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1、教学的基本要求：通过教学使学生了解中毒的概念、病因，掌握毒物的吸收、代谢及排出对人体健康的危害；初步了解中毒的机制；增强学生自我防护意识和自救能力。 教学重点：毒物的吸收、代谢及排除对人体健康的危害。,第一节 急性灭鼠剂中毒,一、病因,主要包括： 1.误食灭老鼠剂制成的毒饵或灭老鼠剂污染的动、植物 2.故意服毒或投毒 3.生产加工过程中，灭鼠剂经皮肤或呼吸道侵入人体。,2、发病机制,1.溴鼠隆 化学结构与维生素K相似，可干扰肝脏对维生素K的利用，抑制凝血因子及凝血酶原合成，同时其代谢产物苄叉丙酮能损伤毛细血管，使血管壁通透性增加，导致严重内出血。 2.毒鼠强 可拮抗-氨基丁酸受体（GABA），
2、使GABA失去对中枢神经系统的抑制作用，导致中枢神经系统过度兴奋而引起惊厥,氟乙酰胺 进入人体后生成氟柠檬酸。氟柠檬酸能抑制乌头酸酶，使柠檬酸向异柠檬酸转化，导致正常代谢途径中断，三羧酸循环受阻，三磷酸腺苷合成障碍。氟柠檬酸还可直接兴奋中枢神经系统，导致抽搐发作 磷化锌 口服后在胃酸的作用下分解产生磷化氢和氯化锌。磷化氢可抑制细胞色素氧化酶，阻断电子传递，抑制氧化磷酸化，造成组织缺氧，导致意识障碍并诱发惊厥。氯化锌对胃黏膜有强烈刺激和腐蚀作用，可引起胃黏膜溃疡、出血,3、诊断与急救。,第二节 百草枯中毒,概念：百草枯是速效触灭型除草剂，喷洒后能够很快发挥作用，接触土壤后迅速失活。又名对草快，为
3、联吡啶类除草剂。百草枯可经胃肠道，皮肤和呼吸道吸收。,1、临床表现：百草枯中毒患者绝大多数系口服所致，且常表现为多器官功能损伤或衰竭，其中肺的损害常见而突出。 （一）消化系统 口服中毒者有口腔烧灼感，舌、咽、食道及胃黏膜糜烂、溃疡，吞咽困难，恶心、呕吐，腹痛、腹泻，甚至出现呕血、便血、胃肠穿孔。部分患者于中毒后23日出现中毒性肝病，表现肝区疼痛、肝脏肿大、黄疸、肝功能异常。 （二）呼吸系统 肺损伤是最突出和最严重的改变。大剂量服毒者可在2448小时出现呼吸困难、发绀、肺水肿或出血，常在13日内因急性呼吸窘迫综合征（ARDS）死亡。小剂量中毒者早期可无呼吸系统症状，少数表现为咳嗽、咳痰、胸闷、胸
4、痛、呼吸困难、发绀，双肺可闻及干、湿罗音。经抢救存活者，部分患者经12周后可发生肺间质纤维化，肺功能障碍导致顽固性低氧血症，呈进行性呼吸困难，导致呼吸衰竭死亡。,（三）肾脏 中毒后23日可出现尿蛋白、管型、血尿、少尿，血肌酐及尿素升高，严重者发生急性肾功能衰竭。 （四）中枢神经系统 表现头晕、头痛、幻觉、昏迷、抽搐。 （五）皮肤与粘膜 皮肤接触百草枯后，局部可出现暗红斑、水泡、溃疡等。高浓度百草枯液接触指甲后，可致指甲脱色、断裂，甚至脱落。眼部接触本品后可引起结膜及角膜水肿、灼伤、溃疡等。 （六）其他 可有发热、心肌损害、纵隔及皮下气肿、鼻出血、贫血等。,2、严重程度分类： 1.轻型 摄入百草
5、枯的量 20mg/kg，部分患者可存活，但多数患者23周内死于肺功能衰竭。服用立即呕吐，数小时内出现腹泻、腹痛、口和喉局部溃疡，14日内出现肾功能衰竭、肝损害、低血压和心动过速，12周内出现咳嗽、咯血、胸腔积液，随着肺纤维化出现，肺功能恶化。 3.爆发性 摄入百草枯的量 40mg/kg。14日内死于多器官衰竭。口服后立即呕吐，数小时到数天内出现腹泻、腹痛、肝肾功能衰竭、口腔喉部溃疡、胰腺炎、中毒性心肌炎、昏迷、抽搐甚至死亡。,3、诊断,有口服百草枯史，结合临床表现和中毒检测即能明确诊断。尿液现场检测（碱性和硫代硫酸钠）阴性时可于摄入百草枯6小时后在检测。血清百草枯检测有助于判断病情的严重程度和
