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1、肾 综 合 征 出 血 热 （流行性出血热）,滨 州 医 学 院 传染病教研室 李云华,一：概述：,流行性出血热(epidemic hemorrhagic fever,EHF)属病毒性出血热中的肾综合征出血热(hemoorrhagic fever With renal syndrome，HFRS)它是由汉坦病毒引起的一种急性自然疫源性疾病，分布于亚、欧、非洲和美洲32个国家和地区，我国本病流行地区不断扩大，目前除青海和新疆外，全国其余省、直辖市、自治区均有病例报道，其发病数占世界总发病人数的90%以上，严峻的事实表明，在今后相当时期内我国的HFRS防治任务仍然是十分艰巨的。流行性出血热临床以发
2、热、休克、充血出血和急性肾衰为主要临床表现。,在我国流行的有两种类型：即以黑线姬鼠为传染源的野鼠型和以褐家鼠为传染源的家鼠型。,二：病原学 1： 病原体 为出血热病毒(EHFV)，是1978年首次从汉坦汉城的黑线姬鼠分离成功，所以，又称汉坦病毒。,2：理化特性 出血热病毒的抵抗力总起来说不大，不耐酸，pH3-5 即可灭活，对一般消毒剂，特别是脂溶性消毒剂更敏感，酒精、丙酮、乙醚等接触后即可杀灭；加热56oc 30分钟，100oc 1分钟灭活；紫外线照射亦可灭活；抗生素不敏感。 3：分型,血清学分型，至少可分为20以上血清型，WHO认定： I型；汉滩病毒 野鼠型 Hantann Virus II
3、型；汉城病毒 家鼠型 Seoul Virus III型；普马拉病毒棕背鼠型 Puumala Virus IV型；希望山病毒田鼠型 Prospect Hill Virus,其余有贝尔格来德-多布拉伐病 毒；泰国病毒(TV)；印度的索托帕拉雅病毒(TPMV) ；汉坦病毒肺综合征的辛诺柏病毒(SNV)；长沼病毒；黑渠港病毒；纽约病毒等型，其中引起人类HFRS者有前三型和贝尔格来德-多布拉伐病毒 BelgradeDobrava Virus,三：流行病学,（一）：传染源和宿主动物 据调查，宿主动物主要是哺乳纲下属的鼠科和仓鼠科。我国21个省区从黑线姬鼠、大林姬鼠、褐家属、大白鼠、小家鼠等14种鼠类发现E
4、HFV抗原。除上述鼠类外，猫、黄鼠狼等野生动物亦发现携带V抗原。,1：黑线姬鼠 是亚洲疫区的主要宿主动物和传染源。 （1）：亦受感染，感染后病毒血症持续数周，并且排病毒时间长，经肺排病毒的时间为150天，经尿排病毒的时间1年，粪便和唾液约1个月。 （2）： 带病毒率与发病率直接相关。 （3）：鼠的密度与发病率有关。 洪水、淹涝时，高岗区、堤坝区发病率高。,2：大林姬鼠 为我国东北林区的优势鼠种，带病毒率与黑线姬鼠相似。 3：褐家属 是家鼠型出血热的主要传染源。 4：大小白鼠 是实验室型出血热的主要传染源。 5：病人 虽有因接触早期病人的血、尿或输注发病前的血液而得病的报道，这是个别情况。人类不
5、是主要传染源。,（二）：传播途径 从部分证据认为可经多种途径传播。 1：呼吸道 是目前普遍认为最重要的途径，随粪、尿排出的病毒污染尘埃后形成气溶胶，通过呼吸道传播。 2：消化道 进食受污染食物经消化道引起而发病。国内报道有12人同吃鼠啃过的松籽，8人同时发病。 3：接触 带病毒的鼠血、排出的带病毒分泌物污染了人体的破损皮肤；被鼠咬伤或接触早期病人的尿均有发病的机会。,4：血液 发病前期的供血者，其血液有一定的传染性 。 5：胎盘 本病可经胎盘传给 胎儿，从流产婴儿的肝、肾等组织中分离出病毒。 6：虫媒 主要是螨。,（三）：易感人群和免疫力 人群普遍易感，感染后可有巩固免疫力，第二次患病者极少。
