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1、糖尿病昏迷,济宁市第一人民医院 内分泌科 李峰,糖尿病昏迷主要包括,糖尿病酮症酸中毒昏迷 高血糖高渗状态 乳酸性酸中毒 低血糖昏迷,糖尿病昏迷 酮症酸中毒 高血糖高渗状态 乳酸酸中毒 低血糖,尿糖阳性，血糖 尿糖阴性，血糖 尿糖 血糖 酮症酸 高血糖高渗 乳酸酸 低血糖 中毒 状态 中毒 PH正常 PH 酮症酸中毒 尿酮体+ CO2结合力正常 CO2结合力 血酮体 血浆渗透压 血气分析 血浆渗透压正常 血乳酸正常或稍高 血浆渗透压 尿酮体 高血糖高渗 酮症酸 乳酸性 血酮体 状态 中毒 or 酸中毒 血乳酸 尿酮体-+ 血酮体 血乳酸 乳酸性酸中毒,糖尿病酮症酸中毒昏迷,诱因,1、急性感染 2
2、、胰岛素不适当减量或突然中断治疗 3、饮食失调、酗酒或胃肠疾病引起严重呕吐、 腹泻、厌食、高热失水等 4、各种应激情况：如外伤、手术、麻醉、 急性心肌梗塞、心力衰竭、脑卒中、 精神紧张、严重刺激引起应激状态 5、妊娠与分娩,发病机理, 胰岛素不足和胰岛素拮抗激素（胰升血 糖素、皮质醇等）过多 糖代谢异常 糖异生增加，周围组织利 用葡萄糖减少，同时肝糖原分解增多而 葡萄糖向糖原及脂肪的转化降低，因而 使血糖急剧升高 脂肪及蛋白质分解加速，脂肪酸在肝中 堆积经氧化产生大量酮体（乙酰乙酸、 -羟丁酸及丙酮）,发病机理,酮体生成量超过肝外组织的氧化能力时，血酮 体升高，出现酮血症。酮体由肾脏排出，形成
3、 酮尿 ，临床上统称为酮症。 大量酮体中乙酰乙酸和-羟丁酸 在体内积 聚，消耗大量储备碱，酸碱平衡被破坏而导致 酸中毒，称糖尿病酮症酸中毒。,发病机理,高血糖、高尿糖、酮体等引起渗透性利尿，加 上患者的呕吐及腹泻等，可使水及钠、钾等电 解质 大量丢失，共同引起溶质性利尿 严重失水，血容量减少，加上酸中毒引起的循 环障碍，可引起低血容量性休克，血压降低， 肾灌注减少，引起少尿、无尿、肾功能衰竭 上述改变都可以使中枢神经功能障碍，发生意 识障碍以至昏迷，称糖尿病酮症酸中毒昏迷,诊断,临床表现 实验室检查,临床表现,根据酸中毒的程度，分为轻度（糖尿病酮症），中度（糖尿病酮症酸中毒），重度（糖尿病酮症
4、酸中毒昏迷或虽无意识障碍但CO2-CP小于10mmol/L。） 多饮、多尿、乏力加重，食欲下降、恶心、呕吐，严重者呼吸加快，呼气中有烂苹果味，脱水、休克、烦躁、嗜睡、昏迷等。,实验室检查,尿液检查 尿糖和尿酮阳性为确诊糖尿病酮症的主要依据,实验室检查,血液检查 （1）血糖中等升高，16.733.3mmolL （2）尿酮阳性，血酮增高，4.8mmolL （3）代偿性或失代偿性酸中毒，PH7.35，HCO3 10mmolL，甚至5mmolL，CO2CP18 mmolL下降，重度酸中毒时常9mmolL（20Vol%）阴离子间隙增大，碱剩余负值增大， 2.3mmolL.,实验室检查,（4）血电解质，血
5、钠、氯、钾、磷、镁 可以低下、正常或增高 （5）血尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）、 尿酸（UA）及血脂均可升高， AMY升高（4070%） （6）血浆渗透压可轻度升高 （7）血白细胞增多，中性粒细胞比例升高,鉴别诊断,其它原因引起的昏迷 乳酸性酸中毒 低血糖昏迷 高渗性昏迷,治疗,补液 胰岛素治疗 纠正电解质紊乱 纠正酸中毒 积极防治诱因和并发症 加强护理,治疗,补液 是抢救DKA的关键措施，补液总量按体重10%估计，无心衰者，开始补液速度要快，最初12小时予以补液10002000ml，第3-6小时输入1000-2000ml，一般第一个24小时输液总量4000-5000ml，严重失水者可达60
