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1、,疼痛基础理论及诊疗,郑州大学第一附属医院 马民玉,主要内容,第一节 概述 第二节 疼痛学发展史 第三节 疼痛的发生机制 第四节 疼痛的分类 第五节 疼痛的测量与评估 第六节 疼痛对机体的影响 第七节 疼痛的诊断和治疗,1.疼痛（pain）是组织损伤或潜在组织损伤所引起的不愉快感觉和情感体验。 疼痛是神经末梢痛觉感受器受伤害和病理刺激后通过神经冲动传导到中枢大脑皮层而产生。,第一节 概述,一、概念,定义更新,1995 年美国疼痛学会主席 James Campbell 提出将疼痛列为第五大生命体征 2001 年欧洲及亚太地区疼痛论坛提出“ pain relief is a basic human
2、 right” 。 “消除疼痛是患者的基本权利”。 2002 年第10届国际疼痛学会（IASP）与会专家达成共识慢性疼痛是一种疾病。,第一节 概述,第一节 概述,2.疼痛诊疗学（diagnosis and treatment of pain）是现代医学科学的一个组成部分，是研究和阐述疼痛及疼痛性疾病的发生发展、病理生理及诊断与治疗的一门学科。疼痛学是一门多学科互相渗透、交叉的边缘学科。,第一节 概述,二. 疼痛诊疗的范畴 按病因及治疗目的，疼痛诊疗的疾病大致分为四大类: 1. 慢性疼痛性疾病： 骨、关节、软组织、神经或血管的疾病，常常存在损伤、炎症、水肿、肌紧张或血管痉挛等病理改变，同时伴有疼
3、痛。 2. 急性疼痛性疾病： 创伤后疼痛、内脏痛、术后痛及分娩痛。,3. 癌性疼痛： 肿瘤浸润或压迫神经、重要脏器或骨转移引起的疼痛。多呈慢性病经过，亦可表现为爆发性疼痛。 4. 非疼痛性疾病： 面肌麻痹,面肌痉挛，顽固性呃逆,雷诺病，突发性耳聋，过敏性鼻炎等。采用以神经阻滞为主的综合疗法。,第一节 概述,第二节 疼痛学发展史,一.疼痛学的简史 公元前1500年，埃及就用大麻、罂粟等止痛。 我国古代名医扁鹊用针灸、按摩、砭石等方法止痛。 汉代名医华佗用麻沸散止痛行外科手术。 1930年，法国外科医生Leriche认为慢性疼痛是一种疾病状态，发表了灼热痛及反射性交感神经萎缩症的论文。 1936年
4、，美国麻醉学家Rovenstine创建了疼痛门诊（pain clinic）。 50年代以后，世界各国相继设立疼痛门诊或病室。,1975年在意大利佛罗伦萨召开了第一届国际疼痛研究会（IASP）大会，以后每三年举行一次会议，同年出版了pain杂志。 1984年，在荷兰召开了第一届国际疼痛治疗会议并出版了pain clinic杂志。每三年举行一次会议。 20世纪90年代以来，疼痛治疗工作更加普及并向更高层次发展。,第二节 疼痛学发展史,二.我国疼痛学的发展与成就 20世纪50年代，应用硬膜外阻滞，治疗腰椎间盘突出症及下肢痛,用神经阻滞治疗三叉神经痛等疾病。 7090年代是我国疼痛医学发展的重要阶段，
5、上海生理研究所、北京医科大学神经科学研究所等单位，在疼痛、镇痛原理及针刺镇痛等方面进行了深入研究，在国内外产生了巨大影响。 80年代，在延边，石家庄，天津，济南，武汉等地医学院相继建立了疼痛治疗中心，疼痛门诊。,第二节 疼痛学发展史,1988年成立了麻醉学会疼痛治疗学组。 1989年在北京召开了第一届东西方疼痛会议，并成立了中国疼痛研究会（CASP）。 1992年正式改为疼痛学分会，下设了六个专业委员会，每2年召开一次全国会议，全国先后成立了10个医、教、研相结合的疼痛临床中心，推动了疼痛医学的发展。 2007年7月卫生部在医疗机构诊疗科目名录中增加“疼痛科”。,第二节 疼痛学发展史,第三节
