《危重病医学》急性呼吸衰竭

《《危重病医学》急性呼吸衰竭》由会员分享，可在线阅读，更多相关《《危重病医学》急性呼吸衰竭（49页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。

1、急性呼吸衰竭,危重病医学,参考教材,学校教材： 危重病医学 人民卫生出版社,推荐读物： 麻省总医院危重病医学手册重症医学高级教程,教学目标,掌握：急性呼吸衰竭的定义 急性呼吸衰竭发病机制、病理生理、 诊断、治疗原则。 熟悉：急性呼衰的病因，临床表现。 了解：急性呼衰的分类和鉴别诊断的意义。,急性呼吸衰竭的定义,由于外呼吸功能严重障碍 导致动脉血氧分压（PaO2）60mmHg 伴或不伴PaCO2增高 从而产生一系列生理功能紊乱及代谢障碍的临床综合征,肺 通 气,肺 换 气,组 织 换 气,气体运输,细胞内氧代谢,O2,CO2,外呼吸,内呼吸,外呼吸和内呼吸,呼吸道解剖与外呼吸过程,急性呼吸衰竭的

2、病因,气道阻塞： 急性病毒、细菌感染、烧伤、异物阻塞、肿瘤、声带麻痹、气道痉挛 肺实质改变： 肺炎、肺实变，肺不张、尘肺、氧中毒等 肺水增多： 心脏病、肺静脉阻塞，过量输液等 肺血管疾病： 血管栓塞、DIC，肺动脉狭窄等 胸壁胸膜疾病： 创伤、气胸、胸腔积液 神经肌肉系统疾病： 呼吸中枢、神经肌肉,急性呼吸衰竭的分类,I型：低氧血症型 PaO250mmHg 肺通气功能障碍，可合并肺换气功能障碍,急性呼吸衰竭的病理生理,肺通气功能障碍 肺弥散功能障碍 肺泡通气与血流比例失调 肺内分流量增加 吸入氧分压降低 氧耗量增加,多种因素 同时或相互作用结果,通气功能障碍,限制性通气功能障碍 吸气时肺泡的扩

3、张受到限制而引起的肺泡通气量不足 阻塞性通气功能障碍 由于气道狭窄或阻塞所引起的通气功能障碍 表现：肺泡通气量不足 低氧血症 二氧化碳蓄积：PACO2PaCO2,肺 通 气,组 织 换 气,气体运输,细胞内氧代谢,O2,CO2,弥散功能障碍,肺 换 气,气体弥散速度,取决于： 肺泡毛细血管膜两侧的气体分压差 肺泡膜的面积与厚度 气体弥散常数（与气体分子量和溶解度相关） 血液与肺泡接触时间,弥散功能障碍,概念：肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚所引起的 气体交换障碍 原因： 肺泡膜面积减少：肺实变、肺不张、肺叶切除术 肺泡膜增厚：肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化 表现： PaO2降低 PaCO2正常

4、或降低,通气/血流比例失调,正常 肺泡通气量/肺血流量 (4.2 L) (5.0 L),0.84,异常 0.84 0.84,死腔样通气,功能性分流,低氧血症、 二氧化碳正常/降低，严重时升高,通气/血流比例失调类型,功能性分流 有通气无血流,死腔样通气 有血流无通气,通气/血流比例失调类型,肺泡通气不足： 气道阻塞：慢支、支气管哮喘、阻塞性肺气肿等 限制性通气功能障碍：肺纤维化、肺水肿等 功能性分流：肺泡通气减少，V/Q降低，肺泡血（静脉血）未经充分气体交换进入动脉导致静脉血掺杂（类似动-静脉短路） 正常：3% 异常：30%-50%，可导致呼吸衰竭 肺泡血流不足： 肺动脉栓塞、DIC、肺血管收

5、缩、肺毛细血管床破坏等 死腔样通气：部分肺泡有通气无血流/血流不足，V/Q升高 生理死腔：占潮气量的30%（VD/VT=0.3） 异常死腔：占潮气量的60%-70%（VD/VT=0.6-0.7）,肺内分流量增加,解剖分流： 一部分静脉血经支气管静脉和极少数的肺内动静脉交通支直接流入肺静脉，心肌内少量静脉血经心小静脉注入左心室；正常占心排出量的2%-3% 部分先天性心脏病：房缺、室缺、法络四联症等 类似解剖分流： 当肺部发生严重病变：ARDS、肺水肿、肺实变、和肺不张等时，病变部位的 肺泡完全无通气但仍有血流，使流经的血液不能进行气体交换就掺入动脉血，致分流率(QS/QT)明显增加 （鉴别：功能

