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1、窒息性气体中毒 Poisoning of Asphyxiating Gases,公共卫生学院 劳动卫生与环境卫生学教研室 牛玉杰,窒息性气体的定义 窒息性气体（asphyxiating gases）：以气态形式侵入机体而直接妨碍氧的摄取、运输和利用，使全身组织细胞得不到或不能利用氧，从而导致组织细胞缺氧窒息的有害气体的总称。,概 述,窒息性气体的分类 单纯窒息性气体 化学窒息性气体 血液窒息性气体 细胞窒息性气体,概 述,单纯窒息性气体：其本身毒性很低或属惰性气体，但由于它们的存在可使空气中氧含量明显降低，使肺内氧分压下降，动脉血氧分压降低，导致机体缺氧、窒息。 （N2、CH4、CO2） 76
2、0mmHg：20.96%；16%；6%,概 述,化学窒息性气体：经吸入对血液或组织产生特殊的化学作用，使血液运送氧的能力或组织利用氧的能力发生障碍，引起组织缺氧或内窒息的气体。 （CO、HCN、H2S） 血液窒息性气体：阻碍血红蛋白与氧的结合或Hb向组织释放氧，影响血液对氧的运输功能，导致机体缺氧。 细胞窒息性气体：抑制细胞内的呼吸酶，阻碍细胞对氧的利用，使机体发生细胞内“窒息”。,概 述,供给 摄取运输过程 利用过程 空气 O2 肺 O2 血液 O2 组织细胞 O2,CO2+H2O 能量,单纯窒息性气体 血液窒息性气体 细胞窒息性气体,N2、CH4、CO2,CO、苯的氨基、 硝基化合物,氰化
3、物、H2S,化学窒息性气体,概 述,窒息性气体的毒作用特点 主要致病环节是引起机体缺氧 大脑对缺氧极为敏感，因此治疗时，除进行有效的解毒治疗外，关键是脑缺氧的治疗的脑水肿的预防和处理。 导致机体损害的机制复杂，故治疗时需综合处理。有效的解毒治疗必须针对其中毒机制和中毒条件。,概 述,一氧化碳 Carbon monoxide，CO,一氧化碳,理化特性 无色、无味、无臭、无刺激性 比重0.967 不溶于水，易溶于氨水 易燃易爆（12.5%） 高温下可作为还原剂,接触机会 炼钢、炼铁、炼焦、爆破、铸造、耐火材料、玻璃 化工（CO作原料生产光气、甲醇、甲酸、丙酮、合成氨） 日常生活 发病和死亡人数最多
4、的急性（职业）中毒,一氧化碳,CO泄漏的燃气锅炉,毒理 吸收：呼吸道 分布：80%90%与Hb结合HbCO 10%15%与含铁的肌红蛋白结合 排泄：以原形态从呼气排出,一氧化碳,毒作用机理 CO经呼吸道进入血液循环，与Hb结合形成HbCO，使Hb失去携带O2的能力 CO与肌红蛋白结合，影响O2从毛细血管弥散到细胞线粒体，损害线粒体功能 CO还能与细胞色素结合，阻断电子传递，抑制细胞呼吸,一氧化碳,HbO2 & HbCO O2+Hb HbO2 Hb + O2 CO+Hb HbCO Hb + CO 亲和力 COO2 240倍 解离速度 HbCOHbO2 3600倍,一氧化碳,毒性 人吸入最低中毒浓
5、度(TCL0)：600mg/m3/10分肿，5000ppm/5分钟或240mg/m3/3h。 吸入最低致死剂量：5726mg/m3/5分钟。 男性吸入最低致死浓度：(LCL0)：4000ppm/30分钟，650ppm/45分钟。 大鼠吸入半数致死浓度(LC50)：1807ppm/4h 小鼠吸入半数致死浓度(LC50)：2444ppm/4h。 CO可透过胎盘屏障对胎儿产生毒性。,一氧化碳,影响HbCO浓度的因素 空气中CO浓度 接触时间 机体的活动状态 氧分压 气温及其他,一氧化碳,空气中CO浓度 空气CO浓度越高，血液HbCO浓度越高，达到饱和的时间越短。 PC-TWA 20mg/m3 , P
