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1、第六章 心血管系统疾病,概述,心血管系统包括心脏、动脉、微循环和静脉。本系统疾病尤其是心脏和动脉的病变，构成了对人类健康与生命的严重威胁！ 我国其死亡率仅次于恶性肿瘤。,第一节 动脉粥样硬化症（atherosclerosis）,概念：是一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉性疾病。 病变特征：在大、中型动脉内膜下发生脂质沉积，引起内膜灶性纤维性增厚及其深部成分的坏死、崩解，形成粥样斑块致动脉硬化。 临床：常见于中老年人，在心、脑等重要器官引起严重的缺血性病变。,病因及发病机理 危险因素 1.高脂血症 hyperlipidemia ox-LDL是最重要的致AS因子，是损伤内皮细胞和平滑肌细胞的
2、主要因子； 高密度脂蛋白（HDL）可抑制二者在内膜沉积并使其在肝内及血浆中降解而排泄；有抗氧化作用。,2.动脉内膜损伤 高血压、吸烟等损伤内膜。 3.继发高脂血症的疾病 4.遗传 5.其它因素 年龄、性别、病毒感染、肥胖,病因及发病机理,Endothelium,Internal elastic membrane,Proliferation of smooth muscle cells,Extracellular lipids and necrotic cells,Extracellular matrix synthesis,AS 发 病 机 理,发病机理,病理变化,一、脂纹期（Fatty st
3、reak) 二、纤维斑块期(Fibrous plaque) 三、粥样斑块期(Atheromatous plaque) 四、复合病变（Complicated lesions),1. 脂纹 （fatty streak） 宽12mm，长15cm的脂纹或帽针头大小的脂斑，黄色，平坦或微隆起。 部位：主动脉后壁和各分支出口处,病理变化,Foamy cell,2.纤维斑块 （ fibrous plaque） 内膜面散在隆起的灰黄色、瓷白色的斑块。,病理变化,病理变化,病理变化,3. 粥样斑块（atheromatous plaque ；atheroma） 灰黄隆起斑块，深层黄色粥糜样物。,病理变化,病理变化
4、,表面为玻变的纤维帽，深层为含大量胆固醇结晶的坏死物质。,病理变化,病理变化,4.复合性病变 (1)斑块破裂：纤维帽破裂,病理变化,(2)斑块内出血,复合性病变,(3)血栓形成,复合性病变,复合性病变,血栓形成,(4)钙化,复合性病变,(5)动脉瘤形成,复合性病变,复合性病变,(6)血管狭窄,复合性病变,主要动脉病变 （一）主动脉粥样硬化 部位：依次为腹主动脉、胸主动脉、升主动脉。 特点：管壁增厚、变硬 主动脉瘤 主动脉瓣膜病 无血流通过障碍 可伴发血栓形成,（二）脑动脉粥样硬化 部位： 颈内动脉、基底动脉、大脑中动脉和Willis环 病变：纤维斑块、粥样斑块 后果：管腔狭窄或阻塞 脑萎缩 脑
5、梗死 动脉瘤,主要动脉病变,主要动脉病变,（三）肾动脉粥样硬化 部位：肾动脉开口处、近端主干、叶间或弓形动脉 病变：斑块 后果：狭窄或阻塞 肾萎缩 肾梗死 AS固缩肾,主要动脉病变,（四）四肢动脉粥样硬化 部位：下肢动脉：髂、股和胫动脉等 病变：斑块 后果：狭窄或阻塞、间歇性跛行、萎缩、坏疽,主要动脉病变,（五）肠系膜动脉粥样硬化 病变：斑块 后果：狭窄或阻塞、肠梗死,主要动脉病变,第二节 冠状动脉粥样硬化及冠状动脉粥样硬化性心脏病,一、冠状动脉粥样硬化症(coronary atherosclerosis) 部位：左前降支 病变特点： 斑块呈新月形(血管的心壁侧) 多发性、不连续性 后果：狭窄
