《水电解质及酸碱代谢失衡患者的护理课件》由会员分享，可在线阅读，更多相关《水电解质及酸碱代谢失衡患者的护理课件（66页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、第二章 水、电解质及酸碱代谢失衡,第一节 概述 第二节 水电解质平衡失调 第三节 酸碱平衡失调 第四节 水电解质和酸碱代谢失衡患者的护理,第一节 概述,一、体液的组成、含量及分布,1、主要成分：水、电解质,2、含 量：男性女性,儿童成年老年,瘦人肥胖人,液体总量： 男 60% 女 50-55% 新生儿 80%,体液分布：,体液,细胞内液（40 %）,细胞外液 （20%）,血浆 （5%）,组织间液 （15 % ）,功能性细胞外液,非功能性细胞外液,人体体液分布的三个间隙：,第一间隙：细胞内液 细胞进行物质代谢的主要场所,第二间隙：功能性细胞外液（组织间液与血浆） 具有快速平衡水、电解质的作用,第
2、三间隙：非功能性细胞外液（胸腔液、心包液 、腹腔液、脑脊液、关节液等） 对体液平衡作用小且慢但病理情况下例外,主要电解质成分： 细胞外液： 主要阳离子：Na+(135-150mmol/L) 主要阴离子：CI-,HCO3-,蛋白质 细胞内液： 主要阳离子： K+(3.5-5.5mmol/L) ,Mg2+ 主要阴离子：HPO4-，蛋白质 渗透压： 细胞内、外液相等 290-310mmol/L,二、体液平衡与调节,1、水平衡与调节 正常人体每天水分摄入量和排出量的平衡,2、电解质平衡与调节,钠（Na）,来源：食盐,排出：肾脏（主要）、汗液、粪便,需求量：6-10g/d,特点：多吃多排，少吃少排，不吃
3、不排,来源：食物（蔬菜等）,钾（K）,特点：多吃多排，少吃少排，不吃也排,需求量：3-4g/d,排出：肾脏（主要）、粪便,3、体液平衡与调节 主要通过神经内分泌系统进行调节 1）渗透压调节系统 水分 细胞外液渗透压 下丘脑-垂体-血管升压素系统 口渴中枢抑制 血管升压素分泌 饮水 肾小管对水的重吸收 尿量,2、容量调节系统肾素-醛固酮系统 细胞外液 肾素分泌 血管紧张素 收缩血管 醛固酮分泌 促进远曲小管和集合管对水、纳的重吸收和K+的排出 尿量减少、细胞外液增加 循环血量增加血压回升,下丘脑-垂体后叶-血管升压系统恢复和维持体液渗透压 肾素-醛固酮系统恢复和维持血容量,三、酸碱平衡与调节,人
4、体正常PH值： 7.35-7.45,缓冲系统：,HCO3-/H2CO3 (主要) HPO42-/H2PO4- 当HCO3-/H2CO3 保持于20:1时，血浆pH值持续于正常水平,通过排出CO2来调节酸碱平衡。延髓的中央化学感受器对脑脊液中CO2和pH变化极为敏感。机体缺氧时，延髓化学感受器受抑制，而位于颈动脉体和主动脉体的周围化学感受器兴奋，肺排出CO2增加，动脉血二氧化碳分压降低，血浆H2CO3浓度得以调节,肺,肾 是酸碱平衡调节的最重要器官，通过排出固定酸和过多的碱性物质以维持正常的血浆HCO3-浓度，保持pH稳定 调节机制： 排H+ HCO3-重吸收 分泌NH3和H+，二者结合形成NH
5、4+ Na+-H+交换、Na+-K+交换，排出H+,第二节 水、电解质平衡失调 一、水和钠代谢异常,（一）高渗性脱水 定义：又称原发性脱水，指细胞外液失水多于失钠，血钠浓度高于150mmol/l，细胞外液呈高渗状态的脱水。 病因： 1、摄入水分不足：无法饮水，应用高浓度肠内营养液，静脉注射大量高渗性液体等 2、水分丢失过多：高热大量出汗、大面积烧伤暴露疗法等 病理生理： 脑细胞可因缺水而发生功能障碍。 口渴，尿量减少,临床表现：,辅助检查： 1、血常规检查：红细胞计数、血红蛋白浓度和血细胞比容升高 2、尿常规检查：尿比重增加 3、血生化检查：血清钠浓度150mmol/l 治疗原则： 1、尽早去
