水电解质及酸碱代谢失衡患者的护理课件

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1、第二章 水、电解质及酸碱代谢失衡,第一节 概述 第二节 水电解质平衡失调 第三节 酸碱平衡失调 第四节 水电解质和酸碱代谢失衡患者的护理,第一节 概述,一、体液的组成、含量及分布,1、主要成分:水、电解质,2、含 量:男性女性,儿童成年老年,瘦人肥胖人,液体总量: 男 60% 女 50-55% 新生儿 80%,体液分布:,体液,细胞内液(40 %),细胞外液 (20%),血浆 (5%),组织间液 (15 % ),功能性细胞外液,非功能性细胞外液,人体体液分布的三个间隙:,第一间隙:细胞内液 细胞进行物质代谢的主要场所,第二间隙:功能性细胞外液(组织间液与血浆) 具有快速平衡水、电解质的作用,第

2、三间隙:非功能性细胞外液(胸腔液、心包液 、腹腔液、脑脊液、关节液等) 对体液平衡作用小且慢但病理情况下例外,主要电解质成分: 细胞外液: 主要阳离子:Na+(135-150mmol/L) 主要阴离子:CI-,HCO3-,蛋白质 细胞内液: 主要阳离子: K+(3.5-5.5mmol/L) ,Mg2+ 主要阴离子:HPO4-,蛋白质 渗透压: 细胞内、外液相等 290-310mmol/L,二、体液平衡与调节,1、水平衡与调节 正常人体每天水分摄入量和排出量的平衡,2、电解质平衡与调节,钠(Na),来源:食盐,排出:肾脏(主要)、汗液、粪便,需求量:6-10g/d,特点:多吃多排,少吃少排,不吃

3、不排,来源:食物(蔬菜等),钾(K),特点:多吃多排,少吃少排,不吃也排,需求量:3-4g/d,排出:肾脏(主要)、粪便,3、体液平衡与调节 主要通过神经内分泌系统进行调节 1)渗透压调节系统 水分 细胞外液渗透压 下丘脑-垂体-血管升压素系统 口渴中枢抑制 血管升压素分泌 饮水 肾小管对水的重吸收 尿量,2、容量调节系统肾素-醛固酮系统 细胞外液 肾素分泌 血管紧张素 收缩血管 醛固酮分泌 促进远曲小管和集合管对水、纳的重吸收和K+的排出 尿量减少、细胞外液增加 循环血量增加血压回升,下丘脑-垂体后叶-血管升压系统恢复和维持体液渗透压 肾素-醛固酮系统恢复和维持血容量,三、酸碱平衡与调节,人

4、体正常PH值: 7.35-7.45,缓冲系统:,HCO3-/H2CO3 (主要) HPO42-/H2PO4- 当HCO3-/H2CO3 保持于20:1时,血浆pH值持续于正常水平,通过排出CO2来调节酸碱平衡。延髓的中央化学感受器对脑脊液中CO2和pH变化极为敏感。机体缺氧时,延髓化学感受器受抑制,而位于颈动脉体和主动脉体的周围化学感受器兴奋,肺排出CO2增加,动脉血二氧化碳分压降低,血浆H2CO3浓度得以调节,肺,肾 是酸碱平衡调节的最重要器官,通过排出固定酸和过多的碱性物质以维持正常的血浆HCO3-浓度,保持pH稳定 调节机制: 排H+ HCO3-重吸收 分泌NH3和H+,二者结合形成NH

5、4+ Na+-H+交换、Na+-K+交换,排出H+,第二节 水、电解质平衡失调 一、水和钠代谢异常,(一)高渗性脱水 定义:又称原发性脱水,指细胞外液失水多于失钠,血钠浓度高于150mmol/l,细胞外液呈高渗状态的脱水。 病因: 1、摄入水分不足:无法饮水,应用高浓度肠内营养液,静脉注射大量高渗性液体等 2、水分丢失过多:高热大量出汗、大面积烧伤暴露疗法等 病理生理: 脑细胞可因缺水而发生功能障碍。 口渴,尿量减少,临床表现:,辅助检查: 1、血常规检查:红细胞计数、血红蛋白浓度和血细胞比容升高 2、尿常规检查:尿比重增加 3、血生化检查:血清钠浓度150mmol/l 治疗原则: 1、尽早去

6、除病因 2、补液 补液种类:低渗液(0.45%氯化钠或5%-10%葡萄糖) 补液量: *:根据体重百分比 *:按血清钠浓度计算,补水量ml= 血清钠测得值(mmol/l)血清钠正常值(mmol/l) 体重(kg)4,(二)等渗性脱水 定义:又称急性脱水或混合性脱水,是指细胞外液中的水和Na+呈等比例丢失,血清钠和细胞外液渗透压均在正常范围,是外科最常见的脱水类型。 病因: 1、消化液急性丢失:大量呕吐、腹泻和肠漏等 2、第三间隙液异常:急性肠梗阻、急性腹膜炎、腹腔内或腹膜后感染等。 病理生理: 临床表现,早期:恶心、呕吐、厌食、口唇干燥、眼窝凹陷、皮肤弹性降低和少尿等症状 丢失占体重的5%:心