6、预后，所采样本必须是患者摄入百草枯4小时后的血样，样本保存在塑料试管内，不能用玻璃管。,4、急救处理 1.百草枯无特效解毒剂,但必须在中毒早期控制病情发展,阻止肺纤维化的发生.一经发现,即给予催吐并口服白陶土,如无可用白陶土,可就地取材用煮沸泥浆水100200ml口服. 2.阻止毒物继续吸收尽快脱去污染的衣物,用肥皂水彻底清洗污染的皮肤,毛发.眼部受污染時立即用流动清水冲洗,時间不少于15分钟.用白陶土洗胃后口服吸附剂(活性炭或15%的漂白土)以減少毒物的吸收;继之20甘露醇（250ml加等量水稀释后口服）或33硫酸镁溶液100ml口服导泻.由于百草枯有腐蚀性,洗胃時应避免引起动作过大导致食管
7、或胃穿孔. 3.加速毒物排泄 除常规输液,使用利尿剂外,最好在患者服毒后612小時内进行血液灌流或血液透析,血液灌流对毒物的清除率是血液透析的57倍.如果患者血中百草枯浓度超过30 mg/ L ,预后极差.,4、防止肺纤维化 早期大剂量应用肾上腺皮质激素,可延缓肺纤维化的发生,降低百草枯中毒的死亡率.据服毒剂量的多少及病情严重程度,地塞米松13mg/kgd静脉滴注,分两次使用,1 周后逐渐减量,约2030天后改为口服;或氢化考的松,初始剂量11.5g/d,分四次用,后逐日递减150200mg,7天后改为400500mg/d,分两次口服.在中到重度中毒患者可使用环磷酰胺,早給予自由基清除剂,如维
8、生素C,E,谷胱甘肽,茶多酚等,对百草枯中毒有改善作用.高浓度氧气吸入,可加重肺组织损害,仅在氧分压40mmHg或出现ARDS时才能使用21%浓度的氧气吸入,或使用呼气末正压呼吸给氧.肺损伤早期给予正压机械通气联合使用激素在百草枯中毒引起的难治性低氧血症患者中具有重要意义.,5.对症与支持疗法 应用质子泵抑制剂保护消化道粘膜,除早期有消化道穿孔的患者外,均应予流质饮食,保护消化道粘膜,防止食管粘连,缩窄.加强对口腔溃疡,炎症的护理,可应用冰硼散,珍珠粉等喷洒于口腔创面,促进愈合,减少感染机会.保护肝,肾,心功能,防治肺水肿,积极控制感染.出现中毒性肝病,肾功能衰竭时提示预后差,应积极给予相应的
9、治疗措施,第三节 镇静催眠药中毒,1、病因与发病机制,病因：急性中毒主要是过量服用镇静催眠药所致。,发病机制：,1.苯二氮卓类 在神经元后膜表面存在由苯二氮卓类受体及氯离子通道组成的大分子复合物。苯二氮卓类与苯二氮卓受体结合后，可加强GABA与GABA受体结合的亲和力，使与GABA受体耦联的氯离子通气开放，从而放大GABA的突触后抑制效应 2. 巴比妥类 效应与苯二氮卓类相似，但两者的作用部位也有所不同。苯二氮卓主要选择性作用于边缘系统；巴比妥类主要抑制网状结构上行激活系统。巴比妥类具有剂量效应关系，随着剂量的增加，效应依次表现为镇静、催眠、麻醉，延脑中枢麻痹。 3.非巴比妥非苯二氮卓类 对中
10、枢神经系统的作用与巴比妥类相似。 4.吩噻嗪类 可抑制中枢神经系统多巴胺受体，减少邻苯二酚氨生成。主要作用于网状结构，以减轻焦虑、紧张、幻觉、妄想等精神症状。还具有抑制血管运动中枢、阻断肾上腺素能受体、抗组胺、抗胆硷能等作用。,临床表现 （一）苯二氮卓类中毒 主要表现为嗜睡、头晕、言语不清、意识模糊、共济失调。很少出现长时间深度昏迷、休克及呼吸抑制等严重症状。 （二）巴比妥类中毒 中毒表现与服药剂量有关，依病情轻重分为： 1.轻度中毒 服药量为催眠剂量25倍，表现为嗜睡、记忆力减退、言语不清、判断及定向障碍。 2.中度中毒 服药量为催眠剂量510倍，患者昏迷或浅昏迷，呼吸减慢，眼球震颤。 3.
