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1、关注门脉高压患者的肾功能 谈腹水指南的演变,关注门脉高压患者的肾功能,谈腹水指南的演变,内 容,腹水的出现是肝硬化患者进入失代偿期的标志,1,Wong F et al. Gut. 2011 May 60(5)702-9. 范开春. 肝硬化腹水发生机制 J中华肝脏病杂志 2003（3）,随着疾病进展，出现肾功能损伤并且逐渐加重,顽固性腹水基础上出现少尿，无尿以及恶心等氮质血症时的临床表现时即为HRS，常伴黄疸，低蛋白血症、肝性脑病、无蛋白尿。,急性肾损伤（AKI）是失代偿期肝硬化患者的常见并发症，与预后密切相关 HRS是AKI的一种特殊形式，由极度血管舒张引起，是一种功能性失常而不是实质性损伤，
2、且是一种对扩容治疗无反应的肾前性AKI,HRS为急性肾损伤的一种特殊形式,Garcia Tsao, et al.Hepatology.2008,门脉高压引起的内脏血管舒张 是肝硬化患者肾功能损伤发生HRS的关键因素,邵茉莉. 肝硬化腹水形成机制的研究现状. 世界华人消化杂志. 2013. 21(2) 2. Lee_et_al-2009-Journal_of_Gastroenterology_and_Hepatology,腹水形成的关键因素2,门脉高压导致肾功能受损的机制,Wong F et al. Gut. 2011 May 60(5)702-9. 王吉耀, 人民卫生出版社, 2008.第十六
3、章肝硬化.,1,AKI,肾脏血管过度收缩1：GFR,肾血流不足1：血流动力学 肾小球缺血 肾小球系膜收缩,低血钾，肝功 ：肾小管变性坏死2,AKI及HRS的发生率与肝硬化密切相关,医院内肝硬化患者发生急性肾衰竭（ARF）/急性肾损伤（AKI）的流行性和分型。百分率和数目是由引用文献的患者数相加得到的1。,1. Garcia-Tsao_et_al-2008-Hepatology 2.Hampel H et al . Am J Gastroenterol 2001;96:2206-2210. 3. Peron JM et al. Am J Gastroenterol 2005;100:2702-2
4、707. 4.Terra C et al. Gastroenterology 2005; 129:1944-1953. 5. du Cheyron D et al. Intensive Care Med 2005;31:1693-1699. 6.Wu CC et al. Clin Nephrol 2006;65:28-33. 7. Moreau R et al. Gastroenterology 2002;122:923-930. 8.Fang JT. Nephrol Dial Transplant 2008;23:1961-1969.,院内肝硬化患者（1564）,慢性肾衰竭1%3,ARF/A
5、KI 2-6 19%（293/1544）,肾前性3,7,8 68%(437/639),肾性（急性肾小管坏死，肾小球肾炎）3,7,8 32%(224/712),肾后性（阻塞性）7 1%,扩容反应性3,7,8 66%(288/437),扩容无效性,HRS I型3,7,8 25%(108/437),HRS II型3,7,8 9%(41/437),肝硬化患者诊断5年内HRS发生率高达39%,Gines A et al. Gastroenterology. 1993 Jul 105(1)229-36.,对234名伴有肝硬化和腹水的非氮质血症患者进行随访调查，共有39名患者纳入分析，其中第一年发生HRS的
6、患者为18%，5年发生HRS的患者为39%。,肝硬化合并肾功能损伤时生存率显著降低,2. Wadei HM et al. J Intensive Care Med-2013 79-92,在一项对127名连续住院的患者进行的为其一年的回顾性研究中，有82名诊断为晚期肝硬化。127名患者中29名为AKI，98名非AKI作为对照。AKI组死亡率明显高于对照组1。,1. Wu CC et al.Clin Nephrol. 2006 Jan 65(1) 28-33,肝硬化合并或未合并AKI死亡率,肝硬化合并1型HRS时未经治疗时90天生存率仅为10%,目 录,HRS的诊断和治疗指南的变迁,HRS诊断指南
7、,制定HRS诊断标准,提出RIFLE标准,确立AKIN标准,沿用07年ICA修订的HRS诊断标准,确立KDIGO诊断标准,更新了AKI和HRS标准,1996,2004,2007,2010,2012,2015,ICA,ADQI,AKIN,ICA,对HRS诊断标准进行修订,EASL,AASLD,KDIGO,沿用07年ICA修订的HRS诊断标准,ICA,HRS的诊断和治疗指南的变迁,HRS诊断指南,1996,2004,2007,2010,2012,2015,ICA,ADQI,AKIN,ICA,EASL,AASLD,KDIGO,ICA,制定HRS诊断标准： 肾小球滤过率降低，如血清肌酐1.5mg/dL
8、，或24小时肌酐清除率40ml/min。 无休克、细菌感染及近期肾毒性药物使用史，无胃肠道液体丢失或肾脏,1. Arroyo_et_al-1996-Hepatology_(Baltimore,_Md.),2. Salerno F et al. Gut 2007 56 13101318,HRS的诊断和治疗指南的变迁,Bellomo R et al. Crit Care. 2004 Aug;8(4)R204-12,1.修订了基于尿量的RIFLE标准：即肾功能损害风险，肾损伤，肾功能衰竭，肾功能丧失和终末期肾病,2. 提出表现sCr动态变化的基线标准,HRS诊断指南,HRS的诊断和治疗指南的变迁,1
