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1、腹膜透析患者如何营养,蛋白质能量营养不良 (Protein-energy malnutrition,PEM)是进展期慢性肾功能衰竭(chronic renal failure, GRF ) 和维持透析病人(maintenance dialysis,MD)中十分常见的现象。,腹透人群营养不良的发生率各家报道不一，据不同文献报告MD成年病人蛋白质能量营养不良的发生率为18%-70%，成为MD病人死亡和出现并发症的主要原因之一。北京四家医院大样本CAPD人群营养状况的横断面研究结果显示，CAPD病人营养不良发生率达47.78%，证明营养不良确是一个不容忽视的问题。,营养不良的问题,1.1饮食摄入减少
2、 透析病人摄食减少的原因很多，如尿毒症味觉的变化、进食的依从性不好、透析不充分、透析患者因腹透液影响胃排空、腹压增高及葡萄糖吸收等原因影响食欲、 有很多食欲调节因子也对摄 入不足有影响，以及药物不 良反应和社会心理因素等。,北京四家医院对腹透病人调查的结果是CAPD患者蛋白质能量摄入量的影响因素是残余肾功能丢失、焦虑、抑郁和缺乏体育运动，本组病人中不参与任何工作、家务及运动者占51.11%。,1.2 尿毒症代谢异常,(1) 碳水化合物代谢异常：尿毒症本身出现碳水化合物代谢异常，即高胰岛素血症和胰岛素抵抗。此外，由于CAPD使糖负荷加重，使尿毒症原已存在的糖代谢紊乱加重，并带来高脂血症、肥胖、食
3、欲不振。,（2）蛋白质代谢异常：CAPD每日丢失蛋白质515g，氨基酸1.73.5 g。CAPD本身可以造成蛋白质分解代谢增强，其刺激物有内毒素，醋酸盐透析液及管路中存在的硅等物质进入腹腔，刺激腹膜巨噬细胞产生IL-1及其他介质，诱发蛋白质分解代谢。蛋白质营养不良与增加的易感染性，形成恶性循环，使摄入减少，促使负氮平衡。,（3）脂肪代谢紊乱：尿毒症本身存在有脂肪代谢紊乱，促进动脉粥样硬化。在CAPD治疗6个月后，可见血清甘油三脂和胆固醇增加，与血透相比CAPD病人更具有致粥样硬化的脂质谱：高胆固醇、LDLC和ApoB,CHO/HDLC比例上升和 ApoA1/ApoB比例下降和Lpa水平升高、纤
4、维蛋白原升高，均为引起动脉粥样硬化性心血管病的基础，而出现心力衰竭会引起厌食。由于高代谢状态，促进蛋白分解及肠道吸收障碍等均会造成营养不良，另一方面在高转运病人可见动脉粥样硬化源性血浆血脂谱增高，这反映了葡萄糖吸收的增加及腹腔蛋白丢失的增加。,1. 3 酸中毒,越来越多的事实证实了， 慢性肾功能衰竭代谢性酸 中毒促进了营养不良及摄 入减少，体内及体外动物 实验证实，酸中毒促进营养不良可通过以下双途径增加肌肉降解，即上调分解代谢相关的（如肌肉蛋白水解酶）和减少限制必需氨基酸氧化的能力，增加蛋白质氧化分解。,在慢性肾功能衰竭病人血碳酸氢盐水平平均为15mmol/L,纠正酸中毒后蛋白质分解代谢减少2
5、8%30%。由于酸中毒减少了蛋白质合成，直接或间接影响病人的死亡率增加。Stein等发现，CAPD病人使（35 mmol/L乳酸）相比，体重增加，血白蛋白水平增加。但值得注意的是，虽然是透析纠正了酸中毒，使得蛋白质利用改善，但蛋白质的摄入又增加了酸负荷。近来主张透析前的最佳HCO3水平应21 mmol/L，CAPD治疗应使HCO3水平维持在24 mmol/L。,1.4尿毒症内分泌激素紊乱与细胞因子改变,生长激素：IGF是一种促进合成代谢的激素，具有促进蛋白质合成、抑制蛋白质分解和具有很强的促进骨髓肌发育的作用。IGF-1存在与骨髓肌中通过其受体作用于骨髓肌，刺激肌细胞增殖和分化，刺激肌细胞摄取
