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1、化学物品急性中毒,第一节 概述 第二节 发生化学物品急性中毒的原因 第三节 急性化学物品中毒的临床表现、诊断、抢救与治疗 第四节 化学物品急性中毒的预防措施 第五节 急性化学物品中毒事故的调查 第六节 化学物品急性中毒应急救援预案的制定 第七节 日常易发生急性中毒化学物质的毒性 第八节 军用毒剂 第九节 急性化学物质中毒案例, , ,第一节 概述,一、毒物,1.毒物的定义 凡少量化学物品进入人体后与人体组织发生化学或物理化学作用，并在一定条件下，破坏正常生理机能，引起某些暂时性或永久性的病变的化学物品称为毒物。 化学物品绝大多数均具有一定的毒性，只是程度不同而已，如安眠药，适量时可以治病，但过
2、量时即可中毒甚至死亡。,中毒分类,生产劳动过程中使用或产生的能造成人身体受损害的化学物品，称为生产性毒物。所以国家为保护劳动者的身体健康，制定了“工作场所有害因素职业接触限值”即国家职业卫生标准； 生活中亦经常接触化学物品，有时亦发生中毒，如药物中毒、食物中毒等，称之为生活性毒物； 战争中所用化学武器亦是化学物品，亦可致中毒，将其称之为军用毒剂。,2.毒物存在的形式 (1)气体指常温、常压下呈气态的物质。如氯气、硫化氢、二氧化硫等。 (2)蒸气由固体升华或液体蒸发而成，前者如碘、硫等，后者如苯、汽油等。凡是沸点低、蒸气压大的液体都易成为蒸气。 (3)雾为悬浮于空气中液体的微滴，多系蒸气冷凝或液
3、体喷洒而形成。如铬酸雾、硫酸雾及喷漆时的漆雾等。 (4)烟又称烟雾或烟气。为悬浮在空气中直径小于o. 1m的固体微粒。金属熔融时所产生的蒸气在空气中迅速冷凝及氧化而成，如熔炼铅产生的铅烟；有机物质加热或燃烧所产生，如塑料热压和农药熏蒸剂燃烧时所产生的烟。 (5)粉尘为悬浮在空气中的固体微粒，多在o. 110m。固体物质经机械粉碎、辗磨、搅拌、过筛或运输时均可产生粉尘。 飘浮在空气中的粉尘、烟和雾，统称为气溶胶。,3.毒性的分级 毒性通常是指毒物引起机体损伤的能力，它总是同进入体内的量相联系的。毒性计算，所接触量的单位一般以化学物质引起试验动物某种毒性反应所需要的剂量表示；如为吸入中毒，则用空气
4、中该物质的浓度(LC)表示。其他途径直接进入机体的量则用致死剂量(LD)表示。所需剂量(浓度)愈小，表示毒性愈大。最通用的毒性反应是动物的死亡数。 (1)常用的指标 绝对致死量或浓度(LD100或LC100)，即全组染毒动物全部死亡的最小剂量或浓度。 半数致死量或浓度(LD50或LC50)，即染毒动物半数死亡的剂量或浓度。 最小致死量或浓度(MLD或MLC)，即全组染毒动物中个别动物死亡的剂量或浓度。 最大耐受量或浓度(LD0或LC0)，即全组染毒动物全部存活的最大剂量或浓度。,化学物质的急性毒性分级,表化学物质的急性毒性分级 毒性分级 大鼠一次经口LD50 6只大鼠吸4h死亡 兔涂皮LD50
5、 人可能致死量 (mg/kg) 24只浓度(mg/L) (mg/kg) (g/kg) 总量(60kg体重)/g 剧 毒 5000 1000 2180 15 1000,4.毒物的吸收 (1)呼吸道 是毒物进入人体的最重要的途径。 (2)皮肤 毒物能否经表皮屏障吸收要同时具有高度脂溶性和水溶性并相对分子质量小于300。 (3)胃肠道、口腔 胃内的食物、蛋白质和粘液蛋白类等则可以减少毒物的吸收，但在小肠内有不少酶，可使已与毒物结合的蛋白质或脂肪分解，从而释放出游离的毒物而促进其吸收。经胃肠道吸收的毒物，随血流先抵达肝脏，再进入大循环，比其他途径进入的毒性作用要稍慢和小。 (4)其他途径有时具有实际意
