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1、机械通气-何去 何从,山东省聊城市人民医院重症医学科 吴铁军,不同的历史,医学的历史：中医远古的科学。西医在哈拉帕时期（公元前3300年）的印度河流域有了医学和牙医学的一些知识。 在古埃及人们使用莎草纸记录了许多医学文献，而古巴比伦文明的医学记载则可追溯到公元前2000年。 机械通气历史：自1864年第一台“铁肺”现在多功能呼吸机（140年历史） 汽车历史：1886年1月29日被认为是汽车的诞生日 航天历史：1957年10月前苏联发射第一颗人造地球卫星,机械通气140年进展,呼吸机制造技术的进展（集科技发展于一身） 机械通气理论的不断更新和进展（与呼吸生理学和病理生理学的发展相适应，有关理论不
2、断淘汰、更新、全新） 机械通气适应症的不断拓宽（从单纯呼吸衰竭的治疗到作为综合治疗的一部分） 机械通气中监测手段的进展 呼吸机固有的监测（压力、容量、顺应性、阻力、呼吸 功等） 呼吸机以外的监测（从生命体征到血气、SPO2、血流动力学、氧供-氧耗等） 而进展本身代表不完善，问题多多,从“铁肺”到机械通气,1864年，Alfred F Jones 研制第一台铁肺 1927年，哈佛大学Philip Drinker和 LA Shaw对铁肺的设计作出重要改进 1940年代末期，改进后的铁肺第一次进入波斯顿一家儿童医院，对脊髓灰质炎并发呼吸麻痹的患儿进行通气支持,铁肺,铁肺的缺陷,1.肺通气不足，肺不张
3、 2.呼吸道缺乏管理 3.护理和贴身治疗有困难 4.铁肺体积大而笨重 5.呼吸麻痹者病死率高 6.铁肺内维持低于大气压的“负压状态”，是对呼吸生理学的一种误解,铁肺退出历史舞台？,1952年，哥本哈根HC Lassen和B Ibsen首次气 管切开，施行“正压通气”，以提供有效的氧合和二氧化碳排出（ 24小时内，为75名病人进行持续通气，他们动员 250 名医学生用手捏气囊，260 名护士参加床边护理，共消耗 250 筒氧气） 他们提出呼吸道管理基本原则： 保持呼吸道通畅，湿化，防止氧分压过高等，病死率从80% 降至25% 铁肺从此退出历史舞台？,无创通气和负压通气再受重视,负压通气机如胸甲式
4、及胸腹雨披式等呼吸机的研究取得了一定进展，并在一定范围内试用于临床，在神经肌肉疾患所致的呼吸衰竭的治疗及协助脱机等方面取得良好效果 无创通气和负压通气更符合自然及生理状况，它代表了呼吸机的发展趋势和方向,1955年，C G Engstrom 研制持续性通气的机械装置 欧洲及北美很多医学院教学医院相继成立呼吸ICU；50年代末期，丹麦麻醉医师 HH Bendixen 和 Henrik Pontoppidan在麻省总院创建呼吸ICU；加拿大Arthur Scott 医师在Ontario，Reuben Cherniak在 Manitoba，相继建立了呼吸ICU ICU成为跨学科协作平台，多科的资深专
5、家积极参与。他们把呼吸生理和病理生理学应用于临床，呼吸道管理和正压通气成为规范化的机械通气治疗， 病死率明显下降 机械通气被列入ICU生命支持的重要组成部份,从“铁肺”到机械通气,机械通气的缺陷,1.正压通气，不符合自然生理状态下的负压呼吸，造成胸内正压，影响回心血量及心博出量，产生气压伤 2.正压通气需密闭气道，实施气管插管，给患者带来恐惧和不适，影响语言和进食，并增加感染机会，如VAP,无创（正压）机械通气的意义,1.实现了机械通气的“早期应用” 2.减少人工气道的并发症 3.在单纯氧疗与有创通气之间，提供了“过渡性”的辅助通气选择 4.作为一种短时或间歇的辅助通气方法扩展了机械通气的应用
