神经系统胡永胜

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1、,中枢神经系统 叶城县人民医院放射科 胡永胜 2014.02,1、颅底层面,小脑cerebellum、延髓 medulla oblongata、 斜坡clivus,2、蝶鞍垂体层面,脑桥 pons 、小脑cerebellum、颞叶 temporal lobe、桥小脑角 Pontocerebellar trigone、四脑室 fourth ventricle,3、鞍上池层面,中脑midbrain、小脑cerebellum、颞叶temporal lobe、 额叶frontal lobe 、小脑幕 tentorium of cerebellum、鞍上池suprasellar cistern、中脑导水

2、管mesencephalic aqueduct,4、基底核与内囊层面,尾状核caudate nucleus、豆状核lentiform nucleus、背侧丘脑dorsal thalamus 、内囊internal capsule 、外侧裂lateral fissure、岛叶insula、枕叶occipital lobe、额叶frontal lobe、颞叶temporal lobe,5、侧脑室中央部层面,大脑纵裂cerebral longitudinal fissure 、胼胝体corpus callosum、额叶frontal lobe、颞叶temporal lobe、顶叶parietal l

3、obe、侧脑室lateral ventricle,6、侧脑室顶部层面,半卵园中心Centrum semiovale、大脑纵裂cerebral longitudinal fissure、中央沟central sulcus、额叶frontal lobe、顶叶parietal lobe,血管性水肿(vasogenic edema ),最常见 机制:血脑屏障破坏 C T:均匀低密度,无强化 M R:长T1、长T2信号,无强化 见于:肿瘤、炎症、梗塞、外伤,血管性水肿(vasogenic edema ),炎症,脑转移瘤,细胞毒性水肿(cytotoxic edema),细胞内含水量增多 缺血、缺氧致钠钾A

4、TP酶系统失常 常见于超急性期和急性期脑梗塞 只能被MR的DWI序列显示(高信号),细胞毒性水肿(cytotoxic edema),间质性水肿(interstitial edema),梗阻性脑积水时,脑脊液通过室管膜进入脑室周围的细胞外间隙。 CT:低密度,无强化 MR:长T1、长T2信号,无强化 flair 序列呈高信号。,肿块?血管性脑水肿?间质性脑水肿?,平片:颅缝增宽、蝶鞍扩大、脑回压迹增多 C T:脑室扩大变形 M R:脑室扩大变形 脑室周围间质性脑水肿,脑积水(hydrocephalus),脑积水(hydrocephalus),脑积水(hydrocephalus),脑萎缩:cere

5、bral atrophy,脑组织减少继发的脑室和蛛网膜下腔扩大 脑沟宽度超过5mm 范围:弥漫性、局限性脑萎缩 部位:皮质、白质、小脑、脑干 病因:老年脑、皮层下动脉硬化性脑病、 Alzheimer病、Parkinson病、脑缺氧,弥漫性脑萎缩diffuse cerebral atrophy,局限性脑萎缩 regional cerebral atrophy,占位效应:space occupying effect,肿瘤、出血本身及水肿造成 中线结构移位 脑室、脑池受压 脑室、脑池扩大 脑沟狭窄、闭塞,硬膜下出血,脑肿瘤,占位效应:space occupying effect,方法选择,CT:最常

6、用,急性出血首选 MR:最重要,补充CT的不足,脊髓病变首选 DSA:血管性病变、了解病变血供 平片:颅骨病变,颅内病变的盲区,超急性期血肿CT/MRI表现,某男,39岁。突发不省人事3小时。 脑外伤出血和蛛网膜下腔出血(SAH)一般要用止血药,自发性脑出血不用,用了也没什么作用。但是SAH介入术后不能用止血药,反倒要用低分子肝素抗凝!,疾病诊断,脑肿瘤 (neoplasms) 脑血管疾病(vascular diseases) 颅脑外伤 (trauma) 颅内感染疾病(infectious diseases),Neoplasms of the brain 脑肿瘤,白质挤压/塌陷征 脑回压平 脑