6、00-8000ml。 纠正电解质紊乱 纠正酸中毒 积极防治诱因和并发症 加强护理,治疗,胰岛素治疗 小剂量胰岛素治疗，0.1U/h/kg，血糖下降速度以3.96.1mmol/L为宜，如静滴胰岛素后2小时血糖未下降，则将剂量加倍，如2h仍达不到理想要求，则再将剂量再加一倍，直到达到理想效果。当血糖降至13.9mmol/L，胰岛素减量至0.05-0.1u/h/kg，改为5%GS或5%GNS加胰岛素静滴（按4：12：1），,治疗,纠正电解质紊乱：开始胰岛素及补液治疗后，只要患者尿量正常，血钾低于5.5mmol/L，即可静脉补钾。治疗前已有低钾血症，尿量40ml/h，在胰岛素及补液治疗同时必须补钾；
7、纠正酸中毒：慎重补碱； 其他：积极治疗休克、心衰、心律失常、脑水肿（最严重并发症）、肾衰等,糖尿病酮症酸中毒的预防,长期坚持严格控制血糖。 预防感染。 依赖胰岛素者不可随便停药。 糖尿病患者遇到手术、分娩等 应激时应妥善控制血糖。 发热、恶心、呕吐等不应终止 胰岛素治疗，而应适当补充营养。 时刻警惕发生酮症酸中毒之可能。,高血糖高渗状态诊断和治疗,临床表现,起病较隐匿，偶尔急性起病，先出现口干、多饮、乏力或原有症状进一步加重，多食不明显，甚至厌食，反应迟钝，表情淡漠，有明显失水表现，中枢神经系统损害，最终出现不同程度意识障碍，病情严重者可并发脑血管意外或遗留永久性脑功能障碍。,高渗性昏迷的诱因
8、,感染和应激 摄水不足或失水过多 高糖摄入和输入 引起血糖升高的药物 脑血管意外、肾病、透析 长期静脉内营养等,高渗性昏迷的诊断,严重的脱水和神经系统症状 血糖33.3mmol/L(600mg/dl) 血浆有效渗透压320mmol/ L 血钠常150mmol/L 血糖强阳性，尿酮体阴性或弱阳性,高渗性昏迷的治疗,补液最重要 胰岛素治疗 纠正电解质紊乱 去除诱因，积极治疗并发症,补液,补液总量：一般按体重10-12%，多在6-12L. 等渗溶液：一般先补等渗溶液，常先输注生理盐水1000-2000ml后，有效血浆渗透液仍350 Osm/L，血钠155mmol/L，可给予一定量的的低渗溶液，渗透液
9、降至330Osm/L时，再改为等渗溶液。 5%GS或5%GNS：早期不适用，血糖降至13.9mmol/L时，可应用（因5%GS渗透压为278mmol/L，但糖浓度为正常血糖50倍，5%GNS渗透压为586mmol/L）,补液方法：一般情况下，在治疗的前2h输生理盐水1-2L，第一个12小时给予输液总量的一半，再加上当日的尿量，其余在24小时内输入。对于老年患者，尽量经胃肠道补充，不能口服者，下胃管补充，速度1-2L/h，尿量30ml/h后，可每500ml加10%氯化钾10-15ml。,若经输液4-6h仍无尿者可予以速尿40mg静注。 老年人及心功能不良者，在输液过程中，注意观察尿量、颈静脉充盈
10、程度、听诊肺部，必要测量中心静脉压。,高渗性昏迷的预后和预防,病人预后不佳，死亡率10-50%，因此，关键在于尽力防治诱发。,糖尿病乳酸性酸中毒昏迷的诊断和治疗,糖尿病乳酸性酸中毒的原因,降糖灵（DBI）用量大和（或）病人用药不当 其他糖尿病急性并发症及急性重症感染也可成为诱因,其他重要脏器的疾病 如脑血管意外、心梗、呼吸道疾病等，可造成或加重组织器官血液灌注不良，导致低氧血症和乳酸酸中毒。 糖尿病控制极差 由于饮食、运动及药物治疗不当，血糖控制不佳。 其他 酗酒，CO中毒，水杨酸、儿茶酚胺、乳糖过量亦可诱发。,乳酸性酸中毒的诊断,临床表现 1、症状 本病发病急，无特异性症状或体征，临床表现常