6、或阻塞、分四级,概念： 1.冠状动脉性心脏病(coronary heart disease, CHD) 冠状动脉狭窄而致的心肌缺血性心脏病 2.冠状动脉粥样硬化性心脏病 (coronary atherosclerotic heart disease, CAHD) 原因： 冠状动脉供血不足、心肌耗氧量剧增,二、冠状动脉粥样硬化性心脏病,分类： 心绞痛(angina pectoris) 心肌梗死(myocardial infarction) 心肌纤维化(myocardial fibrosis) 猝死(sudden coronary death),二、冠状动脉粥样硬化性心脏病,概念: 冠状动脉供血不
7、足和或心肌耗氧量剧增致使心肌急剧的暂时性缺血、缺氧所引起的一种临床综合症。 临床表现： 胸骨后压榨性或紧缩性疼痛，向左肩或左臂放射，每次35分钟，常有明显的诱因，用硝酸酯制剂或休息后症状缓解。,（一）心绞痛(angina pectoris),机理：缺血缺氧致酸性代谢产物或多肽类物质堆积，刺激神经末梢，经胸交感神经节和脊髓段传至脑产生痛觉。 类型： 1.稳定性心绞痛 2.不稳定性心绞痛 3.变异性心绞痛(Prinzmetal) 结局: 心绞痛发作多能在用药后缓解，多次发作可形成心肌梗死,（一）心绞痛(angina pectoris),（二）心肌梗死( myocardial infarction)
8、,概念：冠状动脉供血中断，导致冠状动脉供血区持续性缺血、缺氧所引起的较大范围的心肌坏死 病因与发病机制 1.冠状动脉粥样硬化伴血栓形成和或斑块内出血 2.冠状动脉粥样硬化伴痉挛 3.冠状动脉粥样硬化伴心脏负荷过重,好发部位： 左心室前壁、心尖部、室间隔前2/3及前内乳头肌，约50%。左前降支 左室后壁、室间隔后1/3及右心室，窦房结等，约占2530%。右主干 左室侧壁、膈面、左房及房室结，占15 20%。左旋支,（二）心肌梗死( myocardial infarction),梗死类型 : （1）心内膜下心肌梗死 (Subendocardial myocardial infarction ) 特
9、点：累及心室壁内侧1/3的心肌, 并波及肉柱、乳头肌，多发性、小灶性坏死，d: 0.51.5cm，严重时呈环状梗死,（二）心肌梗死( myocardial infarction),（二）心肌梗死( myocardial infarction),（2）区域性或透壁性梗死(Transmural myocardial infarction ) 特点：梗死部位与闭塞的冠状动脉支供血区一致，局限性病变，病灶较大，d:2.5cm，累及心室壁全层（2/3时称厚层梗死）。,（二）心肌梗死( myocardial infarction),（二）心肌梗死( myocardial infarction),梗死的病理
10、演变：贫梗，凝固性坏死 6 h以前：无变化 6 h后：苍白 89 h后：土黄、地图状 4天后：梗死灶周围出现炎性充血带 7天后：肉芽组织 3周后：梗死灶逐渐机化及瘢痕形成。,（二）心肌梗死( myocardial infarction),（二）心肌梗死( myocardial infarction),肌浆凝聚、核消失,（二）心肌梗死( myocardial infarction),中性粒细胞浸润、心肌开始溶解,（二）心肌梗死( myocardial infarction),（二）心肌梗死( myocardial infarction),梗死灶肉芽组织长入、机化,心肌梗死的生化改变: 1. 30
11、分钟内: 心肌细胞内糖原减少或消失； 2. 血和尿中肌红蛋白升高，612h内出现峰值； 3. GOT、GPT、 CPK、LDH升高，2436小时达峰值，3-6天降至正常； 4. CPK具有MI临床诊断意义。,（二）心肌梗死( myocardial infarction),后果及发并症: 1.心力衰竭 累及二尖瓣乳头肌、断裂引起二闭致急性左心衰。 累及大面积心肌，收缩力丧失致左、右或全心衰。,（二）心肌梗死( myocardial infarction),2.心脏破裂 313%，2周内，47天。蛋白水解酶溶解梗死灶致。,后果及发并症:,3.室壁瘤 (ventricular aneurysm) 1