6、除病因 2、补液 补液种类：低渗液（0.45%氯化钠或5%-10%葡萄糖） 补液量： *：根据体重百分比 *：按血清钠浓度计算,补水量ml= 血清钠测得值（mmol/l）血清钠正常值(mmol/l) 体重(kg)4,（二）等渗性脱水 定义：又称急性脱水或混合性脱水，是指细胞外液中的水和Na+呈等比例丢失，血清钠和细胞外液渗透压均在正常范围，是外科最常见的脱水类型。 病因: 1、消化液急性丢失：大量呕吐、腹泻和肠漏等 2、第三间隙液异常：急性肠梗阻、急性腹膜炎、腹腔内或腹膜后感染等。 病理生理： 临床表现,早期：恶心、呕吐、厌食、口唇干燥、眼窝凹陷、皮肤弹性降低和少尿等症状 丢失占体重的5%：心
7、率增快、脉搏细速、血压不稳或下降、肢端湿冷等血容量 不足的症状 丢失占体重的6%-7%：休克，伴代谢性酸中毒；因胃液丢失所致的等渗性脱水，可伴发代谢性碱中毒,辅助检查： 1、血常规检查：红细胞计数、血红蛋白浓度和细胞比容明显升高 2、尿常规检查：尿比重增加 3、血生化检查：血清钠浓度正常 4、动脉血气分析：可明确伴有酸、碱平衡失调 治疗原则： 1、积极治疗原发病：防止体液进一步丢失 2、补液：,等渗液（平衡盐溶液、复方醋酸钠平衡盐溶液、等渗盐溶液）,（三）低渗性脱水 定义：又称慢性脱水或继发性脱水，是指细胞外液失钠多于失水，血清钠低于135mmol/l,细胞外液呈低渗状态的脱水。 病因： 1、
8、消化液持续性丢失：长期胃肠减压、反复呕吐、腹泻、肠瘘、慢性肠梗阻等导致大量钠盐丢失。 2、大创面渗液：烧伤、手术后广泛渗液。 3、医源性因素：长期使用排钠性利尿剂，等渗性缺水或高渗性脱水治疗时，补水过多或未及时补充钠，继发体液低渗。 病理生理：,病理生理：,临床表现： 低渗性缺水的程度、表现和缺钠量,辅助检查： 1、血常规检查：红细胞计数、血红蛋白浓度、血细胞比容及血尿素氮值均有增高 2、尿常规检查：尿比重1.010，尿Na+、Cl-含量明显减少 3、血生化检查：血清钠浓度135mmol/L,治疗原则： 1、去除病因 2、补液 轻中度：等渗盐水（生理盐水、5%葡萄糖生理盐水） 重 度：先补足血
9、容量（晶体及胶体溶液）然后再输高渗盐水（3%-5%氯化钠溶液） 低渗性脱水需补钠量（mmol/l）=正常血钠值（mmol/l）-血钠测得值（mmol/l）体重（kg）0.6（女性为0.5）,二、钾代谢异常 （一）低钾血症 血清钾浓度3.5mmol/L 病因： 摄入补足：长期禁食、少食 丢失过多：呕吐、腹泻、胃肠道引流、醛固酮增多症、急性肾衰多尿期、应用排钾利尿剂等 钾分布异常：K+向细胞内转移、合成代谢增加，代谢性碱中毒等 临床表现： 肌无力 消化道功能障碍：恶心、呕吐、腹胀 心脏功能异常,代谢性碱中毒 血清钾过低时，机体代偿使胞内K+与胞外Na+和H+发生置换，即胞内移出3个K+，胞外就有两
10、个Na+和一个H+移入胞内，细胞外液中的H+浓度下降，引起碱中毒,3K+,2Na+ 1H+,辅助检查： 1、血生化检查：血清钾浓度3.5mmol/l 2、心电图检查:T波低平 治疗原则： 1、病因治疗：积极治疗原发病 2、补钾： 原则：不宜过大（ 一日总量不超过6.0-8.0g） 不宜过高（浓度 0.3%） 不宜过快（每分钟不超过60-80滴，严禁静脉推注） 见尿补钾（尿量超过40ml/h方可补钾）,（二）高钾血症： 血清钾5.5mmol/l 病因： 1、排出减少：急性肾衰、肾炎等引起的尿少；应用保钾利尿剂 2、摄入过多：输入大量库存血和静脉补钾过量 3、分布异常：溶血、严重挤伤、大面积烧伤等
11、所致的大量组织破坏，细胞内钾离子转移至细胞外。此外，代谢性酸中毒、洋地黄中毒等亦可引起细胞内钾离子的外移 临床表现： 意识模糊、感觉异常、四肢无力或软瘫、腹胀和腹泻等,辅助检查： 1、血生化检查：血清钾浓度5.5mmol/l 2、心电图检查：典型的T波高尖 治疗原则; 限钾 抗钾 降钾、排钾,第三节 酸碱平衡失调,定义： 是指体内酸性物质积累或产生过多或HCO3-丢失过多所致体内HCO3-原发性减少的一种酸碱失衡。,病因：,1、酸性物质产生过多：严重损伤、腹膜炎、高热或休克时，机体分解或无氧代谢增强，产生大量的酸性物质，如乳酸、酮酸等。,2、碱性物质丢失过多：腹泻、胆瘘、肠瘘等疾病导致大量碱性
