病理生理学--休克章节课件

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1、休 克 shock,五年制本科 刘承武 2011,病例,女性43岁，下腹疼痛4小时入院，急性痛苦病容，脸色苍白，四肢湿冷。BP：96/70mmHg，脉搏116次/分，呼吸28次/分、急促。神志清楚、烦躁、呻吟。 病史：停经56天，尿妊娠反应阳性 后穹窿穿刺，有血液 诊断：宫外孕 治疗：扩容 手术切除破裂输卵管，腹腔血液1300ml,对休克的认识,休克的概念,由各种强烈致病因素引起有效循环血量（ECBV）减少，使各重要生命器官微循环灌流量严重不足，导致细胞功能紊乱和器官机能代谢发生严重障碍的全身性病理过程。,shock,？,休克的特点 多病因、多发病环节、多种体液因子参与、微循环灌流障碍、重要脏

2、器的灌注不足和细胞功能代谢障碍。,微循环的结构模式图,失血、失液 烧伤 创伤 感染 过敏 神经刺激 心脏和大血管病变,休克的病因,失血、失液,血液丢失机体有效循环血量锐减 *血液丢失 *血浆丧失 *急性体液丢失,创伤引起的肝、脾破裂,骨盆骨折：1000-1200ml 股骨干骨折：800-1000ml,创伤性，大出血,创伤性，内出血,烧伤性,感染、败血症,血管舒张 血压 支气管收缩 呼吸困难,过敏,肾上腺素,强烈神经刺激,休克的分类,按病因分： 1.失血、失液性休克 2.烧伤性休克 3.创伤性休克 4.感染性休克 5.过敏性休克 6.心源性休克（急性心衰） 7.神经源性休克（强烈的神经刺激）,休

3、克的分类,按休克始动发病环节分： 1.低血容量性休克 2.心源性休克 3.分布异常性休克,休克的分类,按血流动力血特点分： 1.高排低阻型休克暖休克 2.低排高阻型休克冷休克 3.低排低阻型休克,维持有效循环血量的三个因素,1 足够的血容量 2 有效的心排血量 3 正常的血管功能,血容量下降,正常血容量,正常血管容积,正常血管容积,血管容积增大,低血容量性休克,血管源性休克,正常血容量,休克发生的始动环节,1.血容量降低 取决于血容量的丢失速度和丢失量。 2.心泵功能障碍 心肌缺血缺氧，心肌收缩力下降， 心排出量减少 3.血管床容积增大 休克时组织缺血、缺氧、酸中毒和NO 等使毛细血管张力，毛

4、细血管开放。,休克的发展过程,一、休克代偿期 （微循环缺血期）,1微循环变化及组织灌流特点 微循环小血管强烈收缩痉挛；毛细血管前 的动脉收缩比毛细血管后的静脉明显， 毛前阻毛后阻； 组织灌流量减少，少灌少流，灌流; 真毛细血管网关闭，A-V吻合支开放; 组织缺血缺氧。,2微循环障碍机制 收缩血管物质大量释放入血，引起血管收缩 交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺 。 RAS活动，Ang-生成 ET分泌 ADH TXA2生成 MDF分泌等,3微循环改变的代偿意义 维持血压 微静脉和小静脉收缩，血库排空，起“自身输血”作用，增加了回心血量。, 组织液回流:毛压，组织液反流入血管， 起到“自身输液”的

5、作用。, 水钠潴留：ALDO和ADH，保水保钠。 心输出量：因心率、心收缩力。 外周阻力 血流重新分配，保证心脑血液供应,4临床表现 * 神志 清楚 紧张 烦躁 * 皮肤粘膜 湿冷 潮湿 苍白 * 脉搏 快、细、弱 * 血压 正常 舒张压 脉压差 * 呼吸 浅快，费力 * 尿量 减少或正常,休克的发展过程,二、休克进展期 （微循环淤血期）,1微循环变化及组织灌流特点 （1） 小动脉和微动脉收缩减弱，毛细血 管前括约肌松弛，微静脉仍然收缩； 毛前阻流； （3） 真毛细血管网大量开放； （4） 组织淤血、缺氧。,2微循环变化的机制 酸中毒使平滑肌对儿茶酚胺的敏感性， 微血管舒张。 缺血缺氧引起扩血