7、膜、血管内移 颅骨改变:常见增生或吸收 病灶与脑皮质间脑脊液存在,脑外肿瘤的定位征象,SCF包绕,白质挤压征,脑外肿瘤的定位征象,脑膜瘤 Meningioma,占脑肿瘤15%20%,最常见的脑外肿瘤 起源于蛛网膜粒的帽状细胞 好发部位:大脑镰旁、大脑凸面、蝶骨嵴和桥小脑角 CT呈等/高密度,可见钙化、骨质改变 MR:T1WI呈等信号,T2WI等/稍高信号 可有囊变、出血、水肿、脂肪变性改变 明显均匀强化,脑膜尾征、邻近颅骨改变 鉴别诊断:因部位而异,脑膜瘤 Meningioma均匀性强化,平扫CT,平扫 T1WI 增强 T1WI,T2WI,比较一下哪种方法显示病灶最多?,贴脑膜、脑膜尾征,CS

8、F包绕,多发脑膜瘤 Meningioma,垂体瘤pituitary adenoma,占脑肿瘤820,鞍区最常见的肿瘤 功能性、非功能性 内分泌症状、视神经受压 微腺瘤:肿瘤小于1厘米 巨腺瘤:肿瘤大于1厘米 侵袭性垂体瘤:侵犯周围结构 垂体癌:病理学有远处转移证据,垂体巨腺瘤,强调部位(鞍内肿瘤)和形态:腰征或8字征,需与脑膜瘤、生殖细胞瘤、动脉瘤、颅咽管瘤鉴别。,垂体微腺瘤,直接征象、间接征象,听神经瘤 acoustic schwannoma,起源于神经鞘膜,占脑神经瘤90以上 脑外良性肿瘤,占CPA肿瘤7580 早期局限于内听道内,出现耳鸣、听力下降 晚期压迫小脑、脑干、第四脑室,并发脑积

9、水 肿瘤以内听道为中心,与听神经相连,80出现内听道扩大 CT多呈混杂密度,多有囊壁,明显不均匀强化 T1WI呈等低信号,T2WI呈不均匀高信号,听神经瘤 acoustic schwannoma,需与脑膜瘤、胆脂瘤、三叉神经瘤鉴别,听神经瘤 acoustic schwannoma,T1WI T2WI 增强,桥小脑角区“冰激淋征”肿块,长T1长T2信号,明显强化,内听道扩大,临床有听力下降,微小听神经瘤,星形细胞瘤:Astrocytoma,最常见,起源于深部白质 成人多鉴于幕上,儿童多见于幕下 可为实性或囊性 传统方法分为I级:密度是否均匀 强化程度 瘤周水肿及占位效应 合并出血 边界是否清楚,

10、星形细胞瘤:Astrocytoma,T1WI T2WI T1WI增强,需与其它胶质瘤、转移瘤、淋巴瘤、脑炎、脑梗塞、白质病变鉴别。,星形细胞瘤:Astrocytoma,CT,T1WI,T2WI,T1WI+C,病变位于深部白质,瘤周水肿明显,定位于脑内 出血、明显水肿、不规则强化提示恶性程度较高,多形性胶质母细胞瘤,Glioblastoma multiforme,颅咽管瘤,影像学表现 CT平扫:为鞍上低密度肿块,边界清楚,囊内蛋白含量高或实性者可呈等或高密度。可见钙化 CT增强:囊壁呈环状强化,实性者为均一强化,颅咽管瘤,影像学表现 MRI平扫:信号与囊液成分有关。T1WI多为低信号,囊内蛋白浓

11、度高或出血时可呈高信号。T2WI多为高信号 MRI增强:囊壁及实体部分明显强化,鞍上造釉细胞瘤型颅咽管瘤,颅咽管瘤,造釉细胞型颅咽管瘤,颅咽管瘤,脑实质转移瘤影像表现,脑实质转移灶多位于皮髓质交界处 典型改变为多发病灶、小结节、大水肿 肾癌、盆腔、腹部肿瘤常单发于幕下 黑色素瘤、绒癌转移灶易出血 骨肉瘤、结肠癌、治疗后病灶可见钙化 出血、钙化、细胞排列致密者呈高密度 单发囊变者需与脑脓肿、胶质瘤鉴别,转移瘤metastatic tumor,皮髓质交界区多发病灶、结节或环形强化、水肿明显,转移瘤metastatic tumor,脑膜转移T1WI+C冠状位,颅骨转移瘤,脑血管疾病 Vascular