6、,（四）：流行特征 1：地区分布 主要为亚洲地区，其次为欧洲和非洲，美洲病例较少。亚洲有19个国家报道本病。我国已有29个省区有本病流行和存在，除青海和新疆。而且疫情最重。 2：季节性 本病可全年发病，但有明显的季节性，主要与鼠种的活动习性有关。,野鼠型主要以11月份至次年的1月份为高峰，57 月份为小高峰；家鼠型主要在35 月份为高峰；林区姬鼠主要在夏季。,3：流行形势 高度散发流行是本病的特点。暴发流行主要在水利工地或新垦农场。 4：流行类型 （1）：据感染场所 农村型、城市型、森林型和实验室型。,（2）：据传染源的种类 野鼠型、家鼠型。 5：人群分布 （1）：性别 男性大于女性，约7比3
7、 。 （2）：年龄 从5个月的婴儿到80岁的老人均可。但以2040 岁的青壮年为主，占80%以上。 （3）：职业 各种职业均可，以农民、林业人员和战士为主。,病毒进入细胞是通过3整合素介导，该整合 素位于血小板、内皮细胞和巨噬细胞表面，具有 调节血管渗透性和血小板功能，所以3整合素与 汉坦,病毒致病有关。,四：发病机制,炎症介质细胞因子,原发性休克 3-7病日发生 血浆外渗，血管麻痹扩张，DIC，心肌受损，外周阻力降低。 继发性休克 继发感染，大出血，水电解质紊乱。,出血： 1、血管壁损伤 2、血小板减少，功能障碍，形态异常 3、肝素类物质增加 4、DIC 5、尿毒症,急性肾衰： 1、肾血流量
8、不足 2、免疫复合物，肾间质水肿、出血 3、肾小球微血栓形成，缺血性坏死 4、肾小管管腔阻塞 5、肾素、血管紧张素的激活,病理解剖： 基本病变-全身微小血管内皮细 胞肿胀、变性和坏死。,除外还有以下器官损害.,肾： 髓质充血、出血、水肿；肾皮质缺血而苍白； 肾小管变性受压而变窄或闭塞。 心： 右心房内膜下广泛出血，镜检心肌纤维有不同 程度变性、坏死，部分可断裂。 脑垂体：垂体肿大，前叶严重充血、出血和凝固性坏死。 后腹膜及纵隔：胶冻样水肿。 肝： 肝细胞变性、灶性坏死或融合性肝细胞坏死。 脑组织：脑实质水肿和出血，神经细胞变性，胶质 细胞增生。 免疫组化：小血管、毛细血管内皮细胞、肺、肝、肾、
9、 肾上腺、脑、胸腺、淋巴结、胃、肠、胰等 脏器组织中均能检出EHF病毒抗原。,五：临床表现,潜伏期：446 天，一般12 周。 多数病人起病急，无前驱期的症状，20%的病人起病缓慢，可有消化道或上呼吸道感染的前驱期症状。典型的临床表现有三类症状（发热、出血、肾衰）及五期经过，重症病人五期中可有重叠现象。,（一）：发热期 主要表现为感染中毒症状、全身小血管损伤和肾损伤。 1：发热 是出血热病人必有的表现。多数病人突然起病，继而发热，一般1天左右达高峰，3940 oc或更高。热型无特异性，可稽留热或驰张热，多数表现为稽留热。热程短者23 天，长者13天以上，大多数病人持续35 天。体温越高-持续时
10、间越长-病情越重-发生休克、肾衰的机率越高。,2：全身中毒症状 多数病人在发热时伴有头痛、全身肌肉酸痛以及疲乏、嗜睡或兴奋不安、失眠、谵语、神志恍惚等。在发热期凡是出现神经、精神症状者，多发展为重型。多数病人在早期即出现明显的胃肠道症状。包括恶心、呕吐（占5070%以上），部分有腹痛，少数有腹泻，重者由呃逆。,3：头痛、腰痛、眼眶痛 即所谓的“三痛”症状。 头痛为脑血管充血扩张的原因；腰痛、眼眶痛为局部软组织充血、水肿所致。其中，腰痛的发生率约85%以上。眼眶痛以转动眼球时更明显，重者可有视力模糊。 4：毛细血管损伤的表现 （1）：充血与出血 1：充血 于发病的23 天后，半数以上的病人有眼球
