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1、例1：某女 56 岁 反复黑懵发作两次，入院心内科。入院第三天凌晨4时左右，患者起床上厕所，突然跌倒，意识丧失，数分钟后被护士发现时已心跳、呼吸停止，抢救无效死亡。尸检：左右肺动脉干见大块血栓阻塞 例2：某男 67岁 因髋部手术住骨科病房，手术顺利，但患者于术后第7天晚上发作胸闷、气促，给予吸氧后缓解，次日晨7时，患者又复胸闷加重，再次吸氧无缓解，于九时左右气促加剧，紫绀，血压下降，给予面罩吸氧、强心、血管活性药等综合治疗，抢救无效死亡。尸检：肺栓塞 例3：某男 44岁 因“肺部阴影”辗转于多家医院，被诊断为肺炎、结核、肿瘤，拖延了好长一段时间，最终开胸活检证实：肺部阴影实际上为肺栓塞引起的肺
2、梗死,高发病 高病死-却“多发而少见”,各种外科手术、创伤、内科疾病以及卧床等均是发生VTE的重要危险因素 几乎所有的住院患者至少存在一项；40%的住院患者存在三种及以上的VTE危险因素 如果未采取血栓预防措施，在急诊内科和及普通外科手术中住院患者VTE的患病率高达10%40%；大型整形手术VTE的患病率达40%-60% 如不给予治疗，PTE死亡率高达26%-37%；规范诊治后，病死率仅为2.85% 医师执业中的重大风险,提高认识 规范诊治,肺栓塞的诊断和处理 吴 涛 2012-12-24,内容,概述：定义、病因 病理生理 临床症状 诊断 治疗,1. 定义,肺栓塞：不同来源栓子堵塞肺动脉及其分
3、支导致肺循环障碍而出现的临床综合征。其中，发生肺出血或坏死者称为肺梗塞 肺血栓栓塞症:指来自静脉系统或右心的血栓脱落堵塞肺动脉及其分支，引起肺循环和呼吸功能障碍的一种临床和病理综合症 静脉血栓栓塞症（VTE)：深静脉血栓症（deep venous thrombosis, DVT)+肺栓塞（pulmonary embolism, PE) 特征：发病率高、病死率高、误诊率高,血栓形成的条件和危险因素,VIRSHOW 三联征 血流淤滞 静脉血管壁损伤 高凝状态,血栓形成的条件和危险因素,血流淤滞 年龄40y 卧床或活动减少 静脉曲张 急性心梗 充血性心力衰竭 中风和瘫痪 脊髓索受损 血液高粘稠综合症
4、 多种血细胞增多症 麻醉 严重COPD,血栓形成的条件和危险因素,血栓形成的条件和危险因素,静脉血管内皮损伤 手术 曾患VTE 外伤 中心静脉导管,血栓形成的条件和危险因素,高凝状态 肿瘤 肥胖 雌激素（避孕/替代疗法） 家族史 炎性肠病 全身感染 肾病综合症 血栓形成倾向,血栓形成倾向 活化蛋白C抵抗 凝血酶原基因突变 抗凝血酶缺乏 PC & P缺乏 肝素诱导性血小板减少 抗磷脂综合症 同型半胱氨酸血症 狼疮抗凝剂,无诱发因素的VTE者，称特发性VTE，其防治有一定的特殊性,3. 病理生理,临床表现 -症状,气短或呼吸困难（80%90%） 胸痛（40%-70%） 咳嗽（20%-37%） 咯血
5、（11%-30%） 心悸（10%-18%） 其他：烦躁不安、惊恐、濒死感（55%），重症可见晕厥（10%-20%）或休克见于少数较大栓塞者,4. 临床表现-类型,急性肺心病：栓塞多在两个肺叶以上 猝死 胸痛-肺梗塞 “一过性”不能解释呼吸困难 慢性反复肺栓塞：主要表现为肺动脉高压及慢性右心功能不全,临床表现-体征,呼吸急促 心动过速 血压变化，严重时可出现血压下降或休克 肺部可闻及哮鸣音和（或）细湿罗音 肺动脉高压体征体循环淤血及右心衰竭体征 其他：紫绀、发热、胸腔积液 下肢静脉血栓,辅助检查,动脉血气分析 心电图 血清学检查：D-dimer、心肌酶谱、BNP、自身抗体、凝血因子等 同位素通气