6、义，如一滴四乙基焦磷酸酯滴入眼中能致大鼠死亡，也很易使人死亡；有些化学物质则可直接作用于皮肤粘膜，如有机磷可经皮肤粘膜吸收，引起中毒。还有的毒物会引起灼伤、皮肤溃疡及皮炎等。,5.毒物的排出 (1)肾脏 肾脏是排出毒物的极有效的器官。 (2)肝胆 肝脏对排除由胃肠道吸收入血液的毒物极为有利，在肝脏代谢转化，其产物直接排入胆囊而不经肾脏。 (3)肺经呼吸道吸收的气体及挥发性毒物都能通过肺由呼出气排出。 (4)其他途径毒物可经乳腺由乳汁排出，虽不属主要，但具有重要意义。毒物可经乳汁传给乳儿；毒物也可经唾液腺、汗腺排出；头发、指甲并不是排泄器官，但有些毒物，如砷、汞、铅、锰等可富集于此，因此也是排出
7、途径。,6.毒物的代谢与分布 进入体内的毒物，必然与体液或细胞内部的物质发生化学或生物化学反应。这种反应有时使毒物本身结构发生改变，将其称为毒物的代谢转化或生物转化。通过代谢转化可使毒性降低(解毒作用)或增强(致毒作用)。,8.毒物作用方式 (1)局部的剌激、腐蚀作用 强酸、强碱、芥子气等对皮肤和粘膜有强烈剌激和腐蚀作用。 (2)阻止氧的吸收、运输和利用 (3)抑制酶系统的活力 毒物在酶系统的各个环节起破坏作用。如氟化物抑制细胞色素氧化酶、有机磷抑制胆碱醋酶。 (4)改变机体免疫功能 毒物对免疫功能的干扰有两个方面。一是兴奋诱导作用；另一是抑制消退作用。 (5)其他作用 影响细胞的营养与代谢。
8、另外毒物还有致突变、致癌和致畸作用等。,二、中毒,1.化学物品急性中毒 系指较短时间内(几秒乃至数小时)毒物大量侵人人体后突然发生一系列病症。 2.化学物品慢性中毒是指较长时间(数月或数年)较小量的毒物持续或经常侵入人体内逐渐发生一系列病症。生产劳动过程中使用或产生的毒物所引起的中毒大多为慢性中毒。 3.介于急性与慢性中毒之间的称之为亚急性中毒。,第二节 发生化学物品急性中毒的原因,1.生产使用化学物品过程中发生急性中毒 突击生产任务，超出常规的生产、设备检修、违反操作规程的操作、对使用的原材料不了解，盲目进行生产、意外停水、停电，机械故障、个人防护缺乏或使用不当、缺乏自救、互救知识、生产环境
9、拥挤、缺乏通风措施、密闭环境(又可称有限空间)进行具有职业病危害作业。 2.储运过程中发生急性中毒 仓库内未分类储存 、储藏物品包装不严 、运输过程超载及超速行驶 、运输过程中所用容器未能专用 、搬运工人防护措施不力等。 3.其他原因发生急性中毒 误排放化学物品 、偷排污水 、误食 、投毒 、地震 、火灾 、水灾、战争 、特定情况下的急性化学物品中毒。,第三节 急性化学物品中毒的临床过程,急性化学物品中毒的临床表现,1.神经系统 (1)中毒性类神经症一般为功能性改变。 神经衰弱综合征；植物神经功能失调；迷走神经功能亢进，也可兼有交感神经亢进。 (2)中毒性周围神经病可分为多发性神经炎型、神经炎
10、型及颅神经型。最常见的是多发性神经炎型，如有机磷、氯丙烯、正己烷、二硫化碳、砷、铊中毒时，患者四肢呈对称性周围感觉或运动障碍，一般下肢重于上肢； (3)中毒性脑病 早期出现恶心、呕吐、周身元力、嗜睡或失眠等；精神障碍主要表现癔病、意识障碍、抽搐、植物神经症状等；临床表如颅内压增高。眼球结膜水肿或眼球张力增高，也提示有脑水肿的可能。,急性化学物品中毒的临床表现,2.呼吸系统 主要表现为中毒性气管-支气管炎、中毒性支气管肺炎、中毒性咽喉疾病、吸入性肺炎、中毒性肺水肿等。 轻度中毒立即引起急性化学性气管-支气管炎，咳嗽较剧、胸闷、气短，如氨、硫酸二甲醋及氯化苦等，而氮氧化物、光气、双光气等症状轻微，
11、数小时或更长时间才出现较多症状，将这段时间称为潜伏期。要特别注意到该阶段的病情变化及预防肺水肿等； 中度及重度中毒时，表现为咳嗽频繁，咳大量泡沫样痰、胸闷、气喘，并有紫钳，在胸部听到大量细小或中等的水泡音，胸部X片可见弥漫性点状或片状阴影；极重度病例(如氯气中毒有时立即死亡，往往多由于声门水肿造成窒息而致。另外可引起中毒性哮喘，如二异氟酸甲苯酯(TDI)。,急性化学物品中毒的临床表现,3.心血管系统 不少化学物质对心肌有直接损害作用，如砷、锑、钡、有机汞等；一些化学物质作用于血液，影响到血液的携氧能力，造成组织缺氧，间接损害心肌，如CO；一些毒物引起溶血，如砷化氢、硝基苯；一些则形成高铁血红蛋
