内科学胃炎(1学时)

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1、胃 炎 (Gastritis),学时数:1个学时 讲授目的和要求: 掌握本病临床表现、诊断要点以及防治原则。 熟悉本病病因、发病机制。 讲授主要内容:急性胃炎、慢性胃炎,定义:胃炎是指任何病因引起的胃黏膜炎性病变,常伴有上皮损伤和细胞再生。 分类: 急性胃炎 胃炎 非萎缩性胃炎 慢性胃炎 萎缩性胃炎 特殊类型胃炎,急性胃炎,(Acute gastritis),概 述,急性胃炎:由多种病因引起的急性胃黏膜炎症。主要症状为急性发作的上腹部症状。亦称急性胃黏膜损害。 主要病损:糜烂和出血。 主要病因:Hp、药物、急性应激。急性胃炎主要包括: 幽门螺杆菌(Hp)急性感染引起的急性胃炎 其他病原体及毒素

2、、药物引起的胃黏膜急性炎症 应激:急性糜烂出血性胃炎,形态学改变,内镜下所见:胃黏膜充血、水肿、糜烂、出血、一过性浅表溃疡形成。 糜烂:黏膜破损不超过黏膜肌层 出血:黏膜下或黏膜内出血外渗, 而黏膜上皮无破坏。,病理(组织学)改变,黏膜固有层中性粒细胞和单个核细胞浸润,以中性粒细胞为主,可有上皮细胞丧失,并见血液渗出,腺体扭曲。,病因及发病机理,病因主要包括: Hp、其他病原体及毒素 药 物 急性应激 乙 醇,药 物 较常见。NSAID最常见,其他如肾上腺皮质激素、某些抗生素及抗癌药物。,急性应激:由严重的脏器疾病、大手术、大面积烧伤、休克、颅脑外伤、颅内疾病、精神心身因素等引起。 发病机制:

3、 胃黏膜缺血 H+反弥散,乙 醇 破坏黏膜屏障 ,引起上皮细胞损害、黏膜内出血和水肿,临床表现和诊断,症状: 多无症状,少数表现为疼痛、呕吐,伴有肠炎者可腹泻,呈水样便。 病程自限,数天症状消失。 可表现为上消化道出血,为间歇性(占上消化道出血病因的1025)。 体征:上腹部或脐周压痛,肠鸣音亢进。 诊断:依靠病史及临床表现,内镜检查确诊。 内镜下表现:弥漫分布的多发性糜烂、出血灶和浅表溃疡形成。,黏膜红斑及出血:红斑位于胃底,点片状,大小不一,并可见出血灶。,黏膜出血:胃底部黏膜广泛出血,点状或小片状,并密集融合成片,色鲜红。,黏膜出血:胃窦及胃体交界处黏膜广泛出血,点片状,色红。,黏膜糜烂

4、、出血:胃窦黏膜广泛、糜烂出血,渗出的血液附于黏膜表面,色暗红。,治 疗,病因治疗:去除病因,停止对胃有刺激的饮食和药物,对严重原发病预防性使用抑酸药。 暂时禁食或流质饮食,多饮水。 对症处理: 解痉Atropine、Probanthin、654-2 止吐胃复安10mg im或吗丁啉10mg tid 抑酸H2受体阻滞剂或PPI 保护胃黏膜硫糖铝 纠正水、电解质失衡,呕吐、腹泻严重者应输液。 上消化道出血者予以止血等治疗。,慢 性 胃 炎,(Chronic Gastritis),一、概 述,慢性胃炎是各种原因所引起的胃黏膜慢性炎症性病变。常见。尸检发病率60%,高年组80%,胃镜活检发病率占活检

5、5580%,以非萎缩性胃炎(CSG)为主,萎缩性胃炎(CAG)占1520%。表现为黏膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润。,二、临床分型和病因,分类: 非萎缩性胃炎 多灶萎缩性胃炎 慢性胃炎 萎缩性胃炎 自身免疫性胃炎 特殊类型胃炎,慢性胃炎的流行病学特点,自身免疫性胃炎北欧多见 我国幽门螺杆菌(Hp) 感染率达40%70%,与慢性胃炎发病率平行,但与慢性多灶萎缩性胃炎的患病率不一致.,三、病因和发病机制,幽门螺杆菌(Hp) 感染:1983年Warren和Marshall发现慢性胃炎黏膜层上皮细胞有大量的Hp存在,认为Hp参与了慢性胃炎的发病。近年来许多研究资料发现Hp与慢性胃炎关系密