6、管物质：组胺， 腺苷，K+ 、激肽、补体系统被激活。 内毒素的作用（TNF、NO） 血液流变学改变：白细胞粘附、滚动； 红细胞和血小板粘附，血液浓缩，血流变慢。,WBC通过毛细血管,WBC嵌塞, 心输出量及血压进行性下降 血液淤滞，回心血量，心输出量，血压； 微循环淤血，毛细血管压,“自身输液”停止。 毛细血管通透性，血浆漏出，血液浓缩， 血压。 心肌收缩力，外周阻力下降引起血压。 酸中毒导致淤血，淤血又加重酸中毒，促进休克恶化，进入失代偿期。,3微循环改变的后果及其对机体的影响,4临床表现 * 神志 淡漠 迟钝 * 皮肤黏膜 紫绀 淤斑 * 脉搏 细弱 摸不清 * 血压 进行性下降 脉压差测

7、不出 * 呼吸 呼吸困难 * 尿量 少尿 甚至无尿,休克的发展过程,三、休克难治期 （微循环衰竭期）,1微循环变化特点 微血管麻痹、扩张，血流停止，不灌不流；血小板及红细胞聚集，易形成DIC。 2微循环变化的机制 与微血管麻痹、扩张，缺氧和酸中毒进一步加重有关。,3休克晚期出现DIC的原因 血液流变学改变：血液浓缩，血小板粘 附聚集引起DIC； 由于内皮受损，启动了内源性凝血系统； 创伤引起组织因子释放入血，激活了外 源性凝血系统； 血细胞损伤加重了DIC。,4. 临床表现 循环衰竭：BP很低或测不到 脉搏细弱而频速 静脉塌陷 毛细血管无复流 脏器功能障碍或衰竭,参与休克的体液因子,收缩血管的

8、因子,参与休克的体液因子,舒张血管的因子,休克过程中细胞和代谢的变化,（一）细胞的损伤 1.细胞膜损伤，离子功能 障碍，细胞内水肿 2.线粒体损伤，ATP生成减少 3.溶酶体损伤，溶酶体酶大量 释放，细胞溶解，细胞死亡,休克过程中细胞和代谢的变化,（二）细胞代谢障碍 1.能量代谢障碍 2.代谢性酸中毒,重要器官功能衰竭,（一）急性肾功能衰竭 肾灌流严重不足，肾小球率过滤严重减少。 最早受到损害的脏器,休克肾：示扩张的肾小 管、间质水肿。,内毒素性休克肾,巨核细胞,微血栓,（二）急性呼吸功能衰竭,灌注压 肺毛细血管内皮细胞损害肺水肿 肺上皮细胞受损肺不张 急性呼吸窘迫综合征（ARDS-acute

9、 respiratory distress syndrome）,休克肺：休克病人肺组织出现肺水肿、肺充血、肺出血、肺不张、肺微血栓形成、肺泡内透明膜形成，称为休克肺。临床表现为进行性低氧血症和呼吸困难。 机制：各种休克原因通过补体-白细胞-氧自由基损伤呼吸膜而引起。,（三）心功能障碍 1冠状动脉血流，心肌缺血缺氧； 2酸中毒和高钾使心肌收缩力； 3心肌抑制因子（MDF）使心肌收缩力； 4心肌内DIC引起心肌受损； 5细菌内毒素抑制心肌功能。,（三）多器官功能衰竭（MOF） 在严重创伤、感染、休克时，在短时间（24h）内有两个或两个以上的器官相继或同时发生功能衰竭，叫多器官功能衰竭。,附：休克的