6、C-STEL 30mg/m3,一氧化碳,接触时间 对不同接触浓度，在一定范围内，接触时间越长，血液HbCO浓度越高,一氧化碳,一氧化碳,机体的活动状态 机体处于活动状态时，肺通气量增大，在接触同等浓度CO时，血液HbCO达到饱和的时间缩短,一氧化碳,氧分压 吸入高氧分压气体，可加速HbCO的解离和CO的排出 吸入空气：半减期4h，24h排出 吸入一个大气压纯氧：半减期80分钟 吸入三个大气压纯氧：半减期23.5分钟,一氧化碳,气温及其他 环境温度越高，HbCO 的浓度越高 个体差异,一氧化碳,临床表现 急性中毒 轻度中毒：头痛、四肢无力、呕吐、意识障碍、 HbCO%10% 中度中毒：口唇樱桃红
7、色、浅至中度昏迷、HbCO%30% 重度中毒：昏迷、脑水肿、休克， HbCO%50% 急性CO中毒迟发性脑病（神经精神后发症）：中重度CO中毒意识障碍恢复后，经约2-60天的“假愈期”，又出现神经、精神症状，如精神异常、椎体外系损害症状大脑损伤等。,一氧化碳,临床表现 慢性影响 长期接触低浓度是否慢性中毒？ 神经衰弱综合征：头痛、头晕、乏力、记忆力减退、睡眠障碍等,一氧化碳,诊断和处理 诊断原则：根据吸入较高浓度CO的接触史；急性发生的中枢神经损害的症状和体征；结合血中HbCO及时测定结果；现场卫生学调查及空气中CO浓度测定资料，并排除其它病因。具体按GBZ23-2002处理。 中、重度中毒应
8、注意与脑血管意外、安眠药中毒、糖尿病等引起的昏迷鉴别。,一氧化碳,诊断和处理 治疗原则 重点纠正脑缺氧 一般处理 防治脑水肿：头部降温、脱水剂、激素、高压 氧、促进脑代谢,一氧化碳,诊断和处理 预防 CO报警器：产生CO的场所应安装自动报警器 防止管道漏气：生产设备、管道和阀门要经常检修 加强通风 健康教育,一氧化碳,氰化氢 Hydrogen cyanide, HCN,理化特性 无色气体 苦杏仁的特殊气味 易溶于水（氢氰酸） 易扩散 易溶于水，也可溶于脂肪及有机溶剂,氰化氢,氰化氢,接触机会 电镀、金属表面渗碳、摄影 钢铁热处理、贵重金属冶炼 化工原料 合成纤维 灭鼠剂、杀虫剂的生产,毒理 吸
9、收：主要经呼吸道，也可经皮肤 代谢、转化与排泄： 以原形由肺随呼气排出 转化为无毒的硫氰酸盐经肾脏随尿排出 与葡萄糖醛酸结合形成无毒腈类从尿中排出 尚可分解为二氧化碳和氨从呼气中排出氰化物 与羟钴胺反应，转化为VitB12，从尿中排出 转化为甲酸由尿排出或参与一碳化合物的代谢,氰化氢,CN-在体内代谢过程示意图,氰化氢,毒作用机理 高毒类，吸入300mg/m3可发生闪电样死亡 CN-与细胞色素氧化酶中Fe3+络合，使其失去传递电子的能力，呼吸链中断，组织细胞不能摄取和利用氧，引起细胞内窒息 静脉血呈鲜红色皮肤、黏膜呈鲜红色 CN- 还可与含巯基或硫的酶作用，使其失活,临床表现 急性中毒 多见于
