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1、,流行病学 发病率：居首位，一般人群高达70%90% 方法：不同的检测方法，室早的检出率不同。 健康人中室早的检出率为 常规心电图法：5% 动态心电图法：24h：50% 48h：75% 年龄：随年龄增长室早的发生率也逐步增加 婴幼儿11岁 1%,50%55% 64%73% 24h Holter检查，90%以上有室早，,女性,最初23天:,85%91%,随病程的后延：室早的发生下降10%左右 1月后1年内室早发生率约为6.8% 冠心病室早检出率随心功能减退而增加， EF40%：15%18% 心功能正常：仅5%7%。 室早与左心功能不全 Holter显示随着LVEF下降，室早和短阵室速发生率上升
2、心衰患者室早二联律或多形性可达7195%,流行病学 疾病与室早 室早与冠心病 AMI, 高血压与室早：伴LVH/心功能正常者，室早和短阵室速发,生率2%10%, 风心病与室早：无心功能不全发生率7%, 肥厚型心肌病与室早：Holter：47%64%，与心肌肥厚程,度有关, 扩张型心肌病与室早：几乎所有的患者都有，近50%患者,有短阵室速, 二尖瓣脱垂与室早：发生率43%56%（乳头肌异常张力、,腱索增厚而导致心内膜机械性激惹、血儿茶酚胺的异常增 高和复极异常）, 先心病与室早：法乐氏四联征术后室早频发,流行病学,流行病学, 昼夜节律：全天24h的室早有两个高峰,清晨,下午35点,这两个时段都是
3、交感经兴奋性较高的时间。, 运动反应性,多数功能性室早在运动后减少,病理性室早则在运动后新出现或数量增多,流行病学 自然变异率 自然情况下，不同,时间的室早可能有增加 或减少，这种现象称为 室早的自然变异率。,室早的自然变异率： 50%70%。,危险分层 Lown氏分级 1971年由Lown提出，该分级法是针对心肌梗死患者伴发室早 的危险分层 级以下：轻度室早 级：室早危险度高，有着较高的猝死预警意义， 并应进行适当的干预性治疗。,等级 0 a b ,定义 无室早 室早30/h 室早30/h 多形性室早 成对、连发的室早 3个连发的室早(短阵室速) R on T室早,危险分层,Myerburg
4、分级,Myerburg根据室早的频率和形态提出的危险度分级称为 Myerburg分级，是一种较好的对慢性心脏病患者室早危险度 的分级法。,危险分层,Schamaroth室早的分类,根据室早的QRS-ST-T形态，Schamaroth提出了功能性室 早和病理性室早的心电图鉴别要点，也适用于动态心电图。,危险分层,室早指数：室早危险分层的指标,1968年，Buechner提出,定义：早搏指数（Prematurity Index, PI）是指早搏的联,律间期与前次心律QT间期的比值。,公式：室早指数（PI） = RR（联律间期）/QT间期。 判定：一般认为，室早指数与室速和室颤的发生相,PI0.85
5、：容易引发室速或室颤 0.85：相对安全。,危险分层,同一患者同次或不同次心电图记录中，室早的指数可能不同。, A条：室早的联律间期400ms，室早指数0.95, B条：室早的联律间期350ms，室早指数0.83，该次室早诱,发了室颤。,室早指数,B,A,危险分层 机制 室早指数越小就越靠 近心室收缩期的近侧，使 其搏出量锐减，动脉压下 降明显，引发升压反射时,交感神经的活性则高，越 容易引发恶性心律失常。,收缩期,舒张期,危险分层,心室的易颤指数,有学者进一步根据室早的联律间期计算心室易颤指数 该指数= RRQT/RR,判定：易颤指数1.4的室早易引发室颤 易颤指数为1.1-1.4的室早易引