10、一般监测,1 神志 反映脑灌注 2 皮肤温度及色泽 反映体表灌注 3 呼吸 4 脉率 脉率收缩压(mmHg)计算休克指数，帮助判定休克的有无及轻重。指数为0.5多提示无休克；1.01.5提示有休克；2.0为严重休克。 5 血压 持续下降，收缩压90mmHg或低于原来血压30%， 脉压差20mmHg，提示休克存在。 6 尿量 反映肾灌流量，借此反映组织灌流量。 尿量30ml/hr，比重，提示休克存在。,附：休克的特殊监测,1 心电图（ECG）显示瞬时心率、心律、心肌缺血 2 直接动脉测压 迅速反映BP变化 3 中心静脉压（CVP：Central venous pressure） 正常值5-10c

11、mH2O， 指导补液治疗。 CVP15cmH20，提示心功能不全、静脉血管床过度收 缩或肺循环阻力增高； CVP20cmH20，表示存在充血性心力衰竭。 4 肺动脉楔压（PCWP-Pulmonary capillary wedge pressure） 正常值 6-15mmHg， 反映左心室前负荷,附：休克的特殊监测,5 心排出量（CO-cardiac output） 心脏指数（CI-cardiac index） 反映心脏功能 正常值 ：CO 4-6L/min CI 2.5-3.5L/min.M2 6 动脉血气分析 反映肺功能和酸碱平衡 7 动脉血乳酸测定 估计休克的严重程度及预后 正常值1-1

12、.5mmol/L 持续升高，示病情严重，预后不佳。 8 胃粘膜pH监测 反映组织灌注,防治原则,（1）体位：平卧位，下肢抬高15-20度 （2) 保持安静，保暖，少搬动 （3）保持呼吸通畅和吸氧：经鼻导管或面罩吸氧 （4）监测 （5) 建立静脉通道 （6) 若为严重的创伤时，应立即止血、止痛、 包扎、固定。,附：一般紧急治疗,附：血管活性药应用,多巴胺 最常选用的药物 兴奋、和多巴胺受体 小剂量2-10g/min.kg，增加心肌收缩力， 扩张肾及内脏血管。 大剂量15g/min.kg，收缩外周血管。 多巴酚丁胺 正性肌力作用强于多巴胺 常用剂量：2-10ug/min.kg,去甲肾上腺素 以兴奋

13、受体为主 收缩血管，提高灌注压； 加快心率，增加心肌收缩力。 剂量： 0.1-1g/min.kg 间羟胺（阿拉明） 间接兴奋和受体,附：血管活性药应用,扩血管药 1 受体阻滞剂：酚妥拉明、硝普钠 慎用，扩容的基础上，根据临床表现应用。 2 抗胆碱能药 山崀菪碱（654-2）：缓解平滑肌痉挛， 改善微循环。,附：血管活性药应用,学习要点,掌握休克、休克肺、多器官功能障碍、无复流现象的概念 掌握休克早期和中期的微循环改变特点、血压变化的机制 掌握休克衰竭期容易引起DIC的机制。 熟悉休克的病因，分类 熟悉休克时重要脏器功能变化 了解休克时各种神经体液因子的改变。 了解休克的防治原则,病例 男性，62岁，入院诊断：急性化脓性梗阻性胆管炎，给予保守治疗。3天后病情恶化，神志不清，皮肤紫绀、花纹。查体：HR200次/分，PaCO260mmHg, PaO250mmHg, BP和PaO2进行性下降。立刻手术治疗，经抢救无效死亡。尸检：肺、肾有水肿、出血坏死。 1，请说明患者出现血压下降的机制和推断此时脏器组织内微循环的改变特点。 2，在疾病的发生过程中，患者可能出现的酸碱平衡紊乱类型，并根据实际病情阐述机体可能发挥的酸碱代偿机制。 3，从病理生理学角度简要分析患者肺部发生DIC的机制。,Thank You !,