11、重度中毒 服药量为催眠剂量1020倍，患者呈深昏迷，呼吸浅慢甚至停止，血压下降，体温不升，可并发肺水肿、脑水肿及急性肾功能衰竭等。 （三）非巴比妥非苯二氮卓类中毒 临床表现与巴比妥类中毒相似。,（四）吩噻嗪类中毒 最常见的为锥体外系反应：震颤麻痹综合征；静坐不能；急性肌张力障碍反应，如斜颈，吞咽困难，牙关紧闭等。还可引起血管扩张、血压下降、心动过速、肠蠕动减慢。病情严重者可发生昏迷、呼吸抑制，全身抽搐少见。 3、实验室与辅助检查 药物浓度测定：血、尿及胃液中药物浓度检测对诊断具有参考价值。,4、诊断与鉴别,1.诊断依据 包括：大剂量服药史；有意识障碍、呼吸抑制及血压下降等表现；血、尿、及胃液中
12、检出镇静催眠药成分。 2.鉴别诊断 英语颅脑疾病、代谢性疾病及其他中毒所致的昏迷相鉴别。,5、急救处理 1.评估和维护重要器官功能 主要是维持呼吸、循环和脑功能。应用纳洛酮等药物促进意识恢复 2. 清除毒物 血液净化治疗对镇静催眠药中毒有很好疗效 3. 特效解毒疗法 氟马西尼是苯二氮卓类特异性拮抗剂，能竞争抑制苯二氮卓受体，阻断苯二氮卓类药物的中枢神经系统作用。用法：氟马西尼0.2mg缓慢静脉注射，必要时重复使用，总量可达2mg。巴比妥类及吩噻嗪类中毒目前尚无特效解毒药。 4. 对症治疗 主要针对吩噻嗪类药物中毒，措施包括：1.中枢抑制较重时可用苯丙胺、安钠咖等；2.如有震颤麻痹综合征可选用盐
13、酸苯海素、氢溴酸东莨菪碱等。3.肌肉痉挛及张力障碍，可用苯海拉明。4.提升血压以扩充血容量为主，必要时使用羟胺、盐酸去氧肾上腺素等受体激动剂，慎用受体激动剂； 5.如有心律失常首选利多卡因治疗。,第四节 急性酒精中毒,1、病因与发病机制,病因：急性中毒主要是 因过量饮酒所致,发病机制,乙醇的吸收与代谢 乙醇主要经胃和小肠吸收。吸收后迅速分布于全身,90%在肝代谢分解，产生二氧化碳和水，10%以原型从肾和肺排出。,中毒机制 1. 抑制中枢神经系统功能： 乙醇具有脂溶性，可通过血脑屏障作用于大脑神经细胞膜上的某些酶，影响细胞功能。乙醇对中枢神经系统的抑制作用呈剂量依赖性。小剂量可阻断突触后膜苯二氮
14、卓氨基丁酸受体，解除氨基丁酸(GABA)对脑的抑制，产生兴奋效应。随着剂量增加，可依次抑制小脑，网状结构和延脑中枢，引起共济失调；昏睡、昏迷及呼吸和循环衰竭。 2.干扰代谢 ： 乙醇在肝内代谢生成大量还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸NADH，使之与氧化型的比值(NADHNAD)增高，影响体内多种代谢过程，使乳酸增多、酮体蓄积，进而引起代谢性酸中毒；还可使糖异生受阻，引起低血糖症。,2、临床表现 中毒表现与饮酒量及个体耐受性有关。临床上分为三期： 1. 兴奋期 血乙醇浓度500mg/L，有欣快感、兴奋、多语，情绪不稳、喜怒无常，粗鲁无礼或有攻击行为，也可沉默、孤僻。 2. 共济失调期 血乙醇浓度150
15、0mg/L，表现为肌肉动作不协调，如行动笨拙，步态不稳言语含糊不清，眼球震颤、视物模糊，恶心、呕吐，思睡等。 3. 昏迷期 血乙醇浓度2500mg/L，患者进入昏迷状态，瞳孔散大、体温不升、血压下降、呼吸减慢，且有鼾声，严重者可发生呼吸、循环衰竭而危及生命。 急性中毒患者苏醒后常有头痛、头晕、乏力、恶心、纳差等症状，少数可出现低血糖症、肺炎、急性肌病等并发症。,3、实验室与辅助检查,血清或呼出其中乙醇浓度测定：对诊断急性酒精中毒、判断中毒轻重及评估预后均有重要参考价值。,4、诊断与鉴别,根据饮酒史、相应临床表现，结合血清或呼出气体中乙醇浓度测定，一般可作出诊断。急性酒精中毒应与颅脑疾病、代谢性
16、疾病及其他中毒所致的昏迷相鉴别。,5、急救与处理,（一）一般处理 1兴奋躁动者适当约束，共济失调者严格限制活动，以免摔伤或撞伤。 2对烦躁不安或过度兴奋者，可用小剂量地西泮，禁用吗啡、氯丙嗪及巴比妥类镇静药。 3催吐、洗胃、导泻对清除胃肠道内残留乙醇可有一定作用。 4应用葡萄糖溶液、维生素B1、维生素B6等，促进乙醇氧化为醋酸，达到解毒目的。 5血乙醇浓度5000mg/L，伴有酸中毒或同时服用其他可疑药物者，应及早行血液透析或腹膜透析治疗。,（二）支持治疗 重在维护心、肺、肝、肾、脑等生命器官功能。应用纳洛酮0.40.8mg静脉注射，对昏迷患者有促醒作用。,第五节 工业毒物中毒,1、中毒机制,铅 1.抑制一氨基一酮戊酸（ALA）合成酶及红细胞膜Na+/K+-ATP酶，造成血红蛋白合成障碍和溶血2.抑制含巯基酶活性，或直接作用域平滑肌，引起血管痉挛，产生腹绞痛3.影响GABA功能，抑制乙酰胆碱释放，产生中毒性脑病 汞 1.抑制含巯基酶活性2.于体内
