缺血性脑卒中的临床问题(尹维民)详解

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1、脑梗死的临床问题,北京军区总医院 神经内科 尹维民 Y,脑梗塞 (脑梗死),局灶性脑缺血 脑组织不可逆性损害 局灶神经功能缺损 无症状性脑梗塞,脑梗死的发病机理 和临床分类,局灶性脑缺血的发生,血管病变 动脉粥样硬化 血液异常 真性红细胞增多症 凝血异常 血液灌流压降低 血压骤降 急性血容量降低 心脏异常,脑梗塞的分类(CVD-III),临床病型分类 动脉粥样硬化血栓性 心原性脑栓塞 腔隙性脑梗塞 其它 发病机理分类 血栓性 栓塞性 血流动力学性,动脉粥样硬化血栓性脑梗塞,颅外或颅内动脉粥样硬化 斑块去稳定化 血栓形成,动脉粥样硬化血栓性脑梗塞,动脉到动脉的栓塞,动脉重度狭窄 临界脑血流量 灌

2、流压骤降,血流动力学性/交界区/分水岭脑梗塞 the-most-distant-field-effect,动脉粥样硬化血栓性脑梗塞,心源性脑栓塞,心脏疾患 栓子来源 栓子脱落,腔隙性脑梗塞,直径1.5 cm 高血压相关穿通动脉脂质玻璃样变性 穿通支开口处亲动脉壁或穿通支起始段管腔内粥样斑块 低灌流,Schematic representation of the extent of basilar artery lesion: occlusion (black) stenosis (cross hatched) dissection (hatched) determined by necrops

3、y, conventional angiography, or magnetic resonance angiography.,血栓延长,狭窄,动脉粥样硬化血栓性 脑梗塞的诊断,危险因素:高血压、糖尿病、高脂血症等 脑外疾患:冠心病、肢端动脉闭塞、颈动脉狭窄等 常有前驱TIA 发病:静态或动态,数小时至数日达高峰 头痛、意识障碍:无或轻度 脑大动脉闭塞症候群:偏瘫、失语等 影像学:符合供血区域的梗死灶,MCA 供血区梗死,分水岭脑梗塞的诊断,危险因素:高血压、糖尿病、高脂血症等 脑外疾患:冠心病、颈动脉或肢端动脉狭窄 脑血灌流压骤降:迅猛降压治疗,急性失血、失水失盐,休克等 神经功能缺损 影像

4、学:交界性分布的脑梗塞,心源性脑栓塞的诊断,心脏疾患:心房纤颤,细菌性心内膜炎、心肌梗死、PFO、心脏粘液瘤等 突发,神经功能缺损(偏瘫、失语等)瞬时达到高峰 可伴有痫性发作 头痛、意识障碍:无或轻度 影像学: 符合动脉供血区域的梗死,腔隙性脑梗塞的诊断,高血压病、糖尿病史 急性神经功能缺损,数小时内达高峰 经典腔隙症候群 单纯运动性轻偏瘫 单纯感觉性卒中 构音不清手笨拙综合征 共济失调轻偏瘫 混合感觉运动卒中 影像学:深部小点片状病变,脑梗塞的 CT“早期征象” Early infarct signs,检出率:前循环大动脉梗塞82 影响治疗决策 CT“早期征象” 高密度动脉征 脑沟裂消失 脑

5、皮质“飘带”消失 基底节轮廓模糊,Head CT no C,高密度MCA:左外侧裂内MCA呈高密度,提示血管内急性血栓。,高密度MCA征,外侧裂周围低密度,Ozcan Ozdemir, etal: Stroke 2008;39;2011-2016,高密度颈内动脉征,脑梗塞MRI(DWI),脑梗塞MRI(DWI),局灶性脑缺血中的脑水肿,细胞毒性水肿:钠钾泵衰竭 血管性水肿:血脑屏障破坏,半暗带 penumbra,Symptomatic hypoperfusion症状性低灌流 Diffusion Perfusion mismatch 弥散灌流失匹配 Tissue at risk 危险组织,脑梗塞

