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1、甲 状 腺 炎 的 诊 治,安庆市第一人民医院内分泌科 黄 茗,女性，32岁，心悸多汗怕热2周 甲状腺功能：TT3:3.95 (正常值1.30-3.10nmol/l) TT4:354(正常值66.0-181nmol/l) TSH:0.05(正常值0.27-4.20uiu/ml) 诊断：甲状腺功能亢进症？ 一过性甲状腺毒症？,甲状腺功能亢进症,甲状腺功能亢进：甲状腺组织增生，功能亢进，产生和分泌甲状腺激素过多而引起的一组临床综合症。病因包括： 常见：Graves病 毒性多结节性甲状腺肿 高功能甲状腺腺瘤 少见：甲状腺癌 HCG相关性甲亢 异源性 垂体TSH腺瘤,一过性甲状腺毒症,由破坏性甲状腺炎
2、引起 甲状腺滤泡受到炎症等因素破坏，甲状腺滤泡内储存的甲状腺激素过量进入血循环引起 亚急性甲状腺炎 无痛性甲状腺炎 产后甲状腺炎 慢性淋巴细胞性甲状腺炎 某些药物引起（干扰素含碘制剂）,亚急性甲状腺炎,内容,概 述 临床表现 诊断与鉴别诊断 治 疗,De Quervain（德奎尔）1904年报告 本病涉及名称有： 肉芽肿性甲状腺炎 巨细胞性甲状腺炎 亚急性甲状腺炎 亚急性疼痛性甲状腺炎 德奎尔甲状腺炎等,患病情况,美国明尼苏达州某市 发生率4.9/10万/年 男:女=1：4.3 50岁女性发病率最高 甲状腺疾患中约占 0.5%-6.2%,病因,病因未明，一般认为同病毒感染有关 病毒感染：包括腮
3、腺炎病毒、柯萨奇病毒、腺病毒、流感病毒等。已证明相关病毒抗体增加 病毒易感性基因。遗传可能参与发病，多项报道显示HLA-B35阳性者易感性高,亚急性甲状腺炎,自限性 最常见的甲状腺疼痛疾病 全身炎症反应 一半以上病人在起病一周内可出现甲状腺毒症的症状，约有1/4的病人会发生短暂性甲减，最后甲状腺功能恢复正常。发生永久性甲减的患者不超过10%,临床表现,病毒感染后1-3周发病 季节发病趋势 夏秋季 与肠道病毒高峰一致 地区发病聚集倾向,临床表现,上呼吸道感染前驱症状 肌肉疼痛 疲劳 倦怠 咽痛 等 发热 颈淋巴结可肿大,临床表现,甲状腺区特征性疼痛 逐渐或突然发生 加重因素 转颈 吞咽动作 放射
4、部位 同侧耳 咽喉 下颌角 颏 枕 胸背部等处 触痛明显 少数声音嘶哑 吞咽困难,临床表现,甲状腺肿大 弥漫或不对称轻/中度肿大 伴或不伴结节 质地较硬 无震颤及血管杂音 甲状腺肿痛常先累及一叶后扩展到另一叶,与甲状腺功能变化相关的临床表现,实验室检查,红细胞沉降率（ESR） 早期增快 常50mm/1h 甲状腺功能与碘摄取率 如前的典型衍变,实验室检查,甲状腺细针穿刺细胞学检查（FNAC） 早期典型细胞学涂片 多核巨细胞 片状上皮样细胞 不同程度炎性细胞 晚期往往见不到典型表现,亚急性甲状腺炎细胞病理图像,亚急性甲状腺炎细胞病理图像,实验室检查,甲状腺核素扫描（99mTc或123I） 无摄取或
5、摄取低下 其它 * 白细胞早期可增高 * TgAb TPOAb阴性或水平很低 * 血清甲状腺球蛋白(Tg)水平明显增高 与甲状腺破坏程度相一致 且恢复很慢,甲状腺核素静态显像,甲状腺核素静态显像（原理）,甲状腺可以摄取和浓聚99TcmO4或放射性碘（131I或123I）,前者仅显示甲状腺的摄取能力，后者代表甲状腺对放射性碘的摄取和有机化能力；通过显像可以显示甲状腺位置、大小、形态以及放射性分布状况。,甲状腺核素静态显像（方法）,显像前停服高碘食物、必要时停用甲状腺激素及抗甲状腺药。99TcmO4常规用量74185MBq（25mCi）静脉注射30分钟后显像；131I常规用量1.853.7MBq即