6、疼痛的发生机制,疼痛的产生,一、致痛物质,1、组织损伤：缓激肽，前列腺素，5-羟色胺，组胺，Ach，ATP，K+，H+等 2、感觉神经末梢释放物：P物质,降钙素基因相关肽，兴奋性氨基酸，NO，甘丙肽，胆囊收缩素，生长抑素 3、交感神经释放物：神经肽，NE，花生四烯酸代谢物等 4、血管因子：NO，激肽类，胺类 5、免疫细胞产物：白介素，TNF，阿片肽,第三节 疼痛的发生机制,二、疼痛感受器 是产生痛觉信号的外周换能装置，主要分布于皮肤、粘膜、胃肠道粘膜和浆膜下层、肌肉的结缔组织、肌腱表面和内部、深筋膜、骨膜和血管外膜等处。 根据伤害性感受器位置及对不同刺激条件的敏感性，将其分类如下： 体表伤害性
7、感受器： 肌肉、关节伤害性感受器 内脏伤害性感受器,第三节 疼痛的发生机制,第三节 疼痛的发生机制,三、痛觉的传导纤维 痛觉是由有髓鞘的A和无髓鞘的C纤维传导。内脏痛觉传入纤维除A和C纤维外，还有A纤维的介入，后者在肠系膜受到触刺激时兴奋。 A有髓鞘纤维传导速度快，兴奋阈较低，主要传导快痛。 C无髓鞘纤维兴奋阈较高，传到速度慢，主要传导慢痛。,四、痛觉传导系统 1、特异性传导系统：痛觉经此系统传至高位神经中枢需通过三级神经元。 第一级神经元位于脑干和脊髓的神经节中，其轴突由神经根进入脑干或脊髓，终于同侧的脑神经核或脊髓灰质中。 第二级神经元位于这些脑神经核或脊髓灰质，其轴突交叉到对侧，上行进入
8、丘脑。 第三级神经元位于丘脑，其轴突通过内囊导向大脑皮质。 2、非特异性传导系统：痛觉纤维在传导途中还与脊髓和脑干中的许多神经元发生联系，然后进入丘脑。,第三节 疼痛的发生机制,五、痛觉中枢,皮层下中枢：丘脑、下丘脑以及脑内部分核团和神经元。整合、调控和感知。 大脑皮质：第一、二、三感觉区和边缘系统。感觉分辨和疼痛反应的最高级中枢。,第三节 疼痛的发生机制,六、疼痛产生的机制(chronic pain),外周机制： 损伤的外周传入纤维的异位放电 神经元的交互混传现象 交感神经对损伤神经元的兴奋作用 中枢神经机制： 脊髓背角神经元的敏化 脊髓抑制性神经元的功能下降 背角神经元的“出芽”现象,第三
9、节 疼痛的发生机制,第四节 疼痛的分类,一、按疼痛发生部位分类 （一）根据疼痛所在的躯体部位分类 头痛、颌面痛、颈部痛、肩上肢痛、胸痛、腹痛、腰骶痛、下肢痛、会阴痛等 （二）根据疼痛部位的组织器官、系统分类 1.躯体痛 部位浅表。表现为局部性、疼痛剧烈、定位清楚。 2.内脏痛 深部痛。定位不准、隐、胀、绞及牵拉痛。 3.中枢痛 脊髓、脑干、丘脑和大脑皮质等神经中枢疾病引起的疼痛。,第四节 疼痛的分类,二、按疼痛的性质分类 （一）刺痛：锐痛或快痛。定位明确，产生迅速，消失快。 （二）灼痛：慢痛或钝痛。定位不明确，难以忍受，形成慢，消失慢。 （三）酸痛：痛觉难以描述，部位难以确定，伴有内脏、躯体以
10、及情绪的反应。,第四节 疼痛的分类,三、按疼痛的原因分类 （一）创伤性疼痛：皮肤、肌肉、韧带、筋膜、骨的损伤引起的疼痛。 （二）炎症性痛：生物源性或化学源性炎症引起的疼痛。 （三）神经病理性痛：由外周到中枢部位的神经病变和损害引起的痛觉过敏或异常。 （四）癌痛：肿瘤压迫、侵润周围器官、神经所致的疼痛。 （五）精神（心理）性疼痛：心理障碍引起。,第四节 疼痛的分类,四、按疼痛的持续时间分类 急性痛，小于3个月 慢性痛，大于3个月 五、疼痛的五轴分类法 根据疼痛产生的部位、病变的系统、发生的类型和特征、疼痛的强度和疼痛发生的原因五个方面进行疼痛划分。,第五节 疼痛的测量与评估,疼痛的测量是指在疼痛
11、治疗前及过程中利用一定的方法测定和评价病人疼痛的强度和性质。 目的： 有利于确定诊断和选择恰当的治疗措施和药物。 监测治疗过程中疼痛的波动情况，及时调整治疗方案。 用定量的方法判断治疗效果。 说明治疗后疼痛缓解程度和变化特点。,疼痛强度的评价 临床常采用一些评价量表和问卷表进行疼痛强度评价 （一）评价量表（rating scales） （二）疼痛问卷表（pain questionnaires）,第五节 疼痛的测量与评估,（一）评价量表（rating scales） 1.视觉模拟量表（Visual analogue scale,VAS） 通常采用10cm长直线，两端分别表示“无痛”（0）和最剧烈