6、性分流：V/Q降低，但仍可进行部分气体交换） 真性分流： 解剖分流类似解剖分流 分流率（Qs/QT)增加： PaO2明显降低，一般不伴有PaCO2升高（甚至可能降低），吸氧无效,吸入氧分压降低,当纬度高于10000英尺（3048米）时 吸入氧分压的降低将引起PAO2下降 导致低氧血症,氧耗量增加,发热、呼吸困难、严重烧伤、胰腺炎、感染性休克等增加氧耗量 导致PAO2及混合静脉血氧分压下降 并存肺炎、ARDS或COPD等通气/换气功能受损 导致严重低氧血症,临床表现,低氧血症 神经系统 心血管系统 呼吸系统 皮肤、粘膜 血液系统 消化系统 泌尿系统 代谢 高碳酸血症 其他,低氧所致的神经系统症状

7、,轻度缺氧： 头痛、激动、思维紊乱、定向力下降、 运动不协调 重度缺氧： 烦躁不安、谵妄、抽搐、意识丧失、 昏迷、死亡 脑静脉血氧分压 正常：34mmHg 异常：28mmHg，出现精神错乱 19mmHg，意识丧失 12mmHg，生命垂危,心血管系统表现,心血管 心率增快，血压升高 心律失常（窦缓、期前收缩） 周围循环衰竭、室颤、停搏 肺血管 缺氧肺小动脉收缩维持通气血流比例正常 严重缺氧或肺小动脉持续收缩： 肺动脉压升高右心衰,呼吸系统表现,PaO2下降刺激主动脉、颈动脉体，兴奋呼吸中枢 胸闷、气促，呼吸窘迫感 烦躁不安，喘息性呼吸困难 三凹症，呼吸节律紊乱 严重缺氧呼吸变浅、变慢呼吸停止,低

8、氧血症的其他表现,皮肤粘膜：PaO250mmHg，紫绀 血液：慢性缺氧：刺激造血（代偿） 急性缺氧：凝血功能障碍、 造血功能衰竭、DIC 消化：微血管痉挛应激性溃疡、肝功能衰竭 肾脏：缺氧肾血管收缩肾功能不全，代酸 代谢：线粒体代谢缺氧或无氧代谢 乳酸增高、代酸、高钾血症、 细胞内酸中毒,急性高碳酸血症的症状,脑血管：扩张，血流量增加，颅内压升高 头痛、头晕、不安、精神错乱、 嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制， 扑翼样震颤是PaCO2蓄积的重要体征 心血管：（与缺氧相似）血管扩张或收缩， 球结膜充血水肿，颈静脉充盈， 周围血压下降 呼吸：呼酸、电解质紊乱，酸碱平衡失常,原发疾病的临床表现,气道阻塞

9、肺实质改变：肺炎、肺实变，肺不张、尘肺、 氧中毒等 肺水增多：心脏病、肺静脉阻塞，过量输液等 肺血管疾病：血管栓塞、DIC，肺动脉窄等 胸壁胸膜疾病：创伤、气胸、胸腔积液 神经肌肉系统疾病：呼吸中枢、神经肌肉，中毒,诊断,病史 临床表现 血气分析 呼吸指数：PaO2/FiO2300 轻度ARDS：200PaO2/FiO2300 中度ARDS：100PaO2/FiO2200 重度ARDS：PaO2/FiO2100 影像学检查（胸部X片，CT） 纤维支气管镜,鉴别诊断,心源性肺水肿 病史：心源性肺水肿：有引起急性左心衰竭的病史， 如：急性心肌炎、急性心肌梗塞、急性心力衰竭、 高血压性心脏病、风湿性

10、心脏病等 急性呼吸衰竭：常有感染、气道阻塞、肺血管疾病等。 临床表现：心源性肺水肿：除了有呼吸困难和肺部临床表现外 有心脏病的各种体征，如高血压、心脏扩大、心脏杂音、 心律不齐等； 急性呼吸衰竭：无心脏病的临床表现 辅助检查：胸片等影像学检查 肺部感染,治疗原则,呼吸支持 病因治疗 控制感染 循环支持 营养支持 感染防控,处理正确、迅速、果断、有效 保持呼吸道通畅 改善通气和氧合功能，纠正缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒 保护神经、循环、肾等重要脏器的功能 为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件,呼吸支持疗法,保持呼吸道通畅 保持气道通畅是最基本， 最重要的措施 面罩吸氧、辅助或控制呼吸 人工