6、0.050.1mCi（寻找甲状腺癌转移灶74148MBq即24mCi）口服24小时后显像；123I常规用量7.414.8 MBq即0.20.4mCi口服324小时后显像；,甲状腺核素静态显像（方法）,儿童甲状腺显像宜用99TcmO4，以减少甲状腺所受辐射量。妊娠、哺乳期妇女禁用131I显像，慎用99TcmO4显像。,甲状腺核素静态显像（正常图像）,正常甲状腺图像：甲状腺双叶呈蝴蝶状，叶内放射性分布均匀，双叶上极因甲状腺组织较薄，放射性分布略有些稀疏，峡部一般不显像或其浓集程度明显低于双侧甲状腺叶，偶尔可见到锥状叶。,甲状腺双叶呈蝴蝶状，双叶内放射性分布均匀,正常甲状腺显像,甲状腺核素静态显像（
7、正常图像）,由于涎腺也可摄取示踪剂，部分患者口腔中示踪剂咽下过程中停留在食道，形成类似锥状叶的图像。鉴别方法：患者进食或饮水后再次显像，食道示踪剂残留消失。,甲状腺核素静态显像(应用）,由于核素99TcmO4显像受含碘食物的影响相对较少，患者可立即进行甲状腺显像，目前常用于亚急性甲状腺炎显像，其特点：在甲状腺解剖部位未见清晰的形态正常的甲状腺显像，甲状腺两叶均不显像或甲状腺轮廓不清晰，仅有部分甲状腺组织显像，且摄取核素能力低。部分患者的病变主要集中在一叶，极少数患者的炎症局限在一叶的局部。,亚急性甲状腺炎,双侧甲状腺肿大，右叶及左叶中下部放射性分布稀疏。,甲状腺解剖部位未见甲状腺显像，双侧甲状
8、腺内放射性分布稀疏。,亚急性甲状腺炎,诊断,根据 * 急性起病 发热等全身症状 * 甲状腺疼痛 肿大且质硬 * ESR显著增快 * 血清甲状腺激素浓度升高与甲状腺摄碘率降低双向分离 可诊断本病,鉴别诊断,颈前肿块伴疼痛可见于下列疾病： 甲状腺腺瘤出血囊变 急性化脓性甲状腺炎 疼痛的桥本甲状腺炎 迅速长大的甲状腺癌 甲状舌骨囊肿感染 腮裂囊肿感染、颈前蜂窝织炎等 亚甲炎、甲状腺结节伴急性出血占全部病例的90以上,鉴别诊断,甲状腺腺瘤出血 * 突然出血可伴甲状腺疼痛 * 出血部位伴波动 * 无全身症状 * ESR升高不明显 * 甲状腺超声检查可确诊,肿块内有不规则液暗 区及片状高回声区,腺瘤伴囊内
9、出血,鉴别诊断,桥本甲状腺炎 * 少数甲状腺疼痛 触痛 * 可存在短暂甲状腺毒症及摄碘率降低 * 无全身症状 * ESR不升高 * TgAb TPOAb 高滴度,鉴别诊断,无痛性甲状腺炎 * 轻中度甲状腺肿 部分病人无肿大 * 甲状腺功能及131I摄取率衍变经过类似 * 无全身症状 * 无甲状腺疼痛 * ESR增快不显著 * 必要时甲状腺穿刺细胞学检查,治疗,早期治疗以减轻炎症反应及缓解疼痛为目的 水杨酸 非甾体抗炎剂 乙酰水杨酸 1-3g/日 分次口服 可抑制炎性介质释放 减轻组织损伤 吲哚美辛 75-150mg/日 分次口服 环氧酶-2抑制剂 如塞莱西布(Celecoxib) 等,治疗,糖
10、皮质激素 适用于病情较重者 可迅速(24-48h内)缓解疼痛 改善甲状腺毒症症状 不能预防持久甲减的发生,治疗,糖皮质激素后 放射性碘摄取率持续降低 提示炎症反应继续 应延长使用糖皮质激素 停药或减量过程中反复者 仍可使用糖皮质激素,治疗,糖皮质激素 初始泼尼松20-40 mg/日 维持1-2周 缓慢减少剂量 总疗程不少于6-8周 过快减量 过早停药 使病情反复 糖皮质激素应用注意事项： 1.排除糖皮质激素应用的禁忌症（活动性肺结核，病毒性肝炎等），用药前筛查胸片，病毒性肝炎抗体 2.注意预防骨质疏松，消化道出血等副作用,经验教训,XXX,女，39岁，因颈前区疼痛伴低热一周就诊，诊断为亚急性甲
11、状腺炎明确，给予非甾体抗炎药治疗症状未见好转，给予泼尼松口服2月，症状消失，治疗前检查乙肝五项，丙肝抗体阴性，胸片检查提示左上肺陈旧性肺结核，数月后症状复发，自行口服泼尼松治疗3月，2-3月后因咽喉肿痛，声音嘶哑，进食吞咽困难就诊，体检甲状腺无肿大及触痛，血沉及甲状腺功能正常，甲状腺彩超未见片状低回声区，排除亚急性甲状腺炎复发，进一步检查发现肺结核，喉结核，感染科治疗。,治疗,-受体阻滞剂 适用于甲状腺毒症明显者 不主张使用抗甲状腺药物治疗 (因甲状腺激素并未过量生成) 甲状腺激素 用于明显功能减低者短期 小量使用 (由于TSH降低不利于甲状腺细胞恢复) 永久性甲状腺功能减退需长期替代治疗,治