6、MRI(PWI),脑梗塞急性期治疗 的若干问题,急性期高血压 60脑梗塞急性期血压160mmHg 首日内无论用药与否下降约28 与神经功能缺损程度相关 入院血压与死亡率:“U”型曲线,脑梗塞治疗中的血压管理,脑梗塞治疗中的血压管理,急性期升血压因素 应激反应 缺氧反应 高颅压反应 疼痛反应 内脏因素:膀胱充盈,恶心,呕吐 原有高血压病,局部血流调节,灌流压动脉压静脉压动脉压颅内压,血粘度与红细胞压积呈正比,脑梗塞治疗中的血压管理,溶栓治疗 心功能不全 心肌梗死 伴高血压脑病 主动脉夹层动脉瘤 急性肾衰,高颅压 交界区脑梗塞,脑梗塞治疗中的血压管理,尼莫地平临床试验:预后不良与血压下降相关,预后

7、良好者血压较高且病情较轻 对急性脑梗塞:每降低收缩压10,不良预后OR增加1.89。 收缩压或舒张压降低20 mmHg:早期神经功能缺损加重、死亡率增加、梗死扩大。 对血压180 mmHg的患者降压:早期恶化、预后不良和死亡的可能性均增加。,ACCESS 研究(2003) 脑梗塞,坎地沙坦,首日降幅1015 治疗指征 入院624h:两次平均SBP 200及/或DBP110 入院2436h:SBP 180 及/或DBP 105 排除标准 85岁以上 意识障碍无法获得知情同意 颈内动脉闭塞或 70% 以上的狭窄 有症状的心功能不全 不稳定性心绞痛,脑梗塞治疗中的血压管理,脑梗塞早期坎地沙坦降压观察

8、,Copyright 2003 American Heart Association,Schrader, J. et al. Stroke 2003;34:1699-1703,累积心脑事件发生率,ACCESS研究的提示 早期降压治疗的适应症 血压200180/110105 mmHg 轻中度脑梗塞,无高颅压危象 无颈动脉闭塞或严重狭窄 无严重冠脉疾患 入院24小时前后开始 控制降压幅度,1025/一周 心脑事件的减少与降压幅度的关系?,脑梗塞治疗中的血压管理,“除非已知有特殊禁忌症,对于原有高血压病,神经科状况稳定的患者,应在发病后24小时重新开始降压药物治疗(Class IIa, Level

9、of Evidence B). This recommendation was not included in previous statements.,降压指征:SBP220,或DBP 120 溶栓适应症:控制血压185/110以下,维持180/105以下 病情稳定的轻中度脑梗塞,无心脑动脉严重狭窄,入院24h恢复口服降压药? 避免舌下使用心痛定 首日降压幅度:15,脑梗塞的血压管理,脑血流重建治疗,院前转送,血流再通率,再闭塞率,出血转化率,前循环:发病3h/4.5h?/6h? 后循环 进展性:48小时? 突发性:12小时?,溶栓治疗的时间窗,rtPA治疗时间与疗效的关系,梗塞早期征(EI

10、S)与溶栓决策,发病3h内rtPA,CT早期水肿/占位,症状性出血转化8(两项试验综合) 发病3h内rtPA,EISs1/3 MCA区,与不良预后无独立相关,群体仍受益(NINDS stroke trial) 发病6h内rtPA,EISs占MCA区1/3以上,脑出血风险增高,EISs较小者受益(ECASS) EISs评分有助决策?,动脉内溶栓问题,重症MCA 闭塞,发病6小时,其它条件不适于静脉溶栓者(如近期手术史) 建议制定适应症标准 介入治疗经验 符合静脉溶栓条件者,不应影响静脉溶栓的实施,CT病例系列:自然症状性出血性转化,伴血肿者,5 早期康复病例 CT:出血性转化约1/3,临床病情同

