肉中亦可存活2 3个月。 由于沙门氏菌属不分解蛋白质,不产生靛基质,污染食物后无感官性状的变化,易被忽视而引起食物中毒。,4、抵抗力,38,一、致病物质 1.侵袭力 (1)
10、菌毛:与M细胞结合 (2)型分泌系统 (3)耐酸应答基因:在胃和吞噬体酸性环境中得到保护 (4)Vi抗原:有微荚膜功能,抗吞噬,二、致病性与免疫性,39,2.内毒素 3.肠毒素:个别沙门菌产生,类似ETEC产 的LT肠毒素,二、所致疾病 人类沙门菌感染有4种类型 1.肠热症(enteric fever) 伤寒 - 伤寒沙门菌 副伤寒 - 甲型副伤寒沙门菌、 肖氏沙门菌、 希氏沙门菌 胞内寄生菌,41,胆囊- 肝- 肾- 脾- 骨髓-,致病过程,细菌,肠系膜淋巴结 大量繁殖,伊派尔淋巴结M细胞 巨噬细胞吞噬,进入血液,再次进入血液,第一次菌血症,第二次菌血症,(发热、不适、全身疼痛等),(持续高
11、热、相对缓脉、 肝脾肿大、玫瑰疹等),粪便排菌; 坏死、溃疡, 出血或肠穿孔 尿液排菌,消化道(粪口途径),42,2.胃肠炎(细菌性食物中毒) 最常见的沙门菌感染,由人畜共患的沙门菌引起。 潜伏期624小时,起病急,发热、恶心、呕 吐、腹痛、水样腹泻。 常致集体食物中毒,3.败血症 多见于儿童和免疫力低下成人。 病菌以猪霍乱沙门菌、希氏沙门菌、鼠伤寒沙门菌多见 经口感染后,病菌早期即侵入血循环。,44,4.无症状带菌者 在症状消失后一年仍可在其粪便中检出沙门菌,转变为无症状(健康)带菌者。,TYPHOID MARY,45,三、免疫性 肠热症沙门菌侵入后,主要在细胞生长繁殖,细胞免疫是主要防御机
12、制,体液免疫有辅助的杀菌作用。 胃肠炎的恢复与局部SIgA有关。,(一)标本 肠热症注意根据病程取不同标本。 (二)分离培养和鉴定 (三)血清学诊断 用于肠热症的血清学试验有肥达试验(Widal test)、EIA法等,其中肥达试验在我国仍较普及。 (四)伤寒带菌者的检出 检测Vi抗体筛选,若效价1:10时,再取粪便进行分离培养。,三、微生物学检查法,肥达试验(Widal test) 定义: 用已知伤寒沙门菌菌体O抗原和H鞭毛抗原、副伤寒的甲型副伤寒沙门菌、肖氏沙门菌和希氏沙门菌H鞭毛抗原的诊断菌液与受检血清做定量凝集试验,测定受检血清中有无相应抗体及其效价的试验。,48,肥达试验的结果判断,考虑正常人群抗体水平 动态观察:恢复期效价增加4倍 O IgM,出现早,维持时间短,特异性差 H IgG,出现迟,维持时间长,特异性强 O高 H高 肠热症可能性大 O低 H低 排除 O高 H低 早期或有交叉反应的其它沙门菌感染 O低 H高 预防接种或曾患过伤寒 其他,目前国际上公认的新一代疫苗是伤寒Vi荚膜多糖疫苗,我国也以正式批准使用。,四、防治原则,革兰染色阴性杆菌 :,S 光滑型菌落,