12、030%, 急性期但更常见于愈合期，左室前壁近心尖处,后果及发并症:,4.附壁血栓 （mural thrombosis） 左心室多见，原因：内膜粗糙或涡流形成处。,后果及发并症:,5.心源性休克 梗死面积大于40%，心肌收缩力极度降低致心输出量减少。 6.急性心包炎 1530% 发生于梗死后24天，坏死累及心外膜致无菌性纤维素性心包炎。 7.心率失常 梗死累及传导系统致传导紊乱，严重时心脏骤停、猝死。,后果及发并症:,（三）心肌纤维化(myocardial fibrosis) 原因：中重度的冠状动脉粥样硬化性狭窄引起心肌纤维持续性和或反复加重的缺血、缺氧 。 肉眼观：体积增大，心腔扩张，室壁厚
13、度正常。 镜下：心肌纤维弥漫空泡变性，多灶性陈旧性梗死灶或瘢痕灶。 结局：心衰,（三）心肌纤维化(myocardial fibrosis),（四）冠脉性猝死(sudden coronary death) 中年男性多见； 有或无诱因，立即或1至数小时死亡 两个条件：排除性诊断 1.除外自杀、他杀； 2. 冠脉中、重度AS，无其他致死性疾病。 原因：冠状动脉粥样硬化狭窄、冠状动脉痉挛,参考资料,1.李玉林主编. 病理学，第六版， 2004. 2.杨光华主编. 病理学，第五版， 2001. 3.Robbins M.,Angell and Kumar V. Basic pathology，7th.20
14、01 . 4.Cotran,Kumar and Rubbins M. Pathological basis of disease， 6th. 1999. 5.宫恩聪等主编. 大学病理学， 第一版，2001. 6.高子芬等主编. 大学病理学彩色图谱， 2001.,第三节 高血压（hypertension）,概念： 原发性高血压：9095% 继发性高血压（症状性）:510% 病变特征： 全身细小动脉硬化。 临床特征： 中老年人，性别无差异，常伴心、脑、肾 及眼底病变和临床表现。,概述,（一）发病因素 1. 遗传 占75%， 双亲23倍，单亲1.5倍 2.饮食因素 Na+摄入过多、K+或Ca2+减少
15、 3.社会心理因素 4.神经内分泌因素 （二）发病机制,一、病因及发病机理,外界、内在不良刺激 （包括遗传易感） 大脑皮层功能紊乱 ATCH 血管舒缩中枢形成固定收缩兴奋灶 肾上腺皮质分泌 （保钠排钾） 交感、肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺分泌增高 全身细小动脉痉挛、硬化 肾缺血 血压升高 血容量 钠水潴留 SMC肥大、增生 血管壁增厚 摄钠过多及遗传 肾素 血管紧张素II 醛固酮 钠敏感,（一）良性高血压（benign hypertension） 又称缓进型高血压 （二）恶性高血压 (malignant hypertension) 又称急进型高血压（accelerated hypertensi
16、on）,二、类型和病理变化,又称缓进型高血压，占原发的95%。 分期： 1. 机能紊乱期 2. 动脉病变期 3. 内脏病变期,（一）良性高血压,1. 机能紊乱期 全身细、小动脉间断性痉挛，无器质性病变。 血压常有波动，升高时可有头疼、头晕。 休息、心理调适、安定可缓。,（一）良性高血压,2. 动脉病变期 （1）细动脉玻变（ hyaline arteriolosclerosis ） 以肾入球动脉和视网膜动脉硬化最具有诊断意义。,（一）良性高血压,（一）良性高血压,细动脉玻变,（一）良性高血压,细动脉玻变,（一）良性高血压,细动脉玻变,（2）肌型小动脉硬化 （arteriolosclerosis）,动脉