11、被原发病或诱发病的症状所掩盖，以至造成误诊及漏诊。 轻症症状不明显，中及重症可有疲乏、无力、恶心、厌食、腹泻、腹痛等，进而困倦、嗜睡、意识朦胧、昏睡、昏迷、休克,乳酸性酸中毒的诊断,体征 亦无特异性，轻症可能仅有呼吸稍深快，中及重症则表现呼吸深大而不伴酮臭味，昏迷、休克、血压及体温下降。,乳酸性酸中毒的诊断,实验室检查 动脉血PH5mmol/L(50mg/dl) 阴离子间隙16mEq/L(也有指标定18mEq/L) 乳酸/丙酮酸(L/P)增高(正常10/1),乳酸性酸中毒的治疗,迅速纠正酸中毒； 纠正循环衰竭 清除过多乳酸 美蓝 二氯醋酸 补充胰岛素 血液透析 其他 吸氧 补钾，防止低血钾反跳
12、性碱中毒 去除诱因,预后与预防,本病预后差，因无满意的治疗方法，死亡率高，约50%。故对本症必须提高警惕，预防为主。,糖尿病低血糖昏迷,低血糖诊断标准,对具体患者来说，个体的低血糖标准可能有较大差异，症状与血糖值可以不同步 当血糖小于2.8mmol/L（糖尿病低血糖小于3.9mmol/L），可诊断为低血糖症 一般患者发生低血糖时出现低血糖（Whipple）三联征，即：低血糖症状和体征；血糖浓度低；血糖浓度升高至正常水平时症状消失或显著减轻,胰岛素使用不当或过量 口服降糖药使用不当或过量 食物摄入不足 过量运动(时间过长、突然) 肾功能减退，导致对胰岛素和降糖药清除率降低 糖尿病妊娠妇女在分娩结
13、束后，及在进行哺乳时 饮酒过量 肾上腺、甲状腺或垂体功能衰竭,糖尿病患者发生低血糖的常见原因,药源性低血糖事件,加速吸收运动 胰岛素注射到腹部 动物胰岛素转换为 人胰岛素(如果人胰岛素剂量未减少) 胰岛素抗体(释放结合的胰岛素23 ) 肾功能衰竭(降低胰岛素清除) 蜜月期(细胞功能部分恢复),拮抗激素不足 阿狄森病 垂体功能低下 甲状腺功能低下 体重下降 体育运动 产后 月经期变异,运动 即刻：加速吸收 晚期：消耗肌肉糖原 酒精 (抑制肝糖产生) 药物 加强磺脲类药物作用(水杨酸、磺胺类药物) 阻断拮抗激素分泌(非选择性 阻滞剂),急性低血糖时的生理反应,增加拮抗激素的分泌，以拮抗胰岛素的作用
14、，升高血糖 使心血管系统发生相应变化，以利于葡萄糖在体内各种组织间的转运 产生一系列预警症状，如饥饿，以迅速纠正低血糖,血糖水平及生理应答反应(1),血糖水平降低至 4.6 mmol/l时,胰岛素分泌受抑制 血糖水平在 3.8mmol/l时，胰高血糖素、肾上腺素开始释放 血糖水平在 3.0mmol/l时，开始出现低血糖症状 血糖水平低于2.8mmol/l时，患者出现进行性认知能力下降 血糖低于1.0mmol/l时，患者出现昏迷,血糖水平及生理应答反应(2),低血糖的临床表现,低血糖症状主要由神经组织缺糖引起包括 神经源性（自主神经）症状 肌肉颤抖、心悸、焦虑、出汗、饥饿感、皮肤感觉异常等 神经
15、组织糖缺乏症状 神志改变、性格变化、虚弱、乏力、认知障碍、抽搐、昏迷等,夜间发生的低血糖：夜间血糖监测发现，成人及儿童糖尿病患者夜间经常发生生化性低血糖，并且这些低血糖通常可以维持数小时而不惊醒患者。夜间低血糖可以导致患者猝死。如果患者睡前血糖水平低于6.0-7.0 mmol/L, 则表明患者有可能在睡前需要加餐,低血糖及一些需要注意的问题(1),“Somogyi”效应：患者在夜间发生低血糖后,可以在第二天早晨出现严重的高血糖。原因为：低血糖后拮抗激素的分泌反应，导致了胰岛素抵抗的产生，从而使得患者出现了“反弹”性高血糖 “黎明现象”：患者血糖水平于早晨5：00- 8：00 之间显著上升。原因：睡眠期间分泌的大量生长激素导致胰岛素抵抗，继而血糖升高,低血糖及一些需要注意的问题(2),低血糖及一些需要注意的问题(3),早期糖尿病性反应性低血糖 多见于2型糖尿病患者早期，细胞早期分泌反应迟钝，引起高血糖,高血糖又刺激B细胞，引起高胰岛素血症，在进食45小时出现低血糖反应 患者多超重或肥胖 治疗上一般为限制热量。肥胖者减轻体重,无意识性低血糖：1型糖尿病患者病程超过20