6、和灌注扫描 胸部X-线及CTPA 肺动脉造影 超声心动检查 下肢深静脉血栓：超声多谱勒、CT、静脉造影、静脉核素显影,血气分析,肺血管床阻塞15%以上就可以出现低氧血症 多数急性PE患者，动脉氧分压小于80mmHg，有过度通气，低碳酸血症，动脉二氧化碳分压下降。,ECG,同位素通气和灌注扫描,特点：无创、安全、简便及敏感，筛选检测。,灌注扫描：99mTC标记聚合人血浆白蛋白（MAA）颗粒作显相剂，其直径为10100m，肺栓塞区呈灌注缺损。其敏感性高（9095%），但特异性差，故灌注阴性时排除意义较之灌注阳性的意义大。,通气扫描：用放射性惰性气体（133Xe）或放射性气溶胶（雾化的99mTC-D
7、TPA）作气道显相，根据放射性分布估计肺局部通气情况。通气扫描可辅助灌注扫描诊断肺栓塞。,同位素通气和灌注扫描 的评估,正常或低度可能性： QD显像呈非节段性，与V匹配； Q显像与V显像均异常，CXR正常或异常面积小于肺QD区； 只有1个孤立区QD 不匹配，但CXR正常。排除PE可能性为8690%,中度可能： QD及Q/V不匹配=1S； QD与CXR病变范围相同。PE可能性为2040%,高度可能： QD2L/S，V与CXR正常；或QDVD或CXR； QD2S或1L，V和CXR正常。PE可能性为87%,胸部X-线及CT,CXR： 肺血管纹理稀疏变细 肺野透亮度增加 肺野浸润阴影、契形尖端指向肺门
8、 右心室增大或心房扩大,胸部CT(MSCTPA),CT评价PE存在的问题,肺门淋巴结肿大,PE,肺支气管粘液阻塞,肺动脉肉瘤,下肢深静脉检查超声,肺栓塞栓子7590%来源于下肢深静脉，而下肢深静脉患者有50%发生肺栓塞。 超声多普勒：对股、腘静脉血栓较敏感，而腓肠肌及盆腔静脉可靠性较差。 中央型：髂总静脉、髂外静脉、髂内静脉及股总静脉、股浅静脉血栓形成 周围型：腘静脉、胫后、胫前和腓静脉血栓形成 混合型：髂静脉和全下肢深静脉血栓形成,下肢深静脉CT检查,静脉造影：诊断深静脉血栓的金标准，但可加重静脉炎或疼痛，甚而促使血栓脱落而形成新肺栓塞，故现已较少应用，应慎重选用。 静脉核素显影：用99mT
9、C标记白蛋白在足背静脉注射，通过动态追踪及静栓显像（99mTC-MAA粘附于血栓上），判断有无梗阻及侧枝形成，并可确定血栓部位。与静脉造影相比，其准确性约为8590%。 肢体阻抗血流图,盆腔静脉造影,肺动脉造影,确诊肺栓塞最可靠的金标准 直接征象 肺动脉主干及分支腔内造影剂充盈缺损 血管截断征 间接征象 局部肺野无血流灌注 肺动脉分支充盈或排空延迟 累及血管增粗、扭曲，肺动脉高压征象 禁忌证：优维显过敏，严重心律失常、肝肾功能不全、高血压、发热、糖尿病、洋地黄中毒、凝血机制障碍、甲亢 并发症：穿刺静脉损伤、形成血肿，血栓性静脉炎，心包填塞，导管断裂，肺出血，咯血，心律失常，心力衰竭，栓子脱落再
10、次肺栓塞，死亡,超声心动检查,直接征象：肺动脉内或右心血栓 间接征象：肺动脉高压、肺原性心脏病等。 确定征象：直接征象肺原性心脏病表现肺动脉高压征象 可能征象：急性肺原性心脏病表现肺动脉高压征象 可疑栓塞：肺原性心脏病表现 肺原性心脏病的UCG表现为右心室运动功能减弱，右心室前后径/左心室前后径0.6，或右心室壁运动幅度5mm,肺栓塞诊断,肺栓塞的诊断率实际发病的1/3。 如何提高诊断率？ 提高认识，强化意识 表现多样化，改变一过性，对突发的原因不明气短要仔细检查，尤其是对具有易患因素者更不能轻易放过 熟悉筛选手段：CTPA、 D-dimer 、ECG、心超等,解读2008年ESC新PE指南,
11、与2000ESC指南相比：主要在危险分层、诊断策略、预后评估、治疗等进行了更新 建议以高危、中危、低危替代以往的“大面积”、“次大面积”、“非大面积”PE术语,急性PE危险分层的相关危险指标,临床指标：休克 低血压 右心室功能不全指标： ECG/心超右室扩张、压力超负荷、运动减弱 螺旋CT见右心室扩张 脑利钠肽(BNP)升高 心肌损伤的表现：肌钙蛋白升高 危险分层有助于决策最佳诊断措施和治疗方案,PE危险分层与相关诊治,诊断策略,可疑高危：心超,ECG 可疑非高危：以D-二聚体检查筛选是否行CTPA检查，,治疗,治疗原则： 溶栓或抗凝 缓解血栓栓塞所致的心肺功能紊乱 恢复和维持循环血量及组织供