11、无出血者 点状出血,无症状:100? 危险因素:各种抗栓药物(包括Asp) 小脑梗死出血性转化:病情恶化,抗栓治疗慎重,脑梗死出血性转化,联合再灌流疗法,单纯溶栓疗法的再通与再闭塞 再通时间:MCA 1530分,ICA/BA:难以再通 静脉rtPA(TCD):MCA完全再通30%,部分再通48%,再闭塞:27% 动脉内重组尿激酶原(prourokinase):2h后MCA完全再通20%,部分63%,1小时内再闭塞10%,“考虑到rtPA治疗24小时内连阿司匹林都不被允许使用,溶栓疗法的低再通率和高再堵率并不令人吃惊”,PROACT I:重组尿激酶原静脉肝素,再通和症状性出血均增加 CLOTBU

12、ST:静脉rtPA+TCD,再通率49,vs 单纯rtPA 30 IMS:静脉rtPA(0.6mg/kg)30分,余量2h内动脉内,出血与死亡率似NINDS试验,联合再灌流疗法,再灌流抗血小板联合疗法,FAST:椎基底动脉闭塞,静脉阿昔单抗+动脉rtPA(n47),与单纯rtPA治疗组回顾性比较 颅内出血:13% vs 12% 完全再通:45% vs 22% 预后良好:34% vs 17% 生存率:62% vs 32%,肝素及低分子肝素 预防深静脉血栓及肺栓塞 早期预防复发、进展、及改善预后无效 中重度脑梗死:增加出血风险 动脉粥样硬化血栓性脑梗死或有效? 用于溶栓的辅助治疗?,抗凝治疗,单药

13、治疗 阿司匹林:首剂0.325,“草色遥看近却无” 氯吡格雷:ADP途径抑制剂 75 mg /日,约5天达到药效高峰 300 mg负荷后,75mg/日,急性冠脉综合征 Asp氯吡格雷:急性冠脉综合征 阿昔单抗(abciximab):糖蛋白 IIb/IIIa受体阻断剂,安全,疗效?,抗血小板治疗,血液稀释疗法(hemodilution),药物:低分子右旋糖酐,706代血浆 原理 血液粘稠度与Hct成正比例关系 Hct下降=30,血带氧增多,30则下降 分类 适应症 真性红细胞增多症继发脑梗死或TIA 红细胞压积较高者? 低灌流性脑梗死?,脑保护治疗,亚低温疗法?静脉,体部降温 易达拉奉:自由基清

14、除剂,24h内 30 mg, VD, b.i.d, 14天 尼莫地平,GM1,吡拉西坦,胞二磷胆碱等? 再灌流加脑保护治疗?,局灶性脑缺血中的脑水肿,细胞毒性水肿:钠钾泵衰竭 血管性水肿:血脑屏障破坏,脑水肿对脑血流量的影响,脑水肿时颅内压增高 脑灌流压下降 反射性血压增高,脑灌流压=平均动脉压颅内压,病后6h,CT(C)低密度区 MCA区2/3 灌流CT扫描大范围低灌流:敏感度91%,特异度94% 发病12h,CT低密度超过MCA区1/2,及高密度MCA征,神经功能恶化 MCA以外区域受损 CT占位效应(侧脑室前角受压,中线结构移位),出现脑疝,时效差,脑水肿:“恶性脑梗死”的预测,脑水肿:早期处理,控制自由水的摄入,5GS 治疗缺氧,高碳酸血症 处理高热 禁用血管扩张性降压药物 头部抬高2030度,脑水肿:高峰期保守治疗,渗透性利尿剂:手术前应急措施 甘露醇:0.250.52g/kg 甘油果糖:非酮症高渗性昏迷,血管内溶血 速尿 人血白蛋白 低体温疗法 过度通气:暂用,低碳酸血症性血管痉挛,脑水肿:高颅压危象的手术治疗,减少一例死亡/重/中残需治疗例数:2/2/4 MCA梗死:去骨瓣减压,硬膜切开及颞叶切除,时机(24-48h?),适应症? 小脑梗塞 枕下去骨瓣减压 伴脑积水:脑室穿刺引流 告知:目的,预后,谢 谢,

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