6、切,认为是一个重要病因。,Hp感染作为慢性胃炎病因的依据:,绝大多数慢性活动性胃炎胃黏膜中可检出Hp Hp在胃内的分布与胃内炎症的分布一致 根除Hp可使胃黏膜炎症消退 健康自愿者和动物模型可以复制Hp感染引起的慢性胃炎,Hp的作用机理 粘附作用:粘附素能紧贴上皮细胞,使细胞绒毛断裂,细菌被绒毛覆盖,不易去除。推测粘附作用可能与致病性大肠杆菌的致病性相似。 蛋白酶的作用:产生蛋白酶分解蛋白质,消化上皮细胞膜,破坏黏液屏障结构。 尿素酶作用:很强的尿素酶活性,将尿素分解为NH3,既能保护细菌的生长环境,又损伤上皮细胞。 毒素作用:细胞毒素相关基因蛋白,引起强烈的炎症反应。 Hp菌体成分作为抗原产生

7、免疫反应。,饮食和环境因素,世界范围的对照研究显示:萎缩和肠化生发生率的地区差异大体与地区间胃癌发病率的差异相平行。 食物中高盐和缺乏新鲜蔬菜水果与胃黏膜萎缩、肠化生以及胃癌的发生密切相关。,自身免疫,自身免疫性胃炎以富含壁细胞的胃体黏膜萎缩为主。血液中存在自身抗体(壁细胞抗体,内因子抗体),可伴有其它自身免疫病如桥本甲状腺炎。 自身抗体攻击壁细胞,使壁细胞数目减少,导致胃酸分泌减少或丧失;内因子抗体与内因子结合,阻碍维生素B12吸收,从而导致贫血。,其它因素,幽门括约肌功能不全导致胆汁、胰液反流入十二指肠。 嗜酒、刺激性(不当)饮食。,四、病 理,慢性胃炎是从浅表逐渐向深扩展至腺区,继而腺体

8、有破坏和减少(萎缩)的过程。 CSG的炎性细胞浸润局限于胃小凹和黏膜固有层的表面,腺体则完整。 CAG除炎性细胞浸润外,有腺体破坏、萎缩、消失,黏膜变薄。表面上皮细胞萎缩并失去分泌粘液能力。,肠腺化生(intestinal metaplasia)胃腺转变为肠腺样,含杯状细胞 假性幽门腺化生胃体腺转变成胃窦幽门腺的形态 不典型增生(dysplasia,或上皮内瘤变)增生的上皮和肠化生上皮可发生发育异常,形成不典型增生。表现为不典型增生的上皮细胞核增大,细胞拥挤有分层现象,黏膜结构紊乱,有丝分裂象增多。中度以上的不典型增生被认为可能是癌前病变。,五、临床表现,病程迁延,多无症状。 表现为消化不良的

9、症状:上腹部不适,无规律性腹痛、反酸、嗳气、恶心、呕吐等。 少数出现较重症状:疼痛、厌食、消瘦,酷似胃癌表现。 自身免疫性胃炎可有明显厌食、消瘦,伴贫血、舌炎等。,六、辅助检查,胃镜及活检组织学检查:最可靠 CSG:黏膜充血、水肿、渗出多,黏膜光滑,红白相间,以红为主,少量出血点,轻度糜烂。 CAG:黏膜苍白或灰白,红白相间,以白为主,弥漫性或灶性分布;黏膜皱襞变细平坦,也可粗糙,呈颗粒状小结节,黏膜下血管透见;易发生糜烂和出血。 活检价值:检测Hp;区别是非萎缩性或萎缩性胃炎;排除早期胃癌。,Hp检测: 快速尿素酶试验,血清Hp抗体测定,活检标本涂片,病理切片找Hp,细菌培养, 13C或14

10、C尿素呼气实验。 胃液分析: 自身免疫性胃炎胃酸,胃窦胃炎不影响胃酸分泌。 血清学检查:自身免疫性胃炎:抗壁细胞抗体(PCA),内因子抗体(IFA),胃泌素 X线检查: 气钡双重造影显示CAG黏膜皱襞相对平坦和减少,皱襞增粗、迂曲,局部痉挛性收缩。,CSG,CSG黏膜红斑:红斑呈片状,密集分布胃窦,CAG:轻度黏膜糜烂,CAG:黏膜变薄,血管透见,CAG:黏膜粗糙,白相为主,伴散在出血,七、诊断要点,病史和体检:无特异性。 评估对人体的影响程度:有无消化不良症状和严重程度。 找出病因或诱因:药物、酒精或胃十二指肠反流。 X线检查:作为排它性诊断方法。,胃镜检查及活检:是确诊的主要依据。 分类:

11、分为浅表性胃炎(又称非萎缩性胃炎)和萎缩性胃炎,如同时存在平坦糜烂、隆起糜烂或胆汁反流,则诊断为浅表性或萎缩性胃炎伴糜烂或伴胆汁反流。 病变的分布和范围:胃窦、胃体和全胃 诊断依据:浅表性胃炎:红斑(点、片状、条状),黏膜粗糙不平,出血点斑;萎缩性胃炎:黏膜呈颗粒状,黏膜血管显露,色泽灰暗,皱襞细小 活检取材:胃窦大弯、小弯及胃体小弯各1块。 诊断书写格式:除表明胃炎类型和分布范围外,对病因也应尽可能加以描述。例如:浅表性胃炎伴糜烂,胃窦为主,Hp阳性。,八、治 疗,一、消除或削弱攻击因子 1根除Hp: 根除Hp可使活动性炎症得到明显改善,但对改善消化不良症状的作用有限。 指 征: 有明显异常

12、(指胃黏膜糜烂、中重度萎缩、中重度肠化、不典型增生)的慢性胃炎患者; 有胃癌家族史者; 伴糜烂性十二指肠炎者; 有消化不良症状者。 治疗方案:常用的有铋剂加两种抗生素或质子泵抑制剂加两种抗生素组成的三联疗法。,附:推荐的根除Hp治疗方案,一、铋剂+两种抗生素 1铋剂标准剂量+阿莫西林500mg+甲硝唑 400mg,bid 2周。 2铋剂标准剂量+四环素500mg+甲硝唑400mg,bid 2周。 3铋剂标准剂量+克拉霉素250mg+甲硝唑400mg,bid 2周。 二、质子泵抑制剂(PPI)+两种抗生素 1PPI标准剂量+克拉霉素500mg+阿莫西林1g,bid 2周。 2PPI标准剂量+阿莫

13、西林1 g+甲硝唑400mg,bid 2周。 3PPI标准剂量+克拉霉素250mg+甲硝唑400mg,bid 2周。 三、其他方案 1雷尼替丁枸橼酸铋(RBC)400mg替代推荐方案二中的PPI。 2H2受体阻断剂(H2 RA)或PPI+推荐方案一,组成四联疗法。,2抑酸或抗酸治疗:适用于胃黏膜糜烂或以烧心、反酸、上腹饥饿痛等症状为主者。可选用抗酸剂、H2受体阻断剂或质子泵抑制剂。 3针对胆汁反流或服用(NSAID)等情况作相应治疗和处理。 二、增强胃黏膜防御能力 适用于黏膜糜烂、出血者。 药物包括兼有杀菌作用的胶体铋、兼有抗酸和胆盐吸咐作用的铝碳酸镁制剂和具黏膜保护作用的硫糖铝等。,三、动力

14、促进剂:适用于上腹饱胀、早饱症状为主者。 四、消除致病因子:戒烟、纠正不良饮食习惯、停用损伤黏膜的药物。 五、对症治疗:助消化药物、解痉、补充VitB、C、E等。 六、中药:辩证施治,可与西药联合应用。 七、其他:抗抑郁药和镇静药,适用于睡眠差、有明显精神因素者;恶性贫血,注射VitB12;重度不典型增生,预防性手术治疗,建议内镜下黏膜切除。,特殊类型胃炎,感染性胃炎 当机体免疫力降低时可发生细菌、真菌、病毒所引起的感染性胃炎,如化脓性胃炎病情凶险,化脓性炎症可波及全层胃壁发生穿孔,内科治疗多无效需紧急外科手术 化学性胃炎(病) 以胃小凹增生为主炎性细胞浸润少的反应性胃黏膜病变为特征 Menetrier 病 一种罕见的原因不明的胃黏膜腺体增生病,以胃内黏膜良性增生肥厚为主要表现。临床表现不典型,临床上不易诊断,误诊率极高,国内报道甚少。 其他 嗜酸性胃炎、淋巴细胞性胃炎、非感染性肉芽肿性胃炎、放射性胃炎、充血性胃病、痘疮样胃炎等,谢 谢!,

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