6、发室速。,危险分层,R on T室早 在室早的危险分层中，R on T室早是 最具潜在危险的室早。 T波的峰顶是心室两种不应期的分界 线，其前为有效不应期，其后为相对 不应期。在相对不应期，心室肌的兴 奋性从零正在逐渐恢复到100%，而T 波峰顶前2030ms被称为心室易颤期 落入此期室早如同导火索，可引发室 颤。,ERP RERP,危险分层,R on T室早 发生率很低, AMI前24小时：R on T室早仅占2%。 不是所有R on T室早都引发室速和室颤, ACS生后10min内：R on T室早的发生率为8%，,仅4%室速或室颤被R on T室早引发。, R on T室早是否能引发室速
7、与室颤与多种因素有关，尤其,与心脏基础状态、交感神经的活性，以及患者室颤发生的 阈值等相关。,室早引发心肌病,（Ectopy-induced Cardiomyopathy),射频消融治疗单形性RVOT室早逆转心肌病, 27例（4715岁）反复单形性VPC，其中8例（30%）有 左室功能降低（EF45%），其年龄明显大于左室功能正 常者（5814岁比4218岁）； 而两组室早负荷相似（ 1785913488次/24h比 1754111479次/24h，P=0.8 ）。 23例（85%）消融成功，包括7例左室功能降低者，其左 室功能术后明显改善（EF 396%比626%，P=0.017） 。,Ci
8、rculation 2005；112（8）:1092-7,无器质性心脏病室早长期随访, 随机入组239例心脏结构正常，PVC10000次/天。 随访5.6年，未出现任何严重心脏事件。, 13例（5%）病人出现左室功能下降，结果显示PVC的,多少与EF值的下降有相关性。,Heart 2009 Aug：95（15）:1209-10,室早治疗的选择,治疗的选择,一、功能性室早：常见但不需要治疗,是指不伴器质性心脏病患者的室性早搏。患者可能存在 自主神经功能的异常，尤其是交感神经的兴奋性增高。 特征：多为青年人，而老年或儿童的室早常有病因可寻； 发生时常伴交感神经的兴奋高或有交感兴奋的诱因； 抗心律失
9、常药物的疗效差；,心电图不伴有房室或室内阻滞、无左室肥大等异常； 心电图室早的QRS波振幅高而时限窄，相反病理性室,早的形态常是“胖而矮”，即QRS波又宽又低。,二、治疗要慎重：CAST试验的启示 CAST试验：心律失常药物抑制试验,正式试验（1987-1992年）,药物：英卡胺、氟卡胺、乙吗噻嗪 入组： 心梗后6d-2年； 80岁；, EF值：6 - 90d55% ，90d 2年6次/h或短阵室速(15次) 结果：（1）入组人数：1455例,（2）CAST I：1989年4月公布中期试验结果（英卡胺和氟卡胺）,死亡率7.7% vs 3%，英卡胺、氟卡胺停止试验。,（3）CAST II：199
10、1年8月公布中期试验结果（乙吗噻嗪）,死亡率2.3% vs 0.3%，乙吗噻嗪停止试验。,结论：I 类抗心律失常药物能有效控制心梗后室早，却明显增加死亡率。,治疗的选择,二、治疗要慎重：CAST试验的启示,（1）CAST试验的意外结果震惊中外，是心脏 病学史的里程碑，也是心律失常药物治疗领域 安全性研究最重要的事件之一。,（2）药物增加死亡率的机制至今不清，可能 与负性 肌力、致命性心律失常有关。,（3）美国FDA规定：I类药物不能用于心梗后 无症状的室性心律失常患者，仅限于治疗威胁 生命的恶性室性心律失常。,抗心律失常药物，尤其是I类药物临床应用,的安全性受到了质疑与挑战。,治疗的选择,治疗
11、的选择,三、多数室早不需积极的抗心律失常药物治疗 偶发室早与频发室早同样；三联律、二联律 功能性室与病理性室早同样,青年人病理性室早：病毒性或风湿性心肌炎,老年人病理性室早：冠心病、高血压、心力衰竭。,即使病理性室早数量较多，甚至伴有症状时，也不针 对室早进行抗心律失常药物治疗，而是针对病因学治疗。 例如改善心功能、降压、扩冠、改善心肌供血等。,选择药物时，首选受体阻滞剂！,治疗的选择,四、心肌炎后室早：多数治疗过度,病毒性心肌炎临床分4期：,急性期：病毒感染伴心脏症状，病程6个月内； 恢复期：心脏症状逐渐改善，病程1年以内； 慢性期：病情反复迁延不愈，超过1年以上； 后遗症期：无心脏症状，仅
