内科学呼吸系统疾病(呼吸衰竭)

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1、呼吸系统疾病,呼吸衰竭,（Respiratory Failure）,呼吸科,各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致于不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素，可诊为呼吸衰竭。 客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下，PaO250mmHg。,定 义,概 述,（一）按动脉血气分类： 型： PaO250mmHg （二）按发病缓急分类： 急性、慢性 （三）按病变部位分类： 中枢性、周围性 （四）)按照发病机制分类 通气性呼吸衰竭和换气性呼吸衰竭， 泵衰竭(pump fa

2、ilure)、肺衰竭(1ung failure),分 类,型,型,呼衰分类描述,中枢性呼衰： 呼吸泵:驱动或制约呼吸运动的中枢和外周神经系统、神经肌肉组织、胸廓 泵衰竭: 主要引起通气功能障碍，表现为型呼衰,周围性呼衰： 肺衰竭：肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成的呼衰 肺组织和肺血管病变常引起换气功能障碍，表现为型呼吸衰竭 严重气道阻塞性疾病影响通气功能，表现为型呼吸衰竭,肺通气功能障碍 呼吸功能障碍 弥散障碍 肺换气功能障碍 通气血流比例失调 解剖分流增加,原因,机制, 肺通气功能障碍,1.限制性通气障碍： 吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足;,2.阻塞性通气障碍 气道狭窄或阻塞所致的通气障

3、碍 (影响气道阻力最主要的因素是气道内径) 中央性气道阻塞： 胸外阻塞可表现为吸气性呼吸困难 胸内阻塞可表现为呼气性呼吸困难 外周性气道阻塞： 主要表现为呼气性呼吸困难,肺泡通气不足时的血气变化特点 PaO2 PaCO2 ,成比例,呼吸商,指肺泡膜面积减少，肺泡膜异常增厚及弥散时间缩短而导致的气体交换障碍. 原因： 肺泡膜面积减少 肺泡膜厚度增加 (3)弥散时间缩短 弥散障碍时的血气变化 ： PaO2 PaCO2 N / /, 弥散功能障碍,肺泡,内皮细胞,上皮细胞,间质,血液,呼吸膜示意图, 通气与血流比失调,生理性V/Q 类型和原因 部分肺泡通气不足: 功能性分流 / 静脉血掺杂 死腔样通

4、气,PaO2 ?,CaO2 ,通气不足,血流不足 部分肺血流障碍死腔样通气,V/Q失调的血气变化,PaO2 PaCO2 N / /,O2及CO2解离曲线, 解剖分流（真性分流）,1、生理解剖分流：支气管静脉回流；肺内动-静脉交通支 2、病理解剖分流：肺实变、支气管扩张症伴支气管血管扩张，使解剖分流增加,小 结,1.通气障碍通常引起型呼衰,2.换气障碍通常引起型呼衰,3.临床上常为多种机制参与,通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。,换气障碍包括弥散障碍、通气/血流 比例失调、解剖分流增加。,急性呼吸衰竭,是指患者原有呼吸功能正常，由于某些突发原因，如气道阻塞、溺水、药物中毒、中枢神经疾患抑制呼吸

5、，机体来不及代偿，出现呼吸功能衰竭。 病因：重度急性呼吸道、肺实质、胸廓、气胸、急性增加的胸腔积液、颅内病变、神经病变等； 临床表现：呼吸困难和多脏功能障碍。呼吸困难为最早出现，还可有发绀、精神神经症状、循环系统表现、消化和泌尿系统表现； 分类：急性型呼吸衰竭 急性型呼吸衰竭,急性型呼吸衰竭： 肺实质病变 肺水肿 肺血管疾患 胸壁和胸膜疾病 急性型呼吸衰竭 急性气道阻塞 神经肌肉疾病,急性呼吸窘迫综合症,是指由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性进行性缺氧性呼吸衰竭； 主要病理特征：肺微血管通透性增高而导致肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成，并伴有肺间质纤维化。肺内炎症反应失控导致