12、 diseases of the brain,脑梗塞 cerebral Infarction,超急性期:6Hr以内,细胞毒性水肿 急性期:672Hr,细胞毒性水肿及血管性水肿并存,神经细胞坏死。 亚急性期:410D,血管性水肿,修复开始 慢性期:11D以上,囊腔、胶质增生,突发口角歪斜5个小时及48小时对比,大脑中动脉高密度征 hyperdense middle cerebral artery sign,DWI检测超急性脑梗塞,女,54岁,突发右侧肢体乏力5小时,T1WI T2WI DWI,起病时间:672Hr,细胞毒性水肿及血管性水肿并存,神经细胞坏死。CT:动脉高密度征、局部脑肿胀、脑实质

13、密度降低。MR:T1WI呈低信号,T2WI、 PDWI、 T2Flair、DWI呈高信号,ADC下降。 PWI病灶低灌注,再通可见高灌注。占位效应不明显、脑回样强化。病变范围与某一血管供血区域一致。,急性脑梗塞,急性脑梗塞MRI,男性,42岁,突发右侧肢体乏力10小时,急性脑梗塞MRI,亚急性脑梗塞,起病时间:72H10D,血管性水肿,修复开始。CT:脑实质密度进一步降低。MR:T1WI呈低信号,PDWI、T2WI、T2Flair呈高信号,DWI呈等或稍高信号,也可呈低信号。 PWI病灶中心低灌注,周边可见高灌注。此期可见模糊效应。,慢性脑梗塞,起病时间:11D以后,囊腔形成、胶质增生。CT:

14、脑实质边界清除密度灶,密度接近脑脊液。MR:T1WI呈低信号,T2WI呈高信号, Flair 高信号或低信号。,chronic stage,腔隙性脑梗塞:lacunar infraction,深部白质小动脉供血不足所致 好发部位:基底节、丘脑、小脑、脑干 直径越1015毫米,无占位效应 CT:低密度 MR:长T1、长T2信号,腔隙性脑梗塞:lacunar infraction,出血性脑梗塞 Hemorrhagic cerebral infarction,出血性脑梗塞 Hemorrhagic cerebral infarction,脑出血分期,超急性期:6H以内 急性期: 6H 3D 亚急性早期

15、:4 7D 亚急性晚期:1 2W 慢性早期:2W 1M 慢性晚期:1M以上,高血压出血CT表现及演变,高密度、周围水肿、占位效应,阶 段 T1WI T2WI 超急性期 等信号 高信号 急性期 等信号 低信号 亚急性早期 高信号 低信号 亚急性晚期 高信号 高信号 慢性早期 高信号 高信号/低信号环 慢性晚期 低信号 高信号,MR基本病变:出血,超急性期血肿CT/MRI表现,某男,39岁。突发不省人事3小时。,脑内血肿MRI表现 Acute,T1WI T2WI Gd-DTPA,急性期 (脱氧Hb),脑血肿MRI表现 subacute(早期),亚急性早期:正铁Hb,缩短T1,脑血肿MRI表现 Subacute,亚急性晚期:RBC破裂,缩短T1 延长T2,脑血肿MRI表现 Chronic,慢性早期:出现含铁血黄素,缩短T2,动脉瘤CT,显示率与大小等有关,小于1厘米时,诊断率小 50以上动脉瘤因破裂出血就诊 无血栓:平扫等或稍高密度,均匀强化, 强化程度同邻近动脉 部分血栓:不均匀强化,典型者可见靶征 完全血栓:可有钙化,血栓不强化,瘤壁强化呈环状,动脉瘤MR,流空效应:圆形无信号 搏动伪影: 血栓形成:圆形混杂信号 出血: 含铁血黄素: MRA:,动脉瘤Aneurysm,动脉瘤(aneurysms),动脉瘤(aneurys

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