《钾代谢紊乱-病理生理学课件》由会员分享，可在线阅读，更多相关《钾代谢紊乱-病理生理学课件（51页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、钾代谢紊乱,(Disturbances of Potassium balance),一、钾的生理功能、钾平衡及其调节,(一) 钾的生理功能,维持细胞新陈代谢，参与糖原、 蛋白质合成 保持细胞静息膜电位，参与动作 电位的形成 调节渗透压、酸碱平衡,摄入(intake)：食物 吸收(absorption): 肠道 分布(distribution),（二）钾的平衡,4. 排泄(excretion) : 肾（ 80%90） 肠 (10) 皮肤（sweat),肾排钾特点： 多吃多排，少吃少排，不吃也排,摄入：70-100mmol,细胞外液钾量50mmol,（三）钾平衡的调节,1 .钾的跨细胞转移,通过钾
2、的跨细胞转移可以快速、准确地维持细 胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被 称为泵-漏机制(pump-leak mechanism )。,影响钾在细胞内外转移的因素,激素：胰岛素，儿茶酚胺 细胞外液的K+浓度 酸碱平衡,肾排钾的过程,肾小球滤过(100%),近曲小管和髓袢重吸收(90-95%),远曲小管和集合管对钾的排泄调节,2 .肾对钾排泄的调节,1)基膜的Na+-K+泵活性 2)管腔面胞膜对K+的通透性 3)从血液到小管腔钾的电化学梯度,Na +,K +,K +,H+,主细胞,闰细胞,K +,血管,肾小管腔,影响主细胞分泌钾的因素,远曲小管和集合管对钾的调节,影响远曲、集合管排钾的因素,
3、 醛固酮 细胞外液钾浓度 远端原尿流速 酸碱平衡状态,Na +,K +,K +,H+,主细胞,闰细胞,K +,血管,小管腔,3. 结肠排钾和汗液排钾,结肠排钾类似主细胞泌K+，约占10% （肾衰时起作用） 汗液排钾量少，平均 9mmol/L (高热大汗时),概念 (concept) Serum K+ 3.5mmol/L,缺钾(potassium deficit)：体内钾缺失,二、低钾血症 (Hypokalemia),（）原因和机制,1. 摄入不足:长期不能进食,经胃肠道失钾,2钾丢失过多,经肾脏失钾,排钾性利尿剂 皮质激素、醛固酮 Cushing syndrome 远曲小管的原尿流速 镁缺失
4、远曲肾小管性酸中毒 远曲小管腔内阴离子,Na+,K+,Na+,利尿剂,2钾丢失过多,低钾血症型周期性麻痹 糖原合成增强 -肾上腺素受体活性增强 钡中毒 急性碱中毒,3钾进入细胞内过多,碱中毒(alkalosis),1. 对肌肉组织的影响 肌肉组织兴奋性降低 (decreased muscular excitability) 横纹肌溶解,（二）对机体的影响,兴奋性由静息电位与阈电位间的距离决定,因静息电位与阈电位距离增大而使神经 肌肉兴奋性降低的现象。,表现 骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹 胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、 麻痹性肠梗阻 CNS：萎靡、倦怠、嗜睡,超极化阻滞 (hyperpola
5、rized blocking),心肌细胞的电生理,动作电位： 离子的跨膜转运除极 阴离子移向细胞膜外侧，阳离子进入细胞 内向Na+电流引起跨膜 电位的改变；产生除极,心肌细胞的电生理,动作电位：0、1、2、3、4期 0期：快Na+通道开放，再生性Na+内流 1期： Ito电流，为K+外流 2期：内向Ca2+电流与外向IK+电流 3期： L型Ca2+通道关闭， Ca2+内流停止，而K+外流进行性增加所致 4期： Na+-K+泵 排Na+,摄K+,心肌的电生理特性,兴奋性 Excitability 自律性 Autorhythmicity 传导性 Conductivity,(一)兴奋性 Excita
