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1、心血管疾病知识,仅供销售人员内部培训使用,心血管疾病知识（1）,心血管系统的解剖和生理 肾脏系统的解剖和生理 肾素血管紧张素系统,心血管疾病知识（1）,心血管系统的解剖与生理,仅供销售人员内部培训使用,心血管系统解剖和生理,心血管系统的解剖 心血管生理,心血管系统解剖 心脏内部结构,心血管系统解剖 循环系统,心血管系统解剖 心脏的血管,心血管系统解剖 心传导系统,心血管生理 心脏的泵血功能,前负荷（容量负荷）： 心肌收缩之前所遇到的负荷，是由舒张期回流至心房继而进入心室的血液对心房壁、心室壁产生的张力所致。前负荷与静脉回流量有关，静脉回流量增加，则前负荷增加。 如：短时间内输入大量液体、甲亢、
2、慢性贫血等可使血容量增加，静脉回流增加，导致心脏前负荷增加。 相反使用利尿剂、大汗、腹泄、失血等导致有效循环血量减少， 静脉回流减少，则导致心脏前负荷降低。,心脏的前负荷,心血管生理 心脏的泵血功能,后负荷（压力负荷）： 心室开始收缩射血时所面对的阻力。动脉血压是决定后负荷的最主要因素。此外后负荷还受到血液粘度、循环血容量的影响。 如周围动脉阻力增加（如高血压病人），心脏后负荷增加；使用扩张动脉的药物，则可以降低外周动脉阻力，降低心脏后负荷。,心脏的后负荷,心血管生理 心脏的泵血功能,代偿和失代偿： 容量负荷增加，心脏将会通过增加心肌收缩力、加快心率来增加射血量。长期过重的容量负荷下心脏代偿能
3、力逐渐下降，最终心腔扩大，室壁变薄，心肌收缩能力下降，最终进入失代偿期，即心力衰竭。 压力负荷增加，心脏将会通过增加心肌收缩力，增加室壁厚度来克服增加的阻力。长期过重的压力负荷下心脏代偿能力逐渐下降，最终室壁也会逐渐变薄，心腔扩大，心肌收缩能力下降，进入失代偿期，即心力衰竭。,心脏的前后负荷,心血管疾病知识（1） 肾脏生理和病理基本知识,仅供销售人员内部培训使用,肾脏的大体结构,皮质,髓质,输尿管,肾脏,膀胱,肾动脉造影,肾小球的结构,出球动脉,入球动脉,Bowmans 囊,毛细血管,肾小球毛细血管袢,肾脏的生理功能,生成尿液 水、代谢产物、废物 保持机体内环境稳定 调节细胞外液量 调节细胞外
4、液渗透浓度 调节酸碱平衡 内分泌功能 分泌激素 :肾素 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 前列腺素 红细胞生成素 降解部分内分泌激素 作为肾外激素的靶器官,肾小球滤过 肾小管重吸收、排泌,肾脏的解剖和生理功能,肾小球 滤过血浆，生成原尿 肾小管 重吸收：氨基酸、蛋白、碳酸氢根、钠、钾、水、葡萄糖等 排泌：氢、钾、氨、药物、毒物等 浓缩稀释功能 肾血管 充分的血流量，保证肾脏的正常功能,250万个肾单位 （125万个/肾） 肾单位不能再生 肾单位数量减少的原因 疾病 （高血压，肾小球肾炎） 年龄增大 40岁以后，有功能的肾单位每10年递减10,肾脏的基本功能单位肾单位,清除率 肾脏在单位时间内清除血
5、浆中某一物质的能力，通常测定肾小球滤过率(Glomerular Filtration Rate, GFR)，推算出肾脏每分钟能清除多少毫升血浆中的该物质，并以体表面积纠正。 菊淀粉清除率 （金标准） 内生肌酐清除率（粗略估计有效肾单位数量）,肾功能测定,内生肌酐清除率 GFR,有肾脏损害（结构或功能的异常） 3 个月，伴或不伴有GFR的下降。表现为以下二者之一： （1）病理学上的异常（肾组织活检）；或 （2）肾脏损害的标志，包括血常规、尿常规、或影像学的异常。 或 GFR 60 ml/min/1.73m2存在 3 个月，伴或不伴有肾脏损害。,慢性肾脏疾病的定义,肾功能：心血管事件的预测因子,0
