餐后高血糖的防治课件

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1、,餐后高血糖的防治,血糖的来源和去路,食物糖类 肝糖原 非糖物质,血糖 3.95.6 mmol/L,来源,去路,糖原,氧化供能,其他糖及非糖物,尿糖,消化吸收,分解,糖异生,合成,分解,转化,8.3-9.4mmol/L,体内稳态：充足营养，保证细胞 存活和生长 空腹：从储存的组织释放能量 和营养维持生理功能 餐后：能量和营养物质被贮藏 以备不时之需,空腹血糖：胰岛素分泌减少 胰高糖素增加 胃肠激素减少 G产生增加，周围组织血 糖摄取减少， 脂肪分解增加 餐后状态：进食到血浆G、FFA、 氨基酸和TG恢复至餐 前水平,餐后血糖状态的定义和持续时间,早餐 午餐 晚餐 0:00 4:00 早餐 上午

2、 上午,8:00 11:00 2:00 5:00 上午 上午 下午 下午,为了解日间血糖波动情况而确定的每日采血时间,餐后状态 吸收后状态(餐前状态) 空腹状态,正常人：混合餐后血糖在30-60分达高 峰，90分钟内恢复至餐前水平 胰岛素分泌增加 胰高糖素分泌减少 胃肠激素分泌增加 餐后高血糖程度：餐前血糖水平 食物吸收多少 血糖清除速度 DM：由餐后恢复至餐前状态时间明显 长，故一天中大部份时间处于餐 后状态,2TDM的三个阶段 阶段 病理生理 指标 第一 IR 胰岛素 正常血糖 第二 IR 进餐后早期胰岛 IGT 素分泌受损 第三 严重IR 胰岛素释放受损 空腹高血糖 内生G释放 餐后高血

3、糖,大量证据表明 : 持续高血糖状态是引起糖尿病血管病变的主要原因。 故严格控制血糖是预防或延缓糖尿病慢性并发症的关键。 以往 : 重视空腹血糖的控制，而对餐后高血糖的危害性认识不足，重视不够。近年逐渐关注对餐后高血糖的防治。,餐后高血糖症 空腹血糖正常的餐后高血糖症: 糖 耐量低减(IGT) 和轻型糖尿病 空腹血糖增高的餐后高血糖症:如 糖尿病。 IGT有关的餐后高血糖症的发生机理、 临 床意义和防治措施。,发生机理 IGT是2型DM自然史中的一个阶段。 2 型DM : 胰岛素的抵抗和胰岛B 细胞的功 能缺陷及二者的相互作用，多数 以胰岛素抵抗起病为代偿胰岛 素抵抗(所致的胰岛素相对不足)

4、B 细胞功能增强而产生高胰岛 素血症B 细胞功能的减退餐 后血糖增高(IGT) 临床糖尿病。,1、葡萄糖的摄取 组织对葡萄糖的摄取(GU) : 胰岛素介导的葡萄糖摄取(IMGU) 非胰岛素介导的葡萄糖摄取(NIMGU) 空腹状态: IMGU占葡萄糖清除的70%以上 餐后: IMGU占葡萄糖清除的80%90%,2型DM : 当B细胞功能开始减退时， 因餐 后对胰岛素的需求量大，故较早 出现餐后胰岛素相对不足，餐后 IMGU增加能力有限，致首先出 现餐后血糖升高。,2、胰岛素介导的葡萄糖摄取 空腹血糖正常: 与胰岛素抑制肝糖输出有关 餐后血糖正常: 与胰岛素刺激骨骼对葡萄糖 的摄取和利用,如抑制肝

5、糖输出50%最大作用时所需的血浆胰岛素浓度为30mU/L，而刺激骨骼肌对葡萄糖的摄取和氧化50% 最大作用时所需的血浆胰岛素浓度则达50100mU/L，故当B细胞开始减退时，可仅表现为餐后高血糖。,推测多数 2 型 DM 病人在空腹血糖增高前 2 5 年，或出现糖尿病临床症状前610年，可能已存在餐后高血糖。,重要性,1、流行病学 DM 在世界范围内发病率呈逐年上升趋势大多数地区的IGT患病率高于DM 的患病率 我国DM患病率1/1000/年的速度增长， 也意味着IGT同样以这一速度增长。,中国人DM和IGT的患病率 研究 年龄 样本数 患病率 DM IGT 潘孝仁 30-64 90187 0