6、bility,心肌具有在受到刺激时产生兴奋的能力，即兴奋性 决定和影响心肌兴奋性的因素 (1)静息电位或最大复极电位水平水平 (2)阈电位水平 (3) 0期去极化离子通道的性状,(二)自律性,定义组织、细胞能在没有外来刺激的条件下，自动地发生节律性兴奋的特性，称为自动节律性，简称自律性 含义 自动性 Automaticity 节律性 Rhythmicity 衡量指标频率Frequency 规律性Regularity,决定和影响心肌自律性的因素 Factors Affecting Autorhythmicity (1)最大复极电位水平 迷走N（+）k通道开放概率增加 (2)阈电位水平 (3)4期
7、自动去极化速度 儿茶酚胺增强窦房结If、I Ca-T,(三)传导性,衡量指标传导速度Velocity 1、心脏内兴奋的传播 窦房结 心房肌 房室交界 0.05m/s 0.41m/s 0.020.05m/s 房室束 浦肯野纤维网 心室肌 1.22.0m/s 2.04.0m/s 1.0m/s,2、决定和影响传导性的因素 (1)结构因素：心肌细胞的直径 细胞缝隙连接的数量及功能状态 (2)生理因素： a、动作电位0期去极化的速度和幅度 0期去极化速度快 局部电流形成快 达到阈电位所需的时程短 传导快 0期去极化幅度大 局部电流强 扩布范围大 传导速度快,(2)生理因素： b、邻近未兴奋 部位膜的兴奋
8、性,2.对心脏的影响,心电图的改变,QRS波：增宽，幅小； ST段： 压低，缩短； T波： 增宽，低平； U波： 明显增高。,低血钾与病理性U波的关系,3. 对肾脏的影响 多尿、低比重尿 4.代谢性碱中毒(低钾性碱中毒) 反常性酸性尿,反常性酸性尿,（三）低钾血症的防治原则,1.治疗原发病 2.补钾原则：(见尿补钾, 禁止静推） 最好口服 不宜过早（尿量500ml/d以上，才静滴） 不宜过浓（40mmol/L） 不宜过快（1020mmol/h） 不宜过多 （ 120mmol/D),5岁男孩,脓血便8天,高热3天,食少,多饮多尿,近两天乏力, 呼吸困难2小时入院,神志不清,口唇发绀,腹膨隆,肠鸣
9、音消 失, 四肢呈弛缓性瘫痪。血钠140mmol/L,血钾2.31mmol/L, 血氯97mmol/L。 治疗经过: 除补液与抗炎外, 静脉输 0.3% KCl, 6h 出 现呼吸困难缓解, 10h 四肢瘫痪消失, 神志转清。此时血钾3.5mmol/L, 继续补钾5天, 痊愈出院.,病例分析,问题: 1.患儿是否存在低钾血症? 是否缺钾? 2.为什么补钾要补5天,补快点行不行?为什么?,三、高钾血症 (hyperkalemia),概念 (concept) Serum K+ 5.5mmol/L,（）原因和机制,1. 肾排钾减少,GFR减少 醛固酮（ Addison 病） 潴钾类利尿剂,酸中毒 缺
10、氧 组织分解：溶血、挤压综合征 高钾血症型周期性麻痹,3. 钾摄入过多,2.细胞内钾移出细胞外,1. 对肌肉组织的影响,兴奋性先增高后降低,（二）高钾血症对机体的影响,血K+ ,静息电位等于或低于阈电 位使细胞兴奋性降低的现象。,除(去)极化阻滞 (hypopolarized blocking),2.对心脏的影响,心电图改变 T波高尖 Q-T间期缩短 心律失常：传导阻滞 心室纤颤 心脏停搏,（三）高钾血症的防治原则,1.治疗原发病 2.降低血清钾浓度 葡萄糖和胰岛素同时静脉注射 碳酸氢钠（提高pH值，拮抗心肌毒性） 阳离子交换树脂口服或灌肠 腹膜透析或血液透析（速度快，挽救生命） 3.注射钙剂和钠盐，改善心肌电生理特性,
