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1、第三章,循环系统疾病患者的护理,慢性心力衰竭 急性心力衰竭,第二节 心力衰竭,心脏的解剖结构,心脏的血液循环,指在静脉回流正常的情况下，由 于心肌收缩力下降，心室舒张功 能受损，排血受阻，使心排血量 不足以维持机体代谢需要的一组 临床综合征。,什么是心力衰竭？,以肺循环和（或）体循环瘀 血以及组织灌注不足为主要 临床特征，是心脏疾病的终末 阶段。,1.按其发生的急缓:分急性心力衰竭、慢性心力衰竭，以后者居多。 2.按其发生的部位:分左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭。 3.按其性质：分收缩性心力衰竭、舒张性心力衰竭。,心力衰竭分类,请思考：高血压导致什么心力衰竭？肺心病 导致什么心力衰竭？,慢性心力
2、衰竭 ,又称为 慢性充血性心力衰竭,评估病人,病人，女，39岁，有风湿性心脏病6年，活动后心悸、气促3年。不能平卧、水肿、尿少一周，现安静状态下亦有心悸、呼吸困难。体检：T37，P110次分，R24次分，BP11070mmHg，紫绀，颈静脉怒张，两肺底可闻及湿啰音，并随体位改变，心界向两侧扩大，肝肋下3cm。初步诊断：风湿性心脏病、慢性全心衰竭。,病例导入,见案例视频7,病例导入,结合上述病例请思考该病人： 1.有哪些症状及阳性体征？ 2.为什么诊断为慢性全心衰竭？ 3.心功能怎么分级？ 4.该病人心衰可能的病因是什么？,一.病因和发病机制,1、心肌损害：心肌梗死、病毒性心肌炎 2、心脏负荷过
3、重 前负荷过重 如：心瓣膜反流性疾病等 后负荷过重 如：高血压等,（一）病因,1.感染：最常见的诱因 2.心律失常：如房颤 3.治疗不当 4.循环血容量增加或锐减 5.身心过劳，情绪激动,思考：二尖瓣狭窄是心衰的诱因还是病因？,（二）诱因,（三）发病机制,各 种 病 因,心肌收缩 力下降,心脏负担 增加,心肌肥厚 心脏扩大 神经内分泌变化,心功能 正常,心力 衰竭,心功能代偿方式,心肌肥厚,左心衰竭 发病机理,左心压力增高,肺循环淤血 心排量减少,见动画14,右心衰竭 发病机理,右心压力增高,体循环淤血,见动画12,二. 临床表现 ,1、症状 （1)呼吸困难： 劳力性呼吸困难早期症状 夜间阵发
4、性呼吸困难典型表现 端坐呼吸反映心衰程度 (2）咳嗽、咳痰：常于夜间发生，坐位或半卧位 减轻 (3）心排量降低：头晕、乏力、尿少,（一）左心衰竭,(1）肺部湿啰音：多在两肺底，随体位改变 (2）心率快 (3）舒张期奔马律（心尖部） (4）发绀,2、体征,（二）右心衰竭 1、症状：消化道症状 2、体征： 一般体征：水肿、颈静脉征、肝肿大和压痛、发绀 心脏体征：心率增快，右心增大，心前区抬举性搏动，胸骨左缘第3、4肋间可闻及舒张期奔马律,回顾肺心病体征,颈静脉征： 颈静脉充盈、怒张，搏动增强；肝颈返流征阳性,（三）全心衰竭,左心衰表现 + 右心衰表现,I级,II级,III级,IV级,体力活 动不