9、. Arroyo_et_al-1996-Hepatology_(Baltimore,_Md.),2. Salerno F et al. Gut 2007 56 13101318,确立AKI诊断标准并进行了分期诊断： 重视基线血清肌酐标准, 移除血肌酐清除率, 治疗不必等到感染清除, 指出特利加压素是唯一可以广泛应用的血管收缩剂,血肌酐清除率与简单的血清肌酐检测常规操作相比非常复杂，且并未增加肝硬化患者肾功能评估的准确性,HRS诊断指南,HRS的诊断和治疗指南的变迁,1. Mthta RL et al. Crit Care. 2007 11(2) R31,2. european associat
10、ion for the study of the liver J Hepatol. 2010 sep,HRS诊断指南,HRS的诊断和治疗指南的变迁,沿用07年ICA关于HRS的诊断及分型标准 强调血管收缩药物在治疗中的重要地位, 修订RIFLE和AKIN诊断标准，形成KDIGO的AKI诊断标准,明确肝硬化为AKI的危险因素， 并强调有风险的患者应使用血管加压素联合方案,1. KDIGO clinacal practice guideline for acute kidney injuryJ Kidney inter.2012.2 1-138.,2. Runyon BA, et al. Hepa
11、tology. 2013 Apr 57(4)1651-3,HRS诊断指南,AKI、HRS主要检测指标变迁,目 录,Anqeli P et al. J Hepatol 2015 Apr 62(4)968-74,主要更新内容,Anqeli P et al. J Hepatol 2015 Apr 62(4)968-74,SCr指标与肝硬化患者AKI的困扰,sCr 的 1.5 mg/dl (133 mol/L)固定阈值,sCr 值处于1.5 mg/dl (133 mol/L) 通常说明 GFR 显著降低 (约30 ml/min),前几天，前几个星期SCr? 急性or慢性肾损伤？,肝硬化患者AKI?,困
12、扰2：单值固定SCr阈值不足以诊断AKI,SCr的动态变化成为肝硬化患者AKI诊断的关键！,对AKI标准的应用提示，既往sCr诊断标准可能增加死亡风险,Tsien CD,et al. Gut. 2013;62(1):131-7,一项非住院患者研究中发现，尽管进展期肝硬化患者中大多数的AKI发作能够恢复( AKI 分期下降) ，但随访期间患者SCr 逐渐并显著升高，平均动脉压逐渐降低，与未发生AKI 的患者相比，其中期生存率也显著降低。,严格的SCr基线时间窗可提高AKI诊断率,更新了AIK和HRS标准,沿用07年ICA修订的HRS诊断标准,许多肝硬化患者在入院前就可发展为AKI。之前的研究显示
13、将入院前sCr值作为基线水平，AKI的诊断率高于将入院sCr值作为基线水平的AKI诊断率（47%vs.26%）。,Piano S, et al. J Hepatol 2013;59:482489.Fagundes C, et al. J Hepatol 2013;59:474481. Anqeli P et al. J Hepatol 2015 Apr 62(4)968-74,ICA 2015： 肝硬化患者应用严格的时间窗来确定AKI是非常重要的，ICA-AKI标准将入院前7天的sCr值作为基线值是最为理想的，但大多数情况下难以实施，因此，根据以往经验，将前三个月的sCr值作为基线标准利于操作
14、。,Anqeli P et al. J Hepatol 2015 Apr 62(4)968-74,2015 ICA - AKI ：关于肝硬化患者AKI 诊断与管理的新定义,Anqeli P et al. J Hepatol 2015 Apr 62(4)968-74,主要更新内容,开始治疗时SCr水平较高可影响应答率,Rodrguez E,et al.J Hepatol 2014;60(5):955-61 Boyer TD,et al.J Hepatol. 2011;55(2):315-21.,早有研究发现，型HRS 的患者，如果开始治疗时SCr 水平较高，即使采用研究最多并且最有效的特利加压素
15、及白蛋白进行治疗，其应答率也会降低，因此，直到患者SCr 上升至2.5 mg /dl 以上再开始治疗值得商榷。,移除SCr固定临界值，提早特利加压素治疗时机,更新了AIK和HRS标准, 2007版的ICA指南建议，1型HRS患者SCr水平2.5mg/dl时才可以应用潜在有效治疗，尤其是给予血管收缩药物和白蛋白治疗 而SCr水平较高的1型HRS患者对特利加压素和白蛋白的反应性通常较低 因此，2015年版ICA指南建议，移除SCr固定临界值，提早血管收缩药物治疗时机，即在SCr未达到2.5mg/dl时即可开始特利加压素治疗,Anqeli P et al. J Hepatol 2015 Apr 62
16、(4)968-74,基于ICA-AKI诊断标准， 提出新的肝硬化腹水患者AKI处理建议方案,Anqeli P et al. J Hepatol 2015 Apr 62(4)968-74,AKI 1期,AKI 2 和3期,症状控制,稳定,进展,停止利尿剂治疗（若尚未停药）并用白蛋白扩容治疗2天（1g/kg）,是,否,符合HRS标准,否,是,密切随访,进一步根据个体基础治疗AKI,特定治疗其他的AKI症状,血管收缩剂和白蛋白,反应,严密监测,移除危险因素（停止应用肾毒性药物，血管舒张药，减少/停止利尿剂的应用，治疗感染）血容量过低时血浆扩容,Wong F et al. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2015 Oct 20 Anqeli P et al. J Hepatol 2015 Apr 62(4)968-74,急性肾损伤,功能性肾衰竭,结构性肾脏疾病，如ATN,GN,肾后性阻塞,HRS-