6、领域 5. 形成了有创与无创通气相互配合的机械通气新时代，提高了呼吸衰竭救治的成功率,无创机械通气的优缺点,无创通气的适应症, COPD急性加重期 有创通气拔管之序贯治疗 拒绝插管的呼吸衰竭 急、慢性心功能不全 胸部外伤 围手术期的通气支持 ALI -ARDS 支气管哮喘急性发作 免疫功能受损合并呼吸衰竭 重症肺炎,低通气 神经肌肉疾病导致的呼吸衰竭 器官移植术后的通气支持 宫内窘迫 睡眠呼吸暂停综合症 胸廓畸形 肺减容术后的通气支持 有创通气拔管失败,无创通气的禁忌症,绝对禁忌症 心跳呼吸停止 自主呼吸微弱、昏迷 误吸可能性高 合并其它器官功能衰竭 面部创伤/术后/畸形 不合作,相对禁忌症
7、气道分泌物多/排痰障碍 严重感染 极度紧张 严重低氧血症PaO245mmHg 严重酸中毒pH7.20 近期上腹部手术后 严重肥胖 上气道机械性阻塞 未经胸腔闭式引流的气胸或纵膈气肿 严重肺大疱 未经治疗的鼻出血 未经气道通畅的大咯血 急性鼻窦炎及中耳炎 气管食管瘘 鼓膜穿孔 .,机械通气理念的变迁 主要基于呼吸生理的认识和疾病状态下病理生理的改变以及监测技术的进步,通气模式的发展,压力调节容积控制通气模式（PRVCV） 适应性辅助通气（ASV） 适应性压力通气（APV） 容量支持（VS） 容积保障压力支持通气模式（VAPSV） 压力释放通气模式（PRV） 反比通气模式（IRV） 神经调节通气辅
8、助模式 （NAVA）,通气理论的发展,PEEP 小潮气量与允许性高碳酸血症通气 肺复张通气 俯卧位通气 血流动力学监测下机械通气 机械通气与CRRT 机械通气与ECMO,PEEP（呼气末正压）,机制：可增加功能残气量，使肺泡在呼气末不易陷闭，提高肺泡动脉血氧分压差，促进肺间质及肺泡水肿的消退，从而改善肺的顺应性和肺泡通气。因此在治疗ARDS、非心源性肺水肿、肺出血时起重要作用。 注意事项： 1.严重循环功能衰竭、低血容量、肺气肿、气胸、支气管胸膜瘘等是应用PEEP的禁忌症 2.高水平的PEEP可使颅内压增高，有颅内压增高的病人应慎用 3.注意观察血、心率、心排血量、平均气道压的变化 4.增加或
9、减低PEEP都应逐步进行，以免引起循环功能和气道压力的较大波动 5.防止呼吸机管道漏气而影响PEEP的效果 最佳PEEP,如何选择合适PEEP,根据压力-容积曲线(P-V curve） 在下拐点以左肺容积低，肺内压也低，肺泡多呈萎陷状，复张要克服较大的表面张力（因表面张力和半径成反比），曲线呈现较平坦； 当肺内压继续增加，在下拐点临界点附近，较多肺泡几乎同时复张开放，从而维持一定呼气末肺容积水平，此时的维持压即PEEP；复张后的肺泡在继续膨胀时，因其表面张力较小，所需的压力也较小，在曲线上显示斜率增大； 然而当肺内压继续上升超过上拐点时，肺泡受肺本身结构的限制，肺容积已不能随压力增高而继续快速
10、增加，顺应性曲线又转为平坦，所以应维持潮气量或气道峰压低于上拐点压水平 根据超声、食道压选择,曲线和上下拐点的临床意义,不论自然呼吸还是机械通气，都应只在上下拐点的压力和相应容量间进行。 下拐点压以下或在下拐点左右的呼吸会因肺泡萎陷或时开时闭而不利于气体交换，不同膨胀程度肺泡间发生的剪切力也易致肺结构损伤； 上拐点之上的通气因多次、长期的肺结构过度牵张而致伤，不但呼吸功大，气体交换效率也因死腔通气大、肺血流重新分布等因素反而下降。 因此，无论下拐点以下或上拐点以上的通气都不能有效支持气体交换，而且是继发肺损伤的来源。,小潮气量与允许性高碳酸血症通气,“婴儿肺”概念： 70年代认为ARDS肺的损
11、伤是均匀弥漫性的 ，机械通气目标是“纠正血气分析至正常范围” 80-90年代 CT断层测定结果：ARDS肺组织损伤是不均匀的，严重ARDS其残留的正常肺组织只相当于一名婴幼儿的肺组织，即“婴儿肺”概念。机械通气的策略是采用小潮气量及 “允许性高碳酸血症”，否则易致机械通气相关性肺损伤,正常肺,ARDS肺,小潮气量与允许性高碳酸血症通气,目前小潮气量通气一般为47mlkg，而引起的高碳酸血症称为“允许性高碳酸血症”。所谓允许是指动脉血二氧化碳分压维持在5.3310.7kPa，同时pH7.20是可接受的。如潮气量逐渐减少，使二氧化碳分压逐步升高通过代偿机制调节，患者常能耐受。当pH值低于7.20时