12、有稳定的心律失常。,治疗的选择,四、心肌炎后室早：多数治疗过度,少数症状严重者：针对性药物治疗。 症状消失后：继续治疗2 3个月。,随后进行动态心电图再次检查决定下一步治疗，还存,在复杂性室早时，需继续治疗23个月。,一般情况下，急性期6个月后不再进行抗心律失常药物,治疗。,五、需要格外重视的室早 有眩晕、黒朦或晕厥等；,有器质性心脏病，如冠心病AMI、心肌病、瓣膜病等； 已有心脏结构和功能的改变，如心脏扩大、LVEF40%,或心衰表现等；,有遗传性心律失常病史或家族史者；,存在多源、成对、成串的室早，以及在AMI或QT延长的,基础上存在R on T室早。,治疗的选择, IC类 ：,有效率 2
13、550%, III 类药物（胺碘酮）：更有效,治疗的选择 六、药物治疗 基础心脏病治疗：首要任务 寻找诱因 心肌缺血，交感神经和儿茶酚胺系统的过度兴奋，肾素 -血管紧张素系统的激活，电解质紊乱等使猝死的危险增 加。 受体阻滞剂：流出道室早的首选治疗，有效率 2550% 钙拮抗剂 ：有效率 2030%,室性早搏的管理,无结构性心脏病室性早搏患者治疗的适应证, 对于无结构性心脏病的患者，在反复告知患者早搏的良性,预后和安慰治疗后仍然症状明显的室性早搏，可考虑给予 治疗。, 对于影像检查发现左室心脏收缩功能下降或左室心腔扩大,的患者，频发的无症状室性早搏可能也需要治疗。, 对于24小时超过10000
14、次的室性早搏患者，随访时需要重,复监测超声心动图和24小时Holter。, 对于室性早搏较少的患者，仅在症状加重时才需要进一步,的检查。, 需要认识到室性早搏的负荷可以随着时间变化存在波动。,结构性心脏病室性早搏患者治疗的适应证, 对于有结构性心脏病的患者，有无症状是考虑是否进行,治疗的主要依据。, 对于合并左室功能受损的室性早搏患者，即使存在明显 的疤痕组织，消除高负荷的室性早搏（10%）也可明显 改善左室功能。, 当频发的室性早搏干扰心脏再同步治疗时，导管消融室,性早搏也可能是有益的。,药物治疗, 对无结构性心脏病、症状轻微的室性早搏患者，首先要教,育患者此种心律失常的良性预后，即安慰治疗
15、。, 对于有症状的室性早搏患者，如通过心理安慰治疗仍没有 得到有效控制，-受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙拮抗剂可 以考虑，尽管它们的有效性有限，仅对10%-15%的患者可 达到90%以上的室性早搏抑制效果，效果与安慰剂相似。 需要注意的是，受体阻断剂的使用多于钙拮抗剂，这些,药物本身也可能会引起显著的症状。虽然抗心律失常药物 能更有效抑制室性早搏，并可能显著改善症状明显的患者 的临床症状，但在非结构性心脏病患者中其风险/获益没 有被仔细评估。, 此外，这些药物可能增加症状明显的结构性心脏病患者的,死亡率，或许除了胺碘酮外，这类药物用于治疗合并结构 性心脏病的室性早搏患者时需慎重。,导管消融术, 消
16、融的有效性高，74%100%的患者中可消除室性早搏。 手术的成功可能取决于室性早搏的起源部位，冠状静脉和,心外膜起源的室性早搏的消融成功率明显低于其他部位。, 消融部分成功可显著改善左心室收缩功能。, 目前报道的导管消融室性早搏的并发症发生率总体而言是,较低的（1%）。, 导管消融室性早搏主要推荐用于以下两类患者：, 已行保守药物治疗但症状仍较明显的患者；, 室性早搏负荷较大，导致左心室收缩功能降低的患者。,室早的体表心电图定位,LAO,RAO,AP,),左冠窦下 前,左心室流出道(10%) 右冠窦及无冠窦内 左冠窦内 左冠窦下,室早的常见起源,右心室流出道 (60%以上) 游离壁 间隔(最常见主肺动脉干 （5%左右） Hi
