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1、除颤仪的使用 与急救,温江府都医院 刘思禹,早期除颤的重要性,心跳骤停患者大多在早期表现为室颤（VF）； 电除颤是终止VF最有效的方法； 除颤的成功随着时间的延长而下降， 每延迟1分钟下降10%； VF在数分钟内有可能转变为心室停搏。,您了解室颤吗？,正常心电图及最易诱发房颤的心电类型,除颤适应症,室扑；室颤；无脉搏的室速； 非可电击心律：心室停顿，无脉搏电活动 不考虑除颤的心律失常：室上性。 什么叫室上性？,室上性的代表-房颤 为什么房颤不需抢救甚至不处理,室性的代表-室扑 一个心室异位兴奋灶以200-300速率放电,为什么要除颤？,心室扑动时，心室以极快的速率收缩，可能为300次/分，或5
2、次/秒。心室充盈欠佳，无有效输出，心脏缺血，加重异位起搏灶兴奋性，异位起搏灶试图替代，形成纤颤。心室纤颤是一种心脏静止，只是一种不规则抽动，因无法形成合力，所以没有排血，没有循环。,室性早搏为什么不致命，为什么室颤有明显心电活动而无脉搏,拍打，摇动,判断,呼吸，心跳。其实只要发现患者无反应，即可视为需启动急救程序。 停搏20秒，氧；5分钟，ATP、葡萄糖 呼吸停止的原因：中断-停止-恢复-恢复,各司其职,争分夺秒,先除颤？先CPR？废话！,成人（ 8岁）： 5min的猝死：先除颤； 5min的猝死：先CPR（2min/30：25），接好除颤器后再除颤。 儿童（18岁）：先CPR（2min/30
3、：25），接好除颤器后再除颤。 有时理论上先除颤，但除颤需做准备，实际上先胸部按压有利无弊，自主循环的恢复，增加冠脉灌注是关键。 只有通过CPR，为心脑提供最低限度血流灌注和氧供，为后续治疗赢得机会，赢得时间。,选择能量充电,成人（ 8岁）：单向波：360J 低能量双向波：200J 儿童（18岁）：第一次：2J/Kg 第二次及以后：4J/Kg 除颤器的放电电压在最大时约35003700伏特左右（机器不同，数据有变动，但差不多），不过放电时间很短，只有310毫秒。一般充电时单向最大电能量360焦耳，清醒的人被除颤器电到，会很痛，可能会有两种情况，有可能没事，也有可能致命。所以在对清醒的患者进行直
4、流电心律转复时必须先进行麻醉。,模式的选择,同步非同步的区别 同步仅用于室上性，同步同的是什么步？ 非同步是和什么非同步？,室性、室上性，同步非同步选错后果,电复律与电除颤,电极板安放位置,为什么这样安放。,前尖位： 正极-右锁骨下 胸骨右缘第2肋间 处； 负极-左乳头侧 腋中线处即心尖部 位。 两电极相距10cm 以上。,除极方向,电极板其余安放位置,前后位： 背部，左肩胛下与脊柱旁位置； 左胸前，剑突与左乳之间，相当于心电图的V2V3部位。 左右位： 左右腋中线,除颤前准备,环境：脱离危险区域。 患者： 1、评估病情、意识、心电图状况； 2、仰卧坚实、干燥的平面上； 3、暴露胸部并擦干胸部
5、皮肤； 4、胸部不平者除颤部位放生理盐水纱布； 5、安放监护的电极，注意避开除颤部位。 仪器： 1、电极板均匀涂上导电糊； 2、确定方式为非同步。,安全放电,确认无他人接触患者身体、床以及与患者相连接的仪器设备以免触电。 电极板紧密接触皮肤施加压力1012kg。 两手同时按下两个电极板的放电键。 心肺复苏时，一次除颤后立即行CPR（2min/30：25 ）后检查脉搏，如有必要可再次除颤；每次除颤前后均需做CPR。,德国普美康XD系列除颤监护仪 脉波形式：外部双相，电流调节脉冲 能量自动：40-360焦耳 能量手动：5-360焦耳 充电时间：200焦耳6秒 运行方式：异步同步 病人阻抗：20-2