6、葡萄糖和氨基酸，促进骨髓肌蛋白质合成、抑制分解，从而增加骨髓肌中蛋白质合成。,在尿毒症病人IGF-1水平一般正常，但生长因IGF-1轴明显异常，可能使其介导生长激素的效应受影响。此外，在尿毒症酸中毒的情况下肝细胞生长激素受体和IGF mRNA表达减少，使IGF-1合成代谢作用进一步减低。因而可影响慢性肾功能衰竭病人肌肉萎缩，骨髓肌蛋白储存减少，发生蛋白质营养不良，儿童发育缓慢。Gamze等发现儿童CAPD患者4小时透析液中IGF-1和IGF BP-1.2.3水平升高，而同时血中水平下降，提示IGF-1和IGF BP可能经腹透液持续失丢。,（1）细胞因子：在肾功能衰竭，细胞因子与营养不良的关系是
7、当前研究的热点。由于腹膜透析的生物不相容性，刺激间皮细胞产生细胞因子，在单核细胞和中性粒细胞活过程中增加了分解代谢。腹膜炎进一步造成细胞因子的生成，产生前列腺素、蛋白聚糖、生长因子、单核细胞趋化因子蛋白-1（MCP-1）、IL1、IL4、IL5、IL6、IL8和TNF，抑制热卡摄入和促进慢性肾功能衰竭。,此外，一些肾功能衰竭并发症也可促进细胞因子上升，近来Bergstom等指出，感染/炎症可促进动脉硬化和分解代谢和低蛋白血症。前炎症因子、IL-6、TNF造成肌肉消耗，低白浆蛋白血症、厌食、减少心肌收缩力和动脉粥样硬化血管病。营养不良虽然不是死亡的直接原因，但加重心力衰竭和造成易感染，可致预后不
8、良。,Stenvinkel通过分析100名进展性肾功能衰竭透析病人颈总动脉内膜面积及斑块，发现通过营养不良、炎症和氧化应激及遗传因素的影响，出现动脉粥样硬化，而VtE低水平及CRP升高，可促进其发生。营养不良、炎症、 动脉硬化称MIA综合症。,瘦素：尿毒症患者瘦素水平升高，瘦素可以直接作用于视丘下部，调节摄食和能量消耗，病人食欲下降，摄入减少，分解代谢增加。,1.5 并发症,CAPD并发疾病也是造成营养不良的因素，特别是血管疾病和左心室肥厚，常伴随有营养不良并影响预后。炎症、感染、组织损伤也会促进营养不良的发生,2.腹膜透析对营养的影响,2.1透析充分性 业已证明，足够的营养摄入依赖于充分的透
9、析，而二者也同样影响病人的预后，从病理生理角度看：尿毒症的毒素会抑制食欲、引起厌食。 Bergstom等研究指出，分子重量为1.01.5KD的尿毒素会抑制食欲，而由于透析清除了毒素，食欲好转，摄入增加。临床上经验也表明，由于透析不充分，食欲不振，而透析处方适量调整，增加了透析量，食欲好转。,对于透析充分性与营养摄入关系的研究提出的问题之一是：是CAPD总的清除率还是残余肾功能的存在影响了营养状态。自1990年9月开始的CANUSA研究，由于是多中心、大样本、前谵性的研究，较有信服力地提供了这一问题的证据。,本研究有由加拿大、美国14个中心680个CAPD病人，入选标准是生存6个月以上，HBSA
10、g或血清HIV（-），排除全身性疾病等。研究的内容有：开始透析时残余肾功能和营养状态的关系，透析开始的营养状态和病人生存率的关系随访2年后，透析充分性变化和营养状态变化之间的关系，最后随访病人517人,研究结果表明： （1）血浆白蛋白和所有营养参数正相关，且有明显统计学意义，表明血白蛋白可以作为评价营养状态的指标。（2.）透析开始时残余肾功能维持越高，营养状态越好。（3）营养状态良好者2年生存率高。（4）在观察的前6个月透析量增加，有关营养的参数值相应升高。（5）在以后618个月期间，由于残余肾功能的丢失，透析剂量趋于减少，营养状态下降。（6）前6个月可见血浆蛋白与透析清除量的增加无相关性。提
11、示非营养因素，如合并症，腹透液中蛋白丢失，可能是血浆白蛋白低的更重要的原因,2.2残余肾功能,CANUSA的研究已经很好的证明了：透析开始时，残余肾功能的丢失多者易出现了营养不良，并且导致了不良预后。 Young等报告指出，CAPD病人残余肾功能大于40L/W，所有病人nPCR大于1.0g.kg.d，类似报告并不少见。人们也越来越清楚认识到 CRF透析人群，维持残余肾功能的重要性。基于以上原因，值得注意的是，临床工作中为维持足够的透析清率，经常会增大透析量，而结果会促进残余肾功能的丢失和损害营养状态。,2.3 腹膜通透性,在开始CAPD患者中的15%病人腹膜通透性增高，伴随有腹透蛋白质丢失和低