6、的肺泡毛细血管膜损伤，是主要病理基础。 （肺泡 - 毛细血管膜损伤） 病理生理：肺顺应性降低，肺内分流增加及通气/血流比例失调为主。 临床表现：顽固性低氧血症、呼吸频数和呼吸窘迫，X片显示双肺弥漫性浸润影，后期并发多脏器功能障碍。,ARDS病因及发病机理,炎症瀑布相互重叠的3阶段：启动、放大、损伤。炎症瀑布是系统性和全身性的，多种效应细胞核炎症介质参与肺损伤。 病理：弥漫性肺泡损伤，表现为肺泡透明膜形成，型肺泡细胞或肺毛细血管内皮细胞损伤，或伴型上皮细胞增生。 病理大体观察：肺重量分级：超正常重量25%-50%为轻度。50%-75%为中度，75%以上为重度。 V/Q失调 是ARDS病人呼衰的主

7、要发病机制,PaO2 30mmHg PaCO2 80mmHg,ARDS主要功能代谢变化,PaO2 60mmHg PaCO2 50mmHg,代偿反应为主,代谢机能严重紊乱,酸碱失衡及电解质紊乱 呼吸性酸中毒： 代谢性酸中毒: 呼吸性碱中毒 4.代谢性碱中毒：,ARDS临床表现,原发疾病相关症状体征 典型症状： 呼吸急促和窘迫 咳嗽和咳痰 烦躁、神志恍惚或淡漠 其他 体征：发绀、肺部体征和心率增快,ARDS柏林定义,ARDS辅助检查,X线表现：3期 一期或早期：24h内，可无异常或肺血管纹理增多，模糊； 二期或中期：发病15天，肺实变为主，重力性分布，以中下肺野和肺外带为主； 三期或晚期：大于5天

8、，磨玻璃样改变，白肺表现。 动脉血气分析,ARDS治疗,积极治疗原发疾病 改善通气和组织供氧 严格控制输入液体量 多环节减轻肺和全身损伤 糖皮质激素 非皮质醇抗炎药物 抗氧化剂 血管扩张剂 肺表面活性物质替代物,（一）气道阻塞性疾病 气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物 通气不足、气体分布不均匀 PaO2 PaCO2,慢性呼吸衰竭病因,（二）肺组织病变 肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS （acult respiratory distress syndrome） 肺容量、通气量、有效弥散面积、V/Q 失调 PaO2或/和 PaCO2 （三）肺血管疾病 肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死 肺动静

9、脉样分流 PaO2,（四）胸廓与胸膜病变 气胸、胸腔积液、外伤 通气减少 PaO2 （五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患 脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等 呼吸中枢抑制、呼吸动力下降 通气不足 PaO2,发病机制,一、 缺氧、CO2潴留的发生机制,1、通气不足，常产生型呼衰 正常人肺泡通气量4L/min，PACO2=0.863VCO2/VA PACO2取决于每分肺泡通气量（VA）与体内每分钟产生的二氧化碳量（Vco2）。 根据肺泡气体公式(PaO2=Pio2-PACO2/RQ),如吸入气氧分压(Pio2）为150mmHg，当通气减少一半时，PAco2即由正常的5.33kPa（40mmHg）增至

10、10.7kPa（80mmHg）。,2019/6/15,Presentation By ZhaoJie,病因及发病机制,呼吸衰竭,慢性呼吸道疾病最常见 气道阻塞性病变：COPD、哮喘 肺组织病变：肺结核、肺炎 肺血管疾病：肺栓塞 胸廓与胸膜病变：气胸、胸廓畸形 神经系统及呼吸肌肉疾病：脑血管病变、脑外伤、脑炎、脊髓灰质炎、多发性神经炎,肺泡通气量(L/min),PaCO2 PaO2,PaCO2 PaO2,2、弥散障碍，常产生I型呼衰 正常弥散量（DL）：35ml/mmHgmin 影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体 和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等。 CO2 弥散速度为O2的