6、.86 0.62 （1981） 潘长玉 30-64 29858 3.63 4.19 （1994） 潘孝仁 25-64 224251 2.51 3.30 （1995） 向红丁 30-64 38216 2.45 3.64 （1996） ,IGT： 不同国籍、种族 、生活方式，发病 率差异可达20倍 中国大连：20% 欧洲：3-10% 中国人移居毛里求斯 ： 发生倾向与环境因素有关,2、与2型DM的关系 (1)可转变为2型DM ：2型DM最危险人群 正常糖耐量IGT 2型DM IGT的转归:发展为DM、维持IGT 状态、恢复正常糖耐量 约30%40%的IGT将发展为DM 每年约有117%的IGT转为

7、DM,大庆NGT的IGT随访6年的DM发病率 - 基线 样本量 6年随访后(%) NGT IGT DM - NGT 1521 75.9 15.3 8.8 IGT 279 19.0 45.2 35.8 总数 1800 67.1 19.9 13.0 - P0.001,IGT向DM转变 - 胰岛素 胰岛素 大血管 敏感性 释放 病变 - 30% 50-100% 50% 2DM 50% 70-100% 40% IGT 70% 150% 10% IFG 100% 100% NGT - Adapted from:groop. Etiology of NIDDM.Hormone Res.1997;22;13

8、1-156,影响IGT转化的因素 超重或肥胖（尤其腹型肥胖） 活动过少 摄入热量过多 IGT 范围的餐后高血糖（PBG9.3mmol/L) 胰岛素相过不足（尤其空腹胰岛素水平）等 其中以后两者的关系最密切。,(2) HbA1c : 空腹血糖、餐后血糖 以餐后血糖更为重要 UKPDS : HbA1c与空腹血糖分离， 而与餐后血糖相关,(3) 葡萄糖的毒性作用 指血糖升高本身可损伤B 细胞功能及导致胰岛素抵抗，形成恶性循环， 是糖尿病发病机理中的第三个重要环节。,加重胰岛素抵抗和胰岛细胞分泌缺陷 直接损害终末器官，导致急、慢性并发症 2型糖尿病起病、进展和恶化的重要驱动力,餐后高血糖的葡萄糖毒性作

9、用,第二相,第一相（急性）,基础,时间,正常胰岛素分泌曲线,进餐,时间,正常,2型糖尿病,2型糖尿病患者胰岛素 分泌第一时相消失,餐后高血糖加重胰岛素分泌缺陷,血浆胰岛素,3、与糖尿病血管并发症的关系 临床观察 : IGT时，不易发生糖尿病微 血管病变，但已可出现大血 管病变及其危险因子 大庆 : IGT 高血压和冠心病 较糖耐量正常者高2.1和8.9倍 首钢 : IGT 高血压、冠心病患病率达 29.8%、6.2%，显著高于糖耐量 正常组 其它 : 餐后血糖升高是颈动脉中内层增 厚的一种独立危险因素,IGT和NGT的代谢指标 - IGT NGT P - BMI(kg/m2) 26. 3 24

10、.1 0.01 高血压(%) 37. 2 19.9 0.01 UAE(%) 10. 0 4.32 0.01 TC(mmol/L) 5.54 5.03 0.01 TG(mmol/L) 1.96 1.42 0.01 HDL-c(mmol/L) 1.28 1.33 0.01 - 中华内分泌代谢杂志,1997;13(4),NGT、IGT和DM的动脉粥样硬化风险 - NGT IGT DM (N=35) (N=60) (N=44) - IMT(MM) 0.760.13 0.85 0.18 0.850.16 斑块(%) 6.0 13.3 11.4 内膜粗糙(%) 40.0 66.7 63.3 内膜不连续(%

11、) 37.8 65.1 61.9 - P0.05,IGT致血管病变的机理 1、伴其它代谢群：高BP、高TG、高 胰岛素水平等心血管危险因素 2、高血糖易致血管损害：内皮细胞通 透性、CO释放而内皮素致 血管收缩、血管内皮细胞抗血栓形 成能力和纤溶能力、基质蛋白如 型胶原合成,IGT患者的绝对死亡率高于对照组 DECODE研究：7.3年，30岁 男：18048 女：7316 病死率的相对危险性 IGT：男1.51，女1.6 TFG：男1.21，女1.08,4、可逆转性 在IGT阶段， 存在胰岛素抵抗及轻度的胰岛素分泌不足，而随着血糖的控制，B 细胞的缺陷有可能逆转。,诊 断 为达到早期诊断，应使用餐后2 小时血糖作为糖尿病的筛选指标，仅测定空腹血糖可能会造成IGT和轻型糖尿病的漏诊。 建议 : 疑似病例或高危人群排除糖尿病时或40 岁以上人群进行健康体检或住院时也应同时测空腹和餐后血糖。,IGT的诊断标准 : 成人空腹血糖正常，75g 葡萄糖负荷后，2小时血 糖在7.8 -11.1mmol/L IGT变化很大，正常人重复进行OGTT时，2小时血糖变化可达25%，而发现IGT者，1 个月后复查