12、血浆白蛋白血症，并由此造成营养不良出现。但并不了解透析开始时既有高通透性腹膜还是在透析过程中腹透通透性逐渐增加，两种情况预后是否不同。此外由于具有高通透性腹膜易造成超率衰竭，因而，经常使用高张葡萄糖透析液，致使葡萄糖体内吸收增加，抑制食欲，造成营养缺乏。糖尿病CAPD病人，血白蛋白低水平与这一人群腹膜功能呈高转运型有关。,2.4 APD治疗,有关CCPD的营养充分性的研究目前较少，一般CCPD为短交换，因而葡萄糖吸收和蛋白质失去较少，而超滤量大，一组小样本的交叉对照研究：CAPD19人与CCPD13人可见学白蛋白、kt/v或nPCR统计学上无明显不同。但在CCPD治疗每一项的值均有较高的趋势。
13、,1996年PD Core Indicators研究，包括1317 位CAPD与APD病人，两组营养指标无明显不同。研究确认，在透析量相同的情况下，在24个月时间各项生化参数结果相似。一组小样本研究显示自CAPD改为APD透析清除率增加，PNA增加，透析液蛋白丢失减少，血白蛋白略有增加，原因可能是与APD清除率高有关。是否在APD由于清除量增加会改善营养和最终改善病人的预后，还需进一步研究。,3. 营养状态的评估,评价营养的方法很多，应采取综合的且易为临床所使用的方法评估透析病人的营养状态，而不是任何一种单一方法，在透析人群，DOQ1指导推荐的主要营养调查指标有通过尿素动力学测定的PNA(Pr
14、otein Equivalent of Nitroqen Appearance),即与尿素氮出现率相当的蛋白质水平；主观综合分析(Subjective Global Assessment,SGA)去脂肪去水体重(Fat-Free Edeme Free Body Mass,以往称Lean Body Mass)和血浆白蛋白。,3.1 PNA,尿素氮出现率（UNA）是一个反映蛋白质代谢有用的指标，在中性平衡的情况下代表了蛋白质的摄入。UNA是尿素的净产物，它存在于体液内，其丢失是可以测定的。在代谢稳定的病人，UNA和TNA（总尿素氮出现率）有可以预见的关系。尿素氮的产生直接与蛋白质摄入有关，而其他来
15、源的氮与尿素相比受食物的影响很小，而且，在不同肾功能情况下是恒定的。在稳定的的病人是可以忽略不计的。UNA通常代表透析液和尿中氮丢失的总合。稳定情况下PNA等同与食物摄入量。,PNA（g蛋白质/24h）= TNA（g氮/24 h） 6.25(6.25g氮产生1g蛋白质) 由于TNA与PNA的恒定关系因素，PNA可从UAN或UA通过公式计算出,CAPD病人从尿素水平计算食物蛋白质摄入的公式 作者 公式 Randreson PNA(g/d)=15.7+7.47UNA(g/d) PNA(g/d)=15.7+0.209UA(mM/d) Blumenkrantz PNA(g/d)=34.6+5.86UN
16、A(g/d) PNA(g/d)=34.6+0.164 UA(mM/d) Berqstrom PNA(g/d)=20.1+7.50 UNA(g/d) PNA(g/d)=20.1+0.209 UA(mM/d),目前存在的公式有多种，但测出的PNA值没有明显的不同。当蛋白质的丢失大于1015 g时，在计算时要加上蛋白质丢失量。由于体重不同的个体蛋白质的摄入量不同，因此需要用病人的标准体重（v/0.58）来校正（nPNA）。,PNA评估DPI应注意事项：,（1）只有病人处于氮平衡状态时，PNA才大致等于DPI，分解旺盛时，PNA大于DPI，而合成代谢明显时，小于实际DPI。 （2）DPI过高，正氮平衡明显，由于氮可以从没有计算的粪便、皮肤等途径丢失。PNA会较实际DPI为低。DPI摄入少于1g.kg.d,由于可能有内源性蛋白质分解，PNA大于实际DPI。 （3）肥胖、营养不良和水肿的人，PNA会有误。因此，当病人体重小于标准体重的90%或大于标准体重的115%，采用去水去脂肪体重。,3.2主观综合