12、白，如苯胺等，均间接损害心肌。有机磷农药可抑制胆碱酯酶活性，使乙酰胆碱在组织内蓄积，引起心血管系统一系列紊乱，严重时，使心脏停止跳动，甚至造成死亡。刺激性气体，如氯气、光气、氮氧化物等可引起肺水肿，渗出大量血浆，肺循环阻力增加，可出现急性肺心病及心力衰竭。,急性化学物品中毒的临床表现,4.消化系统 主要表现为口腔炎，如汞、蹄等；急性胃肠炎，如三氧化二砷、三氧化二锑、磷化氢及铊等；中毒性肝炎，如四氯化碳、三硝基甲苯等。,急性化学物品中毒的临床表现,5.血液系统 主要表现为高铁血红蛋白血症，如苯的氨基、硝基化合物等；溶血，砷化氢为最常见最强烈的溶血性毒物，其他如苯肼、羟胺、异丙醇、苯酚等；出血及再
13、生障碍性贫血，如苯等；其他还可能出现白血病等。,急性化学物品中毒的临床表现,6.泌尿系统 主要表现为肾功能衰竭，如汞、鎘、砷、铊、磷、有机氯等，在急性中毒时，尿量少于400mL/24h，排除尿路阻塞存在时，即应考虑为急性肾功能衰竭。,急性化学物品中毒的临床表现,7.皮肤 主要表现为皮肤的化学灼伤、烧伤、廉烂、溃疡等，如氢氟酸等。,急性化学物品中毒的临床表现,8.其他 主要损伤人体免疫功能以及急性中毒事件后的长期影响，致畸、致癌、致突变等。主要有联苯胺、氯乙烯、烷化剂、鎘等。,二、中毒的诊断,1. 化学物品急性中毒，多由于生产或非生产中 发生事故而引起。必须以严肃的科学态度，力求 得出正确、及时
14、的诊断。 2.生产环境中化学物品引起的中毒称职业中毒，可按职业病进行诊断。,职业病发病的特点,有明确的职业病危害因素； 职业病危害因素与临床表现之间有明确的因果关系； 有特定的发病范围及人数，称谓群发性； 存在剂量，反应(效应)关系； 预防和控制病因及其危险因素可以有效地降低发病率。,职业病的诊断机构,职业病的诊断有严格的要求和法律责任，中华人民共和国职业病防治法第三十九条规定：职业病诊断应当由省级以上人民政府卫生行政部门批准的医疗卫生机构承担；第四十二条中规定承担职业病诊断的医疗卫生机构在进行职业病诊断时，应当组织三名以上取得职业病诊断资格的执业医师集体诊断。职业病诊断证明书应当由参与诊断的
15、医师共同签署，并经承担职业病诊断的医疗卫生机构审核盖章。 非职业中毒如重庆开县特大井喷事件所引起的硫化氢中毒及死亡的居民，可参考此原则进行诊断，但不是职业中毒，作为突发性公共卫生事件处理。,职业病诊断的依据,(1)接触史 详细询问职业史和接触史。 (2)现场调查 深入现场，了解当时生产情况；要调查所使用的化学物品； 环境污染状况调查应包括：以往毒物浓度的检测数据和目前的浓度、污染 的范围；最后对毒物能否引起急性中毒事故、危害程度等进行卫生学评估。 (3)病史 详细询问所接触化学物品名称、接触后引起的症状、目前主要症 状及进展，一一 做好记录。病史询问应采取自诉式，不足之处可适当提 间，但要避免
16、暗示。同时要询问既往史和家属史等。 (4)体格检查 体检必须认真、全面，重点注意某些特殊体征。 (5)实验室检查 可分为一般检查及特殊检查。 (6)其他检查 包括X射线、心电图、脑电图、肌电图、脑血流图等。,三、抢救与治疗,1.抢救急性中毒的原则 立即使患者脱离毒物的接触 尽快消除或中和进入体内毒物的作用(解毒疗法)。 解除毒物在体内已引起的某些症状，减少痛苦，促进机体恢复健康(对症及支持疗法)。 2.解毒疗法 包括排毒和解毒。排毒剂主要是指络合剂。解毒剂是指能解除毒作用的特效药物。 促排剂如： 氨羧络合剂 依地酸二纳钙 (依地酸钙，CaNa2-EDTA)。 疏基络合剂 二琉基丁二酸纳(Na-DMS)、二疏基丙磺酸纳(Na-DMPS)； 解毒剂如：高铁血红蛋白还原剂，主要有美蓝（亚甲蓝）、氰化物中毒解毒剂（亚硝酸纳-硫代硫酸纳、有机磷农药中毒解毒剂（解磷定） 。 3.