12、的疼痛（10）。,（一）评价量表（rating scales） 2.语言评价量表（Verbal rating scale,VRS） 是将疼痛测量尺与口述评分法结合而成。口述评分法是根据疼痛的程度，采用从无痛到最严重疼痛的词汇表述。有4级、5级和6级评分等。,无痛,轻痛,中痛,重痛,剧痛,最痛,（一）评价量表（rating scales） 3.数字评价量表（numerical rating scale, NRS） 将疼痛程度用010这几个数字表示，0表示无痛，10表示最痛。,（一）评价量表（rating scales）,4.面部表情量表（face scale） 是由一组表达不同痛苦程度的面部表情
13、画面组成。,（二）疼痛问卷表（pain questionnaires） 疼痛是由生理感觉、情感因素和认识成份等多方面相互作用决定的个体感觉总合，疼痛问卷表是根据这些因素设计而成，能较准确的评价疼痛的强度与性质。 1.McGill 问卷表（MPQ）包括4类20组疼痛描述词，从感觉、情感、评价和其他相关类四个方面因素，以及现时疼痛进行全面的评价。 2.简化的McGill 问卷表（ SF-MPQ）由11个感觉类和4个情感类对疼痛的描述词以及现时疼痛强度和VAS 组成。 3.简明疼痛问卷表（BPQ）是将感觉、情感和评价这三个因素分别量化。,疼痛,第六节 疼痛对机体的影响,精神情绪： 急性疼痛可引起精神
14、兴奋、焦虑、烦燥、哭闹不安； 慢性疼痛引起精神抑郁、表情淡漠。 内分泌系统： 引起应激反应，释放多种激素，如：儿茶酚胺、皮质激素、血管紧张素、抗利尿激素、促肾上腺皮质激素、醛固酮、生长激素和甲状腺素。,疼痛对精神情绪、内分泌系统的影响,急性疼痛对呼吸系统的影响,呼吸加深加快 呼吸肌僵硬、无法咳嗽、清除呼吸道分泌物 组织缺氧、血液中碳酸浓度浓度升高 肺扩张不全,急性疼痛对心血管系统影响,心率加快，心律不齐 心脏负荷增加，心肌耗氧量增加，增加心肌缺血及心肌梗塞的危险性 静脉淤血、血小板凝集造成静脉栓塞甚至中风,急性疼痛对肌肉骨骼系统影响,肌肉张力增加, 肌肉痉挛 呼吸辅助肌僵硬致换气量减少 尿道及
15、膀胱肌运动力减弱导致尿液储留 活动力减弱，易产生疲倦感,疼痛慢性迁延的恶性循环,第七节 疼痛的诊断和治疗,根据病人主诉，详细询问病史； 根据主诉和病史提供的疼痛部位和特征，进行重点体格检查； 进行全面体格检查，发现或排除其他部位系统的疾病； 进行必要的实验室检查和辅助检查； 必要时行诊断性神经阻滞。,一、疼痛诊断内容和程序,诊断明确 综合治疗 安全有效,二、疼痛治疗原则,第七节 疼痛的诊断和治疗,1.药物治疗（西药，中药） 2.神经阻滞疗法 低浓度、小剂量局麻药阻滞神经节、丛、干及分支，达到解除疼痛、改善循环、治疗疾病的目的。 3.病人自控镇痛术（PCA）它是通过一种特殊的注射泵，允许病人自行
16、给药的疼痛治疗方法。 4.物理疗法 应用各种人工或天然物理因素治疗人体疾病的方法（电，光，超声波，磁，水，温热，冷冻，运动）。,三、疼痛的治疗方法,5.微创介入治疗 臭氧注射、射频热凝、小针刀疗法。 6.神经调控治疗 经皮电刺激、中枢（脊髓、皮层、脑深部）电刺激、中枢靶控输注系统植入术 7.手术治疗 脑立体定向毁损术，微血管减压术，脊髓及神经根手术，经皮椎间盘切吸术。 8.中医、针灸、推拿治疗,三、疼痛的治疗方法,四、疼痛治疗的原理和方法,治疗目标,缓解疼痛 改善睡眠 提高生活质量,医生 规范化的 疼痛治疗,患者及家属 良好的 治疗依从性,携手共创无痛世界,护士 正确的指导和教育,疼痛的药物治疗,郑州大学第一附属医院 马民玉,主要内容,第一节 阿片类镇痛药 第二节 非甾体抗炎药 第三节 抗抑郁药，抗癫痫药、神经安定药 第四节 糖皮质激素 第五节 局部麻醉药 第六节 其它药物,药物治疗