6、00欧姆 心电图 导联： avr avl avf 心率：30-300次/分 报警：30-300次/分 显示屏：TFT蓝色模式液晶显示屏 尺寸：11586毫米（对角线5.7”/144毫米）分辨率：320240（点阵大小0.360.36毫米） 速度：25毫米/秒 模式，血氧饱和度曲线 热敏打印 分辨率：200dpi 纸宽：58毫米 打印宽度：50毫米 进纸：25/50毫米/秒 运行模式：自动，在线，记忆打印电极无极化电极存储时间：2年 蓄电池： 类型：镍镉电池12V，1.4Ah 放电次数：360焦耳放电60次 监护：5小时 充电时间：外部充电约3小时，内部约1小时。内部电源电压：100240伏，5
7、0/60赫兹 环境条件 运行温度 050 存储温度 -30+70 高宽厚 约283317厘米 重量：约5.3公斤,谢谢！？,急救药物的给药途径,静脉； 骨髓腔； 气管。,心血管药物,肾上腺素：1mg iv 3-5分追加,血管加压素：在1mg肾上腺素不能恢复自主循环时 40u iv。 作用机制,去甲肾：16mg+32ml 水 微泵 2ml/分 负荷量 500ug/分 异丙肾：500ml 水+1mg,阿托品：窦缓、房滞 0.5mg、3-5分重复极量 3mg 胺碘酮：影响钠钾钙，延长心肌动作电位过程及不应期，旁路传导，阻断aB受体活性，初 后 ，副作用（静脉炎，低血压，心动过缓） 利多卡因,心脏停搏
8、后为什么血压低,1、心肌功能障碍； 2、炎症介质释放，可出现类似SIRS，引发扩张性低血压，诱发MDOS。,应对：有创血液动力学监测，控制性补液，维持平均动脉压100mmHg。？神经，颅内压。,抑酸、止血,碳酸氢钠：高钾，严重代酸。轻度酸中毒可扩张脑血管而增加血供。氧解离曲线。 不能与钙同输。,钙：高钾、低钙、钙离子通道阻断剂中毒。氯化钙 10ml 可重复 补液：低血容量需快补，其余只作通道。千万少输糖。副作用？应对？ 4-6mmol/L，10mmol/L。,呼吸支持：呼吸机、面罩、鼻导管 频率、潮气量、PEEP、吸呼比、平台压、峰压、氧浓度、湿化度、模式,抽搐：丙戊酸钠 0.4+50ml水/
9、微泵 7.5ml/h。 鲁米那（苯巴比妥）0.1 im,体温：37C以上神经功能恢复障碍。重要！冰帽、冰毯、冰袋。极易引发寒战。应对？ 万可松，力月西，丙泊酚,降压：乌拉地尔50mg 4ml/h 硝酸甘油20mg 2ml/h,心率：1、窦速，单纯窦速很少。常见诱因:发热、休克。伴随症状，处理。2、窦缓，处理,镇痛镇静：减轻不适，减少不良刺激及交感神经兴奋，减轻焦虑、躁动、谵妄，无意识挣扎。降低代谢，减少氧需。二者关系。 芬太尼，0.1 im 2-4h 泵4ml。可镇静可镇痛，与咪达唑仑 协同。 咪达唑仑、丙泊酚。,心肺复苏后抗生素的使用,有无必要？ 缺血缺氧直接损害；缺血再灌注，促发自由基大量
10、释放；白细胞与内皮细胞 SIRS-MDOS； 肠道动力学说。,必须和氨基酸同输 维持肠道屏障的结构及功能：谷氨酰胺是肠道粘膜细胞代谢必需的营养物质，维持肠道粘膜上皮完整性。在严重应激状态下，肠很快耗竭。当肠道缺乏食物、消化液等刺激或缺乏谷氨酰胺时，肠道粘膜萎缩、绒毛变稀、变短甚至脱落，肠粘膜通透性增加，肠道免疫功能受损。临床实践证明，肠外途径提供谷氨酰胺均可有效地防止肠道粘膜萎缩，保持正常肠道粘膜重量、结构及蛋白质含量，增强肠道细胞活性，改善肠道免疫功能，减少肠道细菌及内毒素的易位。 