6、,2,4,6,8,10,12,14,16,18,20,Cr (cl) 65 mL/min (n=3394),Cr (cl) 65 mL/min (n=5888),14.4,18.5,主要终点,*,9.3,14.8,所有原因死亡,*,5.8,9.4,心源性死亡,*,10.3,12.5,心肌梗死,*,2.5,4.5,心衰住院,*,Mann J. et al. Ann Intern Med 2001;134:629,发 生 率 (%),*P0.05. CV死亡 , MI, 或中风联合终点.,原发性 慢性肾小球肾炎，慢性肾盂肾炎 继发性 糖尿病，高血压,慢性肾功能不全病因,肾性高血压：实质性，血管性
7、高血压既是慢性肾脏疾病的原因，又是慢性肾脏疾病的并发症之一。（5075的CKD患者血压 140/90 mmHg） 高血压是肾脏疾病进展和心血管疾病的重要危险因素,高血压与肾脏,高血压引起肾脏损害的可能机制,肾小球内高血压高灌注、高滤过,肾小球入球小动脉硬化，肾小球缺血,肾小球硬化、肾小管萎缩及肾间质纤维化,高血压,肾脏疾病引起高血压的可能机制,肾脏疾病,外周血管阻力增加,少尿或无尿导致 体内水钠潴留，容量负荷增加，产生高血压,交感神经系统激活,高血压,RAAS激活,*: RAAS：肾素-血管紧张素-醛固酮系统,加重水钠潴留,CKD患者属于心血管疾病的很高危人群。 JNC 7 推荐血压控制标准为
8、 Bp 130 / 80 mmHg (尿蛋白/肌酐 5001000 mg/g, SBP 130 mmHg) ADA 2004, 糖尿病肾病伴有高血压患者的血压控制标准为 Bp 130 / 80 mmHg,慢性肾脏疾病血压控制标准,National Kidney Foundation. K/DOQI Clinical Practice Guidelines on Hypertension and Antihypertensive Agents in Chronic Kidney Disease. Am J Kidney Dis 43:S1-S290, 2004,多数病人需联合用药以达降压目标,D
9、BP = 舒张压; MAP = 平均动脉压 Bakris GL et al. Am J Kidney Dis. 2000;36:646-661.,所用降压药物数量,心血管疾病知识（1),肾素血管紧张素系统简介 （自学部分）,血管紧张素原 血管紧张素 I 血管紧张素 II 血管紧张素 II 受体 (AT1) 血管收缩, 血压上升,血管紧张素转换酶 (ACE),肾素,肾素血管紧张素系统 （Renin-angiotensin System,RAS）,(ACEI: ex, 捷赐瑞),(ARB: ex, 坎地沙坦),RAS概况,肾素 血管紧张素原 血管紧张素（Ang） 血管紧张素转换酶（ACE） 血管紧
10、张素 （Ang ） 血管紧张素受体（ATR）,血管紧张素II的作用,使小动脉平滑肌收缩，外周血管阻力增加。 刺激醛固酮分泌，醛固酮可以引起血容量增加。 （以上两方面的作用共称为肾素-血管紧张素-醛固酮系统。） 兴奋交感神经系统，使去甲肾上腺素分泌增加，使血管收缩。,血管紧张素II对心脑肾的影响,血管紧张素II在正常情况下对维持血压有良好的作用；但是在病理情况下，产生过多时会引起血压升高，从而导致心脑肾的损害。 此外血管紧张素II还可以导致左室肥厚，左室肥厚也是独立的心脏病危险因素。 因此血管紧张素II能够导致心力衰竭和冠心病等心血管疾病的发生发展，危害人们的健康。,RAS代谢途径,血管紧张素原 肾素 血管紧张素 CAGE ACE 组织蛋白酶G 胃促胰酶 血管紧张素 AT1 AT2,经典途径,非经典途径,组织纤溶酶原激活物 组织蛋白酶G 紧张素 弹性蛋白酶,