12、疗,抗菌素治疗不必要且无益,预后,超过90%的病人可以完全恢复正常 甲减时，需要终生甲状腺激素替代治疗 甲状腺实质内可能显示出不规则的疤痕 血清Tg升高可能持续一年以上 大约有2%的亚甲炎病人可能触发反应性B细胞产生TRAb,亚急性甲状腺炎与复发,整个病程6-12月 可反复加重 持续数月至2年不等 2%-4%复发 可数次,50,无痛性甲状腺炎,内容,概 述 临床表现 诊断与鉴别诊断 治 疗,无痛性甲状腺炎 （silent Thyroiditis ）,1970S首次描述 淋巴细胞性甲状腺炎伴自发缓解甲亢 亚急性淋巴细胞性甲状腺炎 寂静性甲状腺炎 散发无痛性甲状腺炎 自身免疫甲状腺炎的一个类型 甲
13、状腺局灶性淋巴细胞浸润 浸润程度较桥本甲状腺炎轻 与HLA特殊组型相关,无痛性甲状腺炎,在甲状腺毒症中患病率1-23% 任何年龄均可发病 以30-50岁居多 男女之比 1:2-15 有人也将产后甲状腺炎 胺碘酮致甲状腺炎 干扰素-等药物致甲状腺炎归入此类甲状腺炎,临床表现,甲状腺肿大 50-60% 1/3甲状腺持续肿大 轻中度 弥漫 无结节 质地较硬 无血管杂音 无疼痛及触痛,临床表现,典型临床经过类似亚急性甲状腺炎的三个阶段 * 甲状腺毒症期 * 甲减期 40% 2-9个月 严重程度与TPOAb滴度直接相关 甲减期持续6个月以上者 成为永久性甲减可能性较大 * 恢复期 50%病人不进入甲减期
14、甲状腺功能直接 恢复正常,临床表现,8% 无任何症状 10年后约20%存在持续性甲减 10%-15%复发 少数复发数次,实验室检查,131I摄取率 甲状腺毒症阶段多3% 恢复阶段逐渐回升 甲状腺激素 类似于亚急性甲状腺炎衍变过程 甲状腺毒症期 血清T3 T4增高 TSH降低 甲减期减低T3 T4降低 TSH增高 恢复期逐渐正常,实验室检查,甲状腺自身抗体 * 诊断时TgAb TPOAb增高 50-60%(产后病人达80%) TPOAb增高常更明显 较桥本甲状腺炎升高程度低 * 19%存在阻滞或刺激TSH受体抗体（TRAb-TSAb/TSBAb） 与甲状腺功能之间关系不确定,实验室检查,甲状腺球
15、蛋白（Tg） 在甲状腺毒症症状出现之前即已明显升高 可持续多至2年 甲状腺核素扫描（99mTc或123I） 无摄取或摄取低下 FANC 淋巴细胞浸润,RadioGraphics 2001; 21:957964,无痛性甲状腺炎组织学图像,治疗,甲状腺毒症阶段 甲状腺滤泡完整性受到破坏 使甲状腺激素溢出至血循环 非激素生成过多 * 避免应用抗甲状腺药物及放射性碘治疗,治疗,-受体阻断剂或镇静剂 可缓解大部分病人临床症状 糖皮质激素虽可缩短甲状腺毒症病程 并不能预防甲减的发生 一般不主张使用,治疗,甲减期 一般不需要治疗 症状明显或持续时间久 可短期小量应用甲状腺激素 数月后停用 永久性者需终生替代
16、治疗,治疗,本病有复发倾向 甲状腺自身抗体滴度逐渐升高 有发生甲减的潜在危险 强调在临床缓解数年内定期监测甲状腺功能,65,产后甲状腺炎,内 容,概 述 病因和病理 临床表现 实验室检查 诊断 治疗和预后 筛查,PPT是自身免疫性甲状腺炎的一个类型 表现为产后一年内出现一过性或永久性甲功异常 PPT患病率1.1-21.1%，碘充足地区患病率约7% 我国学者报告的PPT患病率是11.9%,概述,Endocrine Reviews, 2001, 22: 605-630 Chin J Endocrinol Metab, 2005, 21: 99-102,PPT的病因,PPT是在分娩后“免疫反跳”机制影响下，潜在的 AIT转变为临床显性形式 TPOAb是预测妊娠妇女发生PPT的重要指标 在妊娠早期TPOAb阳性的妇女4060%发生PPT TPOAb阳性妇女发生PPT的危险性是TPOAb阴性 妇女的20倍 过量的碘摄入是诱发PPT发生的因素,J Endocrinol Invest. 1996, 19: 59-70 J E