12、氧 防止复发,治疗原则-取决于病情的严重性,对所有确诊PE,均要进行抗凝基础治疗，至少5天。同时常规评估急性PE患者是否合适溶栓治疗 急性高危PE：早期溶栓,基础抗凝选用LMWH 高危怀疑PE:在未确诊之前先于大剂量肝素或低分子肝素(LMWH)治疗，一旦确诊立即溶栓 非高危患者怀疑PE，可以先抗凝治疗，再进一步明确诊断，不需溶栓 对于临床高度怀疑PE者，推荐在等待诊断结果同时进行抗凝治疗 急性PE,推荐从第一天起便给予VKA，并重叠抗凝治疗，而不应延迟VKA的治疗,一般治疗,一般处理：严密监护（呼吸、心率、血压、静脉压、心电图、血气） 对症处理： 烦躁、惊恐-镇静剂 胸痛-止痛药 低氧血症-鼻
13、导管或面罩吸氧，必要时机械通气。避免气管切开 右心功能不全-多巴酚丁胺或多巴胺，避免使用洋地黄类药物 抗休克-适当补充液体、多巴胺或阿拉明，或加用糖皮质激素 改善呼吸-氨茶碱，也可用酚妥拉明（1020mg于5%葡萄糖100200ml静滴），既可解除支气管痉挛，又能扩张肺血管,溶栓疗法,目的：(1) 溶解肺动脉内血栓，迅速降低肺动脉压，改善右心功能 (2) 减少/消除对左室舒张的影响，改善左心功能及心源性休克 (3) 改善肺灌注，预防慢性肺动脉高压及远期预后 (4) 溶解深静脉血栓、防止反复栓塞。 指征： 高危PE 溶栓时机：本次症状加重或证实栓子脱落在30天之内，但越快越好，最好在48小时内，
14、无溶栓禁忌证。 禁忌症 绝对禁忌症为活动胃肠道出血，6个月内有活动性内出血或自发性颅内出血，近二月内颅内出血及颅、脊柱手术者 相对禁忌症：近10天内大手术或分娩；近期消化道出血；肝肾功能衰竭；重症高血压。以及心内膜炎、出血性疾病、妊娠、左房血栓，糖尿病出血性视网膜病变，明确慢性栓塞性肺动脉高压而无近期新发肺栓塞等。,溶栓的给药方法,注：溶栓治疗因剂量固定，无须实验室监测。溶栓完毕常规给以肝素和华法令抗凝治疗6个月。,2008ESC指南,急性PE: 系统给药溶栓 推荐短程给药（2小时滴注），而不是长程给药(24小时滴注),抗凝治疗,目的：防止血栓发展和新血栓形成。可使复发率由40%降至20%，病
15、死率由26%降至68%。无肺动脉高压的小块肺栓塞，溶栓的风险可能大于获益，因此抗凝治疗是其首选。 适应症：凡确诊或高度可疑的急性肺栓塞，又无抗凝治疗绝对禁忌症者皆应给予抗凝治疗。 禁忌症：近期脑出血、活动性胃肠道出血，肝肾功能不全等。,根据APTT使用普通肝素,注：间隔测定APTT的时间为4-6hr,低分子肝素,速碧凝（0.3ml/支）0.01ml/kg iH Q12h。无须监测APTT，监测指标为抗Xa因子活性。1ml 的速碧凝可拮抗86活性单位活化的Xa IU。,华法令,应用肝素同时加用华法令，首剂4-6 mg, 维持剂量约2.55mg/日。待华法令起作用后（约需45天），可停用肝素单用华
16、发令。 调整剂量 凝血酶原时间（PT达到 2X） 凝血酶原活动度（PA降至3040% ） 国际标准化比率 (international normalized ratio, INR=（PT in pt）/PT in normal person)，以纠正不同试剂及仪器间导致的误差。口服抗凝剂的最佳抗凝效果应使INR在2.03.0之间。 疗程：36个月，对有肺动脉高压或肺心病者疗程可延长至6-12个月。危险因素为不可逆或复发者应考虑终生治疗。 抗凝治疗的并发症及处理,干预治疗（1）,经静脉导管碎解和抽吸血栓，球囊血管成形术，局部小剂量溶栓 适应证：肺动脉主干或主要分支大面积PE 同时存在溶栓和抗凝禁忌 经溶栓或积极的内科治疗无效 病情严重没有足够时间进行系统溶栓,干预治疗（2）,静脉滤器 对于大部分急性PE，不推荐抗凝的基础上置滤器 急性PE，抗凝治疗禁忌或有出血倾向，推荐置滤器 置下腔静脉滤器替代抗凝治疗的急性P