11、结膜，颜面部、颈部、上胸部呈充血潮红，似醉酒貌，称为“三红”症状。,2：出血 1）：粘膜出血 多在软额及眼球结膜（90%以上），重症病人可有鼻、咯血、牙龈出血等。 2）：皮肤出血 在发病后23天即可出现，好发于两腋下，其次为前胸和背部，少数遍及全身。出血呈搔抓状，表现为簇集的点状、条索状或虚线状。,（2）：渗出与水肿 病后3天出现球结膜水肿者达75%以上，严重者呈胶冻状外观，并可伴有眼睑、面部浮肿。 5：肾脏损伤的表现 发热期肾脏损伤的表现主要表现为蛋白尿，尿中可出现+-+的尿蛋白。,（二）：低血压休克期 在发热后期，约有3060 %的病人发生低血压，310 %病人发生休克，所以发生率差异较大
12、。 1：发生时间 最早发生于病后第2天，最迟发生于病后第8天，70%以上的病人在病后第46 天出现。多数病人在发热末期或退热的同时出现血压下降，少数病人热退正常后出现休克，这与一般感染性疾病不同，其热退后病情反而加重是本病的特点。,2：持续时间 短者数小时，甚至呈一过性经过，长者可达6天，一般持续13 天。与抢救迟早及治疗早晚有关。 3：临床表现 为发热期的继续和发展，全身的中毒症状达高峰，出血和水肿加重，但主要表现为低血容量性休克。其中包括血压、脉搏、神志、尿量等。,（三）：少尿期 少尿期与低血压休克期无明显的界限，常在休克过程中出现少尿（小于500ml/24小时），或无尿（小于50ml/2
13、4小时）。约5060 %病例不经过低血压期直接进入少尿期。少尿期是本病发展的极期，是具有特征性的一期。,1：少尿期多发生在病程的58 天。 2：少尿期的发生率在11.154 % 。 3：少尿期持续时间，短者1天，长者可达10余天，一般为25 天。 4： 临床表现 主要是急性肾功能衰竭的表现，有尿毒症、酸中毒、电解质紊乱、肺水肿及高血容量综合症等。 （1）：尿毒症 1）：CNS的表现 轻者嗜睡或不安；重者神志恍惚，谵妄-昏迷，部分病人出现顽固性呃逆及反复抽搐。,2）：消化系统 可发生口干或溃疡，繁渴、厌食、恶心、呕吐、腹胀、尿毒症肠炎性腹泻。 3）：凝血功能障碍 表现为出血加重。皮肤出现皮下瘀斑
14、，大腿内侧、臀部和上臂内侧多见，注射部位可出现血肿；粘膜出血多见于腔道，有便血、呕血、咯血、阴道出血、少数严重的病人可发生颅内出血。,（2）：酸中毒。 （3）：渗出性水肿加重 渗出性组织水肿在少尿期达高峰。球结膜、面部、颈部、四肢均可出现水肿，重者可有腹水，肺水肿，以及脑水肿。 （4）：高血容量综合症 在少尿期的中后期，尤其是无尿病人，因血管壁损害逐渐恢复，其通透性得到改善，体内蓄积的过量的液体回渗到血循环，造成血量过多。,表现为脉搏洪大、血压升高、颈静脉充盈、血液稀释、血红蛋白降低，可发生肺水肿，严重的病人发生脑水肿。 （5）：电解质紊乱 1）：高钾：酸中毒、休克、缺氧和组织坏死时，钾释放增
15、多，少尿中后期到多尿前期，是高钾显著期。 2）：高镁、高磷： 抽出、心动过速、传导阻止、血压下降、嗜睡、昏迷。,3）：低Na Ca Cl 手、足抽搐、惊厥、昏迷；头晕、乏力、腹胀、纳差等。 少尿期的各种症状与BUN升高的程度往往一致，部分病人BUN升高，但可无少尿，称无少尿性肾衰。 （四）：多尿期 4070 %的病人出现多尿期，80%以上的病人发生在病程的914 天，持续12个月。平均持续714 天。,1：移行期 每日尿量由500ml增加至2000ml ,此期虽尿量增加但血BUN和Cr等反而上升，症状加重，不少病人死于此期。,2：多尿早期 每日的尿量超过2000ml 。氮质血症未见改善，症状仍重。,3：多尿后期 尿量每日超过3000ml，并逐日增加，氮质血症逐步下降，症状逐渐改善。一般每日尿量可达40008000 ml,少数可达15000ml以上。此期易发生电解质紊乱和继发感染。 （五）：恢复期 多尿期经过顺利，尿量逐渐降到2000ml以下。症状基本消失，但整个病情恢复需要个月。,六：临床类型,根据体温、休克、出血、肾损害程度可 分为轻、中、重、危重、非典型型。,（）,380 C,非典型,休克,腔道出血,40o C,重,低血压,倾向,明显,39o C40o C,中,（）,（