12、，可适当补充碳酸氢钠纠正。 实施允许性高碳酸血症通气反映了ARDS通气策略的重大调整。优点是小潮气量可防止肺泡容积过大及跨壁压过高，防止气压伤。但高碳酸血症可引起酸中毒、脑及外周血管扩张，因此，近期发生的脑血管意外、脑水肿和颅内高压患者为禁忌证。另外清醒患者多不耐受，需使用镇静、肌松剂，使临床处理复杂化。目前较正常稍偏低的潮气量为较多危重病医学医师所接受。,ARDS时小潮气量通气的病理基础,肺含水量增加，可达80， 重量显著增加 显著充血、水肿，肝样变 肺不张、间质和肺泡水肿 中性粒细胞在肺毛细血管内 淤滞 透明膜形成 血管内凝血 病理改变的特点：不均一性,病变的非均一性,重力依赖区域的肺不张
13、,ARDS的病理生理,肺循环改变 肺毛细血管通透性 肺动脉高压 氧动力学障碍 氧供DO2 氧消耗VO2 氧摄取O2R 氧耗的病理性氧供依赖,肺容积减少，肺顺应性下降 肺间质水肿 肺泡陷闭 肺泡内渗出 弥散功能 通气/血流比例失调,Pulmonary and extra Pulmonary ARDS,内源性ARDS,外源性ARDS,ARDS的小潮气量通气,ARDS属于低肺容积呼吸衰竭，典型的病理改变具有重力依赖性，大体分为高位“正常肺区” 、中间“陷闭肺区”、低位“实变肺区”个部分，理论上前者无需额外的通气治疗，后者暂时不能通气，而适当的通气压力和PEEP则可使陷闭肺泡充分开放，通气容积增加至5
14、0%以上。低肺容积呼吸衰竭的P-V曲线特点是出现低位平坦段和低位拐点（LIP），且FRC和TLC下降，陡直段的容积显著减少，但早期可维持在1000ml以上。理论上，LIP为陷闭肺泡的同时开放点，但由于胸腔负压梯度的存在和损伤程度的不均一性，LIP多为一段。一般认为PEEP略高于LIP水平时，陷闭肺泡充分开放，FRC明显增加，氧合显著改善；切变力显著降低，肺损伤的机会减少；反射性肺血管扩张，肺循环阻力降低，故称为“最佳PEEP” 。目前ARDS的通气方式比较公认的是小Vt为核心的保护性肺通气。,LIP: 仅仅是肺复张的开始,肺复张通气,肺容积显著减少和肺病变不均一性是急性呼吸窘迫综合征(ARDS
15、)的两个主要病理生理特征 小潮气量通气(68ml/kg) 与合适的呼气末正压( PEEP) 以避免肺泡过度牵张和呼气末肺容积过低是实施肺保护通气策略的主要内容 肺保护性通气仍存在大量肺泡萎陷。萎陷的肺泡周期性萎陷及复张会对邻近的肺组织产生剪力伤。为避免或减少这种剪力伤，对ARDS病人萎陷部分的肺组织通过一定的吸气压力(PIP)使其复张，并用“最佳PEEP”使其在呼气相维持复张状态，这就是所谓的“开放肺概念”,肺复张的基本概念及内容,定义：肺复张是指在限定时间内通过维持高于潮气量的压力或容量使尽可能多的肺单位实现最大的生理膨胀以实现所有肺单位的复张。 内容 开放萎陷肺泡(open the lun
16、g) 肺复张手法 使已开放的肺泡尽量维持于开放状态( keep the lung open) 适当PEEP维持肺泡开放,肺复张的作用,扩大肺容积，增加气体交换面积 改善了气体分布，减少了肺内分流，改善通气血流比值 减少对肺表面活性物质的消耗 减少或阻止肺间质液体向肺泡内渗透，减轻肺水肿 减少继发性的炎性介质的产生,肺复张的两要素-开放压和时间,临床常用的压力为30 45cmH2O，有的可达6070cmH2O，个别甚至更高 临床常用持续时间为2060s，有的可达2 min，个别甚至大于5min,肺复张的方法,控制性肺膨胀（SI）：可用下列方式实现： a. CPAP模式：压力支持（PS）降至 0 cmH2O，PEEP 30-40 cmH2O，维持20-50 s b. BIPAP： BIPAP 高压与低压均为30-40 cmH2O，维持20-50 s c. 吸气保持：先调整吸气压为30-40