11、气道建立 氧疗 提高吸入氧浓度 先吸纯氧 后逐渐降低吸入氧浓度,机械通气 保证肺泡通气 改善换气功能 体外膜肺氧合（ECMO）,建立通畅的气道,清除口腔、鼻腔、咽喉部的分泌物和胃返流物： 采取合适的体位，经气道吸引或者建立人工气道 对无力咳嗽，痰液潴留患者： 间断经鼻导管吸引或用纤支镜吸出分泌物 对有小气道痉挛的患者： 祛痰药， 支气管解痉：2受体激动剂雾化吸入、抗胆碱药， 糖皮质激素,人工通气急救装置,建立通畅的气道,仰头提颌法 开放气道,上呼吸道梗阻患者 置放口咽通气道,面罩通气方法： EC手法,气管插管,喉罩通气,低流量氧疗系统,氧流量10L/min 提供气流不能满足患者吸气需要 吸入氧

12、浓度不恒定 受氧流量以及患者潮气量、 呼吸频率、呼吸模式影响 适用于病情稳定、呼吸平稳、 对FiO2准确性要求不高的患者 包括： 鼻塞/鼻导管 普通面罩 带储氧囊面罩,鼻导管吸氧： 氧流量：68L/min FiO2=21+4氧流量 FiO2：30%50%,低流量氧疗系统,普通面罩 无活瓣（部分重复吸入） 氧流量：610L/min FiO2：35%55%,带储氧囊面罩 带活瓣（无重复吸入） 氧流量：10L/min FiO2：90%,高流量氧疗系统,具有较高的气体流速 （3080L/min） 气体流量能完全满足患者吸气所需 能提供准确的、不同氧浓度的气体 氧浓度不受患者呼吸影响 可根据患者需要调节

13、温度和湿度 适用于： 严重通气或氧合功能障碍患者 需要精确控制吸入氧浓度的患者：COPD患者低流量吸氧 包括： Venturi面罩 费雪派克系统(Fisher&Paykel),机械通气目的,纠正急性呼吸性酸中毒 纠正低氧血症 降低呼吸功耗 防止肺不张 为安全使用镇静和肌松剂提供通气保障 稳定胸壁,机械通气的适应证,各类呼吸衰竭经积极治疗后患者病情仍继续恶化： 出现意识障碍 呼吸形式严重异常 如呼吸频率3540次/分或68次/分 呼吸节律异常 自主呼吸微弱或消失 血气分析提示严重通气和/或氧合障碍 充分氧疗后仍PaO250mmHg PaCO2进行性升高 pH动态下降 分为无创机械通气和有创机械通

14、气,机械通气相对禁忌证,机械通气无绝对禁忌证 下述情况机械通气时可能使病情加重 气胸及纵隔气肿未行引流 肺大疱和肺囊肿 低血容量性休克未补充血容量 严重肺出血，气管-食管瘘,在出现致命性通气和 氧合障碍时： 应积极处理原发病后机械通气,无创通气,禁忌症 意识不清 血流动力学不稳定 气道分泌物明显增加，而且气道自洁能力不足 因脸部畸形、创伤或手术等不能佩戴鼻面罩 上消化道出血、剧烈呕吐、肠梗阻和近期食管及上腹部手术 危及生命的低氧血症,适应症 各类早期呼衰 急性心力衰竭 COPD 有创通气后序贯治疗,机械通气模式,间歇性正压通气（IPPV） 辅助/控制通气（A/C） 同步间歇指令性通气（SIMV

15、） 压力支持通气（PSV） 双水平气道正压通气（BiPAP） 呼气末正压（PEEP） 持续气道正压（CPAP）,呼吸机的撤离指征,导致呼吸衰竭和机械通气的病因好转或去除； 患者氧合状态良好 PaO2/FiO2150-200，PEEP5-8cmH2O，FiO20.4-0.5，pH7.25；COPD患者：pH7.30，PaO250mmHg，FiO20.35 血流动力学稳定 没有心肌缺血动态变化 没有显著低血压 不需要血管活性药物治疗 或只需要少量血管活性药物如多巴胺 或多巴酚丁胺5-10g/kg.min维持 具有自主呼吸能力,ARDS的分层治疗,废除了急性肺损伤的概念 根据氧合指数，将ARDS严重程度分为轻、中、重三类 根据疾病严重程度，推荐分层治疗措施,体外膜肺氧合（ECMO）,利用体外膜肺来提高PaO2和（或）降低PaCO2， 从而部分或完全替代肺功能,主要用于极度严重但可逆的肺部疾患,ECMO 16天,CPR4小时(世界纪录)+ECMO 9天,ICU医师存在的价值：一位重症医学专家的感悟,大自然有春夏秋冬，园丁只能让花在春夏秋冬里面开得好看一点 医生只是让人在生老病死之间 活得好看一点！ 医生是人不是神，我们只能尽力， 仅此而已,最困难的不是面对各种挫折打击， 而是面对各种挫折打击， 却不失去对人世的热情！,