10、意外事故，浓度较高时，可出现“电击样死亡” 非瞬间死亡时，分为 前驱期 呼吸困难期 痉挛期 麻痹期 慢性中毒：尚无定论,氰化氢,急救与治疗 患者立即脱离现场，移至空气新鲜处进行抢救。 清洁保暖。如经消化道摄入，迅速彻底洗胃。 纠正缺氧。 解毒治疗，常用的解毒剂： 亚硝酸钠硫代硫酸钠 4-二甲氨基苯酚（4-DMAP） 硫代硫酸钠 谷胱甘肽 硫代乙醇胺 胱氨酸 对症治疗,氰化氢,氰化氢,应急处理 救援人员的个体防护 若怀疑救援现场存在氰化物，救援人员应当穿连衣式胶布防毒衣、戴橡胶耐油手套；呼吸道防护可使用空气呼吸器，若可能接触氰化物蒸气，应当佩戴自吸过滤式防毒面具(全面罩)。现场救援时，救援人员要
11、防止中毒者受污染的皮肤或衣服二次污染自己。,氰化氢,应急处理 病人救护 立即把中毒人员转移出污染区。检查中毒者呼吸是否停止，若无呼吸，可进行人工呼吸;若无脉搏，应立即进行心肺复苏。如有必要，应对中毒者提供纯氧和特效解毒剂。对中毒者进行复苏时要保证中毒者的呼吸道不被堵塞。如果中毒者呼吸窘迫，可进行气管插管。当中毒者的情况不能进行气管插管时，在条件许可的情况下可施行环甲软骨切开术。,氰化氢,应急处理 病人去污:所有接触氰化物的人员都应进行去污操作： 应尽快脱下受污染的衣物，并放入双层塑料袋内，同时用大量清水冲洗皮肤和头发至少5分钟，冲洗过程中应注意保护眼睛。 若皮肤或眼睛接触氰化物，应当立即用大量
12、清水或生理盐水冲洗5分钟以上。若其戴有隐形眼镜且易取下，应当立即取下，困难时可向专业人员请求帮助。 如果是口服中毒，应插胃管并尽快给服活性碳，洗胃液和呕吐物必须单独隔离存放。,氰化氢,解毒治疗 对中毒者应立即辅助通气、给纯氧，并作动脉血气分析，纠正代谢性酸中毒(PH7.15时)。对轻度中毒者只需提供护理，对中度中毒或严重中毒者，建议参考下列疗法： 紧急疗法：在紧急情况下，施救者应首先将亚硝酸异戊酯12支(0.20.4ml)放在手帕或纱布中压碎，放置在患者鼻孔处，吸入30秒钟，间隙30秒，如此重复23次。数分钟后可重复1次，总量不超过3支。亚硝酸异戊酯具有高度挥发性和可燃性，使用时不要靠近明火，
13、同时注意防止挥发。 施救人员应当避免吸入亚硝酸异戊酯，以防头晕。,氰化氢,解毒治疗 注射疗法：可选药剂为4-二甲氨基苯酚疗法(4-DMAP) 或亚硝酸钠疗法。 4-二甲氨基苯酚疗法(4-DMAP)：立即静脉注射2ml10%的4-DMAP，持续时间不少于5分钟(用药期间检查血压，若血压下降，减缓注射速度)。 亚硝酸钠疗法：以3%亚硝酸钠1015ml静脉缓慢注射，速度以每分钟23ml为宜。 在用过4-二甲氨基苯酚或亚硝酸钠后，再用同一针头以同样速度静脉注射25%硫代硫酸钠50ml(推注10%硫代硫酸钠溶液的标准为100mg/kg)。若在0.51小时内症状复发或未缓解，应重复注射，半量用药。,亚硝酸
14、钠硫代硫酸钠疗法的解毒原理 应用适量的高铁血红蛋白生成剂使体内形成一定量的高铁血红蛋白 利用高铁血红蛋白的Fe3+与血液中的CN-络合成不太稳定的氰化高铁血红蛋白 血中的CN被结合后，组织与血液间CN含量平衡破坏，组织中高浓度的CN又回到血液中，继续被高铁血红蛋白结合，使组织中细胞色素氧化酶逐渐恢复活性。 再迅速给予供硫剂硫代硫酸钠，在体内硫氰酸酶的作用下，使氰离子转变为硫氰酸盐，经尿排出。,氰化氢,CN + cytochrome a-a3,nitrite (amyl or sodium),Methemoglobin (Fe+),Hb (Fe+),cyanomethemoglobin,thiocyanate,excreted via kidney,sodium thiosulfate,Steps in treatment,+,谢 谢,