5、受限制,体力活 动轻度 受限制,体力活 动明显 受限制,体力活 动重度 受限制,（四）心功能分级,三、检查及诊断,（一）检查,1、影像学检查：心脏大，左心衰肺淤血 2、创伤性血流动力学监测 提示心功能下降 3、心电图：心室（房）电压增高，电轴偏， 提示心脏大，或心肌肥厚劳损,肺循环瘀血的临床表现 器质性心脏病 体循环瘀血的临床表现,左心衰竭,右心衰竭,（二）诊断要点,制定计划,四、治疗要点,（一）病因治疗 治疗原发病 去除诱因 (二）药物治疗 强心、利尿、ACEI等,请思考： 为何选用此类药物？,1、强心 静脉用西地兰0.4mg/支 （1）洋地黄 口服用地高辛0.25mg/片 （2）非洋地黄正
6、性肌力药：多巴胺等,2、利尿：排钾（速尿） 保钾（氨苯碟啶、安体舒通） 3、应用ACEI 4、其他,五、护理诊断/问题,（一）护理诊断,1气体交换受损 与肺瘀血有关。 2体液过多 与水钠潴留、体循环瘀血有关。 3活动无耐力 与心排血量降低有关。 4潜在并发症：洋地黄中毒、水电解质紊乱。,实施护理,六、护理措施 ,1、休息与活动,（二）护理措施,心功能级：病人有心脏病，但体力活动不受限。要避免剧烈活动和重体力劳动。,心功能级：体力活动轻度受限。要限制活动，增加休息时间。,心功能级：体力活动明显受限。要严格限制活动，增加卧床休息时间。夜间睡眠给予高枕。,心功能IV级：病人不能从事任何体力活动，休息
7、时病人亦有上述症状绝对卧床休息。（摆什么体位？）,2、饮食,（1）限盐限水饮食 （盐 5g/日水 1.5-2 L/日） （2）少食多餐、避免过饱 （3）饮食清淡、易消化、有营养 （4）多食蔬菜、水果 （5）戒烟、酒,3.避免诱发因素：避免呼吸道感染、 控制输液量及速度、保持大便通畅 4.病情观察： 5.吸氧：流量2-6 L/min 湿化液冷开水、蒸馏水,应注意观察哪些内容？,（1）洋地黄类用药护理 有效：有效的指标为心率减慢，肺部啰音减少或消失，呼吸困难减轻。 中毒：胃肠道表现：恶心、呕吐，食欲不振。心脏表现：HR 60次/分，室性早搏，房室传导阻滞。神经系统表现：视物模糊、黄视、绿视等。,6
8、、用药护理,洋地黄类中毒诱因： 心脏本身的因素：心脏极度扩大等。 水、电解质、酸碱平衡紊乱。尤其是低血钾。 肝、肾功能不全。 药物间的相互作用：如胺碘酮、维拉帕米等。,6、用药护理,监测： 使用洋地黄前、中、后，问症状、数心率。 处理： 若HR 60次/分，或有洋地黄中毒症状， 立即停用洋地黄。通知医生。做EKG。必要时补钾，纠正心律失常，禁电复律。,6、用药护理,（2）利尿剂类用药护理 给药时间：尽量白天 观察： 记录24小时出入量（尿量） 有无低钾（低钾是最主要的副作用） 有无高尿酸等 体重是否减轻,6、用药护理,尿量较多时： 补充含钾丰富食物 （深色蔬菜、瓜果、红枣、蘑菇等）,7.心理支
9、持 8.健康指导： 避免诱因；用药指导；门诊随访指导,效果评价,评价实施护理后病人对疾病、治疗、护理的身心反应。,病例分析,1诊断分析 病人有心脏病史；安静状态心悸、气促、不能平卧，两肺底可闻及湿啰音，啰音随体位改变，符合左心衰竭诊断；水肿、颈静脉怒张、肝大，符合右心衰竭诊断；心率快、尿少是心衰证据。病人左右心衰竭，心界向两侧扩大，提示全心衰竭。 初步诊断：风湿性心脏病、慢性全心衰竭。,2、护理分析 不能平卧半卧位 心功能IV级、呼吸困难卧床休息，吸氧，观察呼吸、湿啰音情况 水肿、尿少观察水肿、尿量、水电解质情况，低盐饮食,病例分析,用强心剂和利尿剂注意观察疗效及有无 不良反应，有无洋地黄中毒