12、消化液丢失。,一、代谢性酸中毒,临床表现：,轻症时,为原发病的表现,重症时，疲乏、眩晕、嗜睡、感觉迟钝或烦躁，呼吸深快、酮味，面色潮红，心率加快，血压偏低，昏迷等,辅助检查： 1、动脉血气分析：血液pH值、HCO3-降低 2、血生化检查：血钾升高,3、H+排出减少 ；肾功能不全、醛固酮缺乏、应用肾毒性药物患者，内源性H+的排出减少,4、酸性物质摄入过多：应用氯化铵、盐酸精氨酸等酸性药物治疗的患者,（2）重 度：HCO3- 10 mmol/L立即补碱性液,临床常用5%碳酸氢钠溶液，首次输入100-250ml，观察2-4h，再根据血气分析和血浆电解质检验结果，制定后期治疗方案。,注意事项：、防止低
13、钙血症 、注意补钾,治疗原则,1、消除诱因和处理原发病,2、纠正代谢性酸中毒,（1）轻中度：血浆HCO3- 为16-18mmol/L无需给碱性液,二、代谢性碱中毒,是指体内HCO3-原发性增多所致的一种酸碱失衡,病因：,1、胃液丢失过多：反复呕吐、长期胃肠减压致H+、Cl-大量丢失,2、碱性物质摄入过多：长期服用碱性药物，大量输注库血后血中抗凝剂转化为HCO3-,3、低钾血症：钾缺乏时，由于细胞内外K+-Na+、H+-Na+交换增加，细胞外液中H+向细胞内转移，HCO3-相对过剩,4、应用利尿剂：呋塞米和依他尼酸等抑制近曲小管重吸收，排出Cl-增多，而重吸收Na+和HCO3-增多，形成高氯性碱
14、中毒,临床表现,轻度：无明显表现,中度：谵妄、精神错乱或嗜睡等,重度：昏迷，伴低钾、脱水的临床表现,治疗原则：,1、病因治疗,2、纠正碱中毒：纠正不宜过快，一般不要求完全纠正,轻度：补充等渗盐水、钾等，以恢复细胞外液容量，调动机体自身代偿,重度：血浆pH7.65,血浆HCO3-为45-50mmol/l，可用0.1mmol/l稀释的盐酸溶液或盐酸精氨酸溶液治疗。每4-6h监测血气分析及电解质的变化，并根据结果及时调整方案。,盐酸精氨酸溶液可导致高钾血症，应用时要密切监测心电图和血钾浓度,三、呼吸性酸中毒,呼吸性酸中毒：是指肺泡通气及换气功能减弱，体内产生的CO2排出受阻，导致血PaCO2增高，引
15、起高碳酸血症。,病因：,1、肺通气不足：全身麻醉过深、呼吸机使用不当、喉或支气管痉挛、急性肺气肿、严重气胸、胸腔积液等,2、肺换气功能障碍：慢性阻塞性肺疾病、肺组织广泛纤维化、重度肺气肿等,临床表现,轻度：胸闷、气短、呼吸困难,重度：发绀、头痛、血压下降、谵妄、昏迷等。严重脑缺氧可致脑水肿、脑疝，甚至呼吸骤停。酸中毒加剧时，可伴发高钾血症，并可诱发心律失常和心室纤颤,辅助检查,血气分析： 急性呼吸性酸中毒血液pH值明显降低、 PaCO3增高。 慢性呼吸性酸中毒。血液pH值正常、HCO3-稍增高、PaCO3增高,血生化检查：血清钾升高，血清氯降低,治疗原则：,1、积极治疗原发病,2、改善通气和换
16、气功能：吸氧，必要时行气管插管，应用呼吸机时，及时调整其各项参数，促使CO2排出,四、呼吸性碱中毒,呼吸性碱中毒是指肺泡通气过度，体内CO2排出过多，致PaCO2降低而引起的低碳酸血症,病因,凡能导致肺过度通气的因素均可诱发呼吸性碱中毒，如创伤、感染、剧烈疼痛、癔症、高热、低氧血症、吸氧浓度过高、呼吸机辅助通气过度等,临床表现：,慢性：通常无明显症状,急性：呼吸急促、眩晕、手足和口周麻木及针刺感、肌肉震颤、手足抽搐及Trousseau征阳性，常伴心率加快。 危重患者一旦发生呼吸性碱中毒，提示预后不良,辅助检查：,血气分析：血液pH值增高、H2CO3降低、PaCO2和HCO3-下降,治疗原则：,1、积极治疗原发病,2、纠正呼吸性碱中毒：呼吸时用纸袋罩住口鼻以减少CO2的排出，或吸入含CO2的混合氧气，以提