11、21倍,气体的弥散量取决于,肺泡膜两侧的气体分压差 肺泡的面积与厚度 气体的弥散常数 血液与肺泡接触的时间,3、通气血流（V/Q）比例失调，常产生I型呼衰 正常V/Q=0.8 V/Q A-V样分流（真性、功能性） V/Q 无效腔效应 4、肺A-V样分流，常产生I型呼衰 肺泡萎陷，水肿，实变 若分流量30%，吸氧亦难以纠正,维持正常气体（O2 、CO2)交换，肺泡通气和血流灌注比例（V/Q) 必须协调,5、氧耗量,缺氧 加重,发热 寒颤 抽搐 呼吸困难,机 体 耗 氧 量,肺泡通气量L/min,肺泡氧分压（kPa）,肺泡氧分压（kPa）,不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系,二 缺氧、二氧化

12、碳潴留对机体的影响,PaO2 急性：断O2 1020s，抽搐、昏迷；45min不可逆损害 逐渐缺氧：轻 PaO2 5060mmHg 注意力、定向力、智力 中 PaO2 4050mmHg 恍惚、谵妄 重 PaO2 30mmHg 昏迷 20mmHg 数分钟脑细胞不可逆损伤 PaCO2升高剌激中枢化学感受器 PaO2降低剌激主动脉体，颈动脉体化学感受器,（一）缺O2和CO2潴留对中枢神经的影响,Paco2升高剌激中枢化学感受器以及PaO2降低剌激主动脉体，颈动脉体化学感受器，,PaCO2 轻：脑兴奋性、抑制皮质活动 中：皮质下层刺激、皮质兴奋 兴奋、烦躁不安 重：皮质抑制、CO2麻醉 CO2麻醉（肺

13、性脑病）型呼吸衰竭 各种神经、精神症状 早期兴奋、失眠 与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关,PaO2 PaCO2 脑血管扩张、血流量 重：脑水肿，压迫脑血管 脑组织缺氧加重,PaO2 PaCO2 型,HR 心搏量 BP 吸入O2浓度15% HR 8% HR1倍 SaO2 85% CO 75% CO1倍,HR CO 脑、冠脉、皮下毛细血管和静脉扩张，肾、脾、肌肉血管收缩,肺动脉收缩肺循环阻力肺动脉压,（二）缺O2对心血管、循环的影响,PaO2 颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射刺激通气 缓：反射迟钝，通气量增加远少于急性,PaCO2 急性：通气量。吸入气CO21%，通气量1倍；CO24%通气量2倍；C

14、O212%，呼吸中枢抑制。 慢性：通气量： 呼吸中枢、周围感受器反射迟钝 pH无明显变化 原发病气道阻力，通气能力，呼吸肌动力衰竭,呼吸：,PaO2,间接作用 + PaO260mmhg,颈A体、主A体 化感器 +,呼吸中枢 +,呼吸深快,呼吸中枢 ,呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸）,直接作用 PaO230mmhg,一般缺氧，间接作用直接作用 严重缺氧，直接作用间接作用,缺氧对呼吸的影响,PaCO2,直接和间接作用于呼吸中枢 +,呼吸深快,呼吸中枢 ,呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸）,过高(PaCO280mmHg),轻度,PaCO2升高对呼吸的影响,PaO2 肝细胞受损 ALT 肾血流量、滤过、尿量

15、、Na排出量 PaO240mmHg ，肾血流量，肾功能障碍，组织低氧分压RBC携氧，血粘度,PaCO2 肾血管扩张，尿量 PaCO265mmHg，pH，肾血管痉挛，尿量，HCO3-、Na+再吸收,(四) 肝、肾、造血系统,(五) 酸碱电解质,PaO2 代酸 产生能量，无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的1/4钠泵功能障碍K+出，Na+、H+进 乳酸，无机磷（氧化磷酸化过程抑制）,PaCO2 急性：对pH影响大 pH：HCO3-/H2CO3 肾 13天，肺 数小时 HCO3-CI-（二者相加常数）,肺泡通气与肺泡PO2、肺泡Pco2、 动脉血氧饱和度和动脉血pH的关系,（一）呼吸困难：最早出现的症状 表现为节律、频率、幅度的改变 中枢性：潮式、间歇式、抽泣样 慢阻肺：辅助呼吸肌参