10、现象 焦虑等心理问题心理护理 用药知识缺乏健康教育,病例分析,*慢性心力衰竭主要是心肌收缩无力，心脏负 荷过重所致 *左心衰竭表现为肺循环淤血，右心衰竭表现 为体循环淤血，左右心衰表现同时存在是全 心衰竭 *心衰都表现为心率快、尿少。治疗为强心、 利尿、ACEI应用。护理时要特别警惕洋地黄 中毒,课堂小结,急性心力衰竭,评估病人,护士夜间巡视病房时，发现一位72岁男病人突然坐起，气喘、呼吸困难、大汗淋漓、烦躁不安、咳嗽、咳粉红色泡沫样痰。检查：两肺布满湿啰音、哮鸣音，心率136次/分，呼吸34次/分，心尖部闻及舒张期奔马律，可触及交替脉。 初步诊断为：急性左心衰竭。,病例导入,见案例视频6,病
11、例导入,结合上述病例请思考该病人： 1、出现了什么情况？ 2、怎样配合抢救及护理？,急性心脏病变引起心排血量在短时间内急剧下降，甚至完全丧失了心排血功能，导致组织、器官灌注不足和急性瘀血的综合征。,概 念,思考：最常见的急性心衰是左心衰还是右心衰？,一.病因和发病机制,（一）病因 1急性弥漫性心肌损害 2急性而严重的心脏负荷增加 3严重心律失常,（二）发病机制,心排血量急剧下降,肺毛细血管压力突然增高,肺毛细血管内液体大量渗出,急性肺水肿,二. 临床表现,（一）症状 1.表情恐惧 2.突发极度呼吸困难 常被迫取端坐位 3.频繁咳嗽、咳大量白色或粉红色泡沫样痰,（二）体征 1.两肺布满湿啰音、哮
12、鸣音 2.心脏体征： 心率快， 有舒张期奔马律,三、检查及诊断,1.影像学检查 双侧肺门可见蝶形大片云雾阴影 2.血流动力学监测 肺毛细血管嵌压增高 3.动脉血气分析 动脉血氧分压(PaO2)降低,（一）检查,1.突发极度呼吸困难，咳大量白色或粉红色 泡沫样痰 2.端坐位，两肺布满湿啰音、哮鸣音,（二）诊断,1气体交换受损 与急性肺水肿影响气体交换有关 2清理呼吸道无效 与呼吸道出现大量泡沫痰有关 3心排血量减少 与心肌收缩力减低，心脏负荷过重有关,（三）护理诊断,实施护理,四、抢救与护理,1、体位：立即端坐位，双腿下垂 2、酒精吸氧：68L/min，2030%酒精湿化液 3、镇静：吗啡皮下或
13、静脉注射（呼吸功能障碍 者禁用） 4、用药：强心、利尿、扩血管、平喘 5、观察：生命体征、神志、尿量、痰色,思考：为什么采取上述措施？,效果评价,评价实施护理后病人对疾病、治疗、护理的身心反应。,病例分析,1诊断分析 病人突然坐起，张口呼吸、大汗淋漓，伴咳嗽、咳大量粉红色泡沫痰，两肺布满湿啰音、哮鸣音，心率快，呼吸快，心尖部闻及舒张期奔马律，可触及交替脉，符合急性左心衰竭的诊断。,2、护理分析 端坐位，张口呼吸，大量泡沫痰休息、 安置坐位、双腿下垂、30%50%酒精湿化吸 氧、配合治疗、结扎止血带 烦躁不安、紧张恐惧遵医嘱用吗啡等镇 静药、心理安慰 用强心、利尿、平喘药用药护理 随时有病情变化的可能严密观察病情,病例分析,急性左心衰竭是左心排血量突然减少所致。 以急性肺水肿为主要表现，如突然端坐呼吸、咳大量粉红色泡沫痰，两肺布满湿啰音，心尖部可闻及舒张期奔马律等。 抢救护理重点是安置坐位、双腿下垂、30%50%酒精湿化吸氧，使用吗啡、强心药、利尿剂、扩血管、平喘药等。,课堂小结,谢 谢 ！,thank you !,