7、率增快、脉搏细速、血压不稳或下降、肢端湿冷等血容量 不足的症状 丢失占体重的6%-7%:休克,伴代谢性酸中毒;因胃液丢失所致的等渗性脱水,可伴发代谢性碱中毒,辅助检查: 1、血常规检查:红细胞计数、血红蛋白浓度和细胞比容明显升高 2、尿常规检查:尿比重增加 3、血生化检查:血清钠浓度正常 4、动脉血气分析:可明确伴有酸、碱平衡失调 治疗原则: 1、积极治疗原发病:防止体液进一步丢失 2、补液:,等渗液(平衡盐溶液、复方醋酸钠平衡盐溶液、等渗盐溶液),(三)低渗性脱水 定义:又称慢性脱水或继发性脱水,是指细胞外液失钠多于失水,血清钠低于135mmol/l,细胞外液呈低渗状态的脱水。 病因: 1、

8、消化液持续性丢失:长期胃肠减压、反复呕吐、腹泻、肠瘘、慢性肠梗阻等导致大量钠盐丢失。 2、大创面渗液:烧伤、手术后广泛渗液。 3、医源性因素:长期使用排钠性利尿剂,等渗性缺水或高渗性脱水治疗时,补水过多或未及时补充钠,继发体液低渗。 病理生理:,病理生理:,临床表现: 低渗性缺水的程度、表现和缺钠量,辅助检查: 1、血常规检查:红细胞计数、血红蛋白浓度、血细胞比容及血尿素氮值均有增高 2、尿常规检查:尿比重1.010,尿Na+、Cl-含量明显减少 3、血生化检查:血清钠浓度135mmol/L,治疗原则: 1、去除病因 2、补液 轻中度:等渗盐水(生理盐水、5%葡萄糖生理盐水) 重 度:先补足血

9、容量(晶体及胶体溶液)然后再输高渗盐水(3%-5%氯化钠溶液) 低渗性脱水需补钠量(mmol/l)=正常血钠值(mmol/l)-血钠测得值(mmol/l)体重(kg)0.6(女性为0.5),二、钾代谢异常 (一)低钾血症 血清钾浓度3.5mmol/L 病因: 摄入补足:长期禁食、少食 丢失过多:呕吐、腹泻、胃肠道引流、醛固酮增多症、急性肾衰多尿期、应用排钾利尿剂等 钾分布异常:K+向细胞内转移、合成代谢增加,代谢性碱中毒等 临床表现: 肌无力 消化道功能障碍:恶心、呕吐、腹胀 心脏功能异常,代谢性碱中毒 血清钾过低时,机体代偿使胞内K+与胞外Na+和H+发生置换,即胞内移出3个K+,胞外就有两

10、个Na+和一个H+移入胞内,细胞外液中的H+浓度下降,引起碱中毒,3K+,2Na+ 1H+,辅助检查: 1、血生化检查:血清钾浓度3.5mmol/l 2、心电图检查:T波低平 治疗原则: 1、病因治疗:积极治疗原发病 2、补钾: 原则:不宜过大( 一日总量不超过6.0-8.0g) 不宜过高(浓度 0.3%) 不宜过快(每分钟不超过60-80滴,严禁静脉推注) 见尿补钾(尿量超过40ml/h方可补钾),(二)高钾血症: 血清钾5.5mmol/l 病因: 1、排出减少:急性肾衰、肾炎等引起的尿少;应用保钾利尿剂 2、摄入过多:输入大量库存血和静脉补钾过量 3、分布异常:溶血、严重挤伤、大面积烧伤等

11、所致的大量组织破坏,细胞内钾离子转移至细胞外。此外,代谢性酸中毒、洋地黄中毒等亦可引起细胞内钾离子的外移 临床表现: 意识模糊、感觉异常、四肢无力或软瘫、腹胀和腹泻等,辅助检查: 1、血生化检查:血清钾浓度5.5mmol/l 2、心电图检查:典型的T波高尖 治疗原则; 限钾 抗钾 降钾、排钾,第三节 酸碱平衡失调,定义: 是指体内酸性物质积累或产生过多或HCO3-丢失过多所致体内HCO3-原发性减少的一种酸碱失衡。,病因:,1、酸性物质产生过多:严重损伤、腹膜炎、高热或休克时,机体分解或无氧代谢增强,产生大量的酸性物质,如乳酸、酮酸等。,2、碱性物质丢失过多:腹泻、胆瘘、肠瘘等疾病导致大量碱性

12、消化液丢失。,一、代谢性酸中毒,临床表现:,轻症时,为原发病的表现,重症时,疲乏、眩晕、嗜睡、感觉迟钝或烦躁,呼吸深快、酮味,面色潮红,心率加快,血压偏低,昏迷等,辅助检查: 1、动脉血气分析:血液pH值、HCO3-降低 2、血生化检查:血钾升高,3、H+排出减少 ;肾功能不全、醛固酮缺乏、应用肾毒性药物患者,内源性H+的排出减少,4、酸性物质摄入过多:应用氯化铵、盐酸精氨酸等酸性药物治疗的患者,(2)重 度:HCO3- 10 mmol/L立即补碱性液,临床常用5%碳酸氢钠溶液,首次输入100-250ml,观察2-4h,再根据血气分析和血浆电解质检验结果,制定后期治疗方案。,注意事项:、防止低

13、钙血症 、注意补钾,治疗原则,1、消除诱因和处理原发病,2、纠正代谢性酸中毒,(1)轻中度:血浆HCO3- 为16-18mmol/L无需给碱性液,二、代谢性碱中毒,是指体内HCO3-原发性增多所致的一种酸碱失衡,病因:,1、胃液丢失过多:反复呕吐、长期胃肠减压致H+、Cl-大量丢失,2、碱性物质摄入过多:长期服用碱性药物,大量输注库血后血中抗凝剂转化为HCO3-,3、低钾血症:钾缺乏时,由于细胞内外K+-Na+、H+-Na+交换增加,细胞外液中H+向细胞内转移,HCO3-相对过剩,4、应用利尿剂:呋塞米和依他尼酸等抑制近曲小管重吸收,排出Cl-增多,而重吸收Na+和HCO3-增多,形成高氯性碱

14、中毒,临床表现,轻度:无明显表现,中度:谵妄、精神错乱或嗜睡等,重度:昏迷,伴低钾、脱水的临床表现,治疗原则:,1、病因治疗,2、纠正碱中毒:纠正不宜过快,一般不要求完全纠正,轻度:补充等渗盐水、钾等,以恢复细胞外液容量,调动机体自身代偿,重度:血浆pH7.65,血浆HCO3-为45-50mmol/l,可用0.1mmol/l稀释的盐酸溶液或盐酸精氨酸溶液治疗。每4-6h监测血气分析及电解质的变化,并根据结果及时调整方案。,盐酸精氨酸溶液可导致高钾血症,应用时要密切监测心电图和血钾浓度,三、呼吸性酸中毒,呼吸性酸中毒:是指肺泡通气及换气功能减弱,体内产生的CO2排出受阻,导致血PaCO2增高,引

15、起高碳酸血症。,病因:,1、肺通气不足:全身麻醉过深、呼吸机使用不当、喉或支气管痉挛、急性肺气肿、严重气胸、胸腔积液等,2、肺换气功能障碍:慢性阻塞性肺疾病、肺组织广泛纤维化、重度肺气肿等,临床表现,轻度:胸闷、气短、呼吸困难,重度:发绀、头痛、血压下降、谵妄、昏迷等。严重脑缺氧可致脑水肿、脑疝,甚至呼吸骤停。酸中毒加剧时,可伴发高钾血症,并可诱发心律失常和心室纤颤,辅助检查,血气分析: 急性呼吸性酸中毒血液pH值明显降低、 PaCO3增高。 慢性呼吸性酸中毒。血液pH值正常、HCO3-稍增高、PaCO3增高,血生化检查:血清钾升高,血清氯降低,治疗原则:,1、积极治疗原发病,2、改善通气和换

16、气功能:吸氧,必要时行气管插管,应用呼吸机时,及时调整其各项参数,促使CO2排出,四、呼吸性碱中毒,呼吸性碱中毒是指肺泡通气过度,体内CO2排出过多,致PaCO2降低而引起的低碳酸血症,病因,凡能导致肺过度通气的因素均可诱发呼吸性碱中毒,如创伤、感染、剧烈疼痛、癔症、高热、低氧血症、吸氧浓度过高、呼吸机辅助通气过度等,临床表现:,慢性:通常无明显症状,急性:呼吸急促、眩晕、手足和口周麻木及针刺感、肌肉震颤、手足抽搐及Trousseau征阳性,常伴心率加快。 危重患者一旦发生呼吸性碱中毒,提示预后不良,辅助检查:,血气分析:血液pH值增高、H2CO3降低、PaCO2和HCO3-下降,治疗原则:,1、积极治疗原发病,2、纠正呼吸性碱中毒:呼吸时用纸袋罩住口鼻以减少CO2的排出,或吸入含CO2的混合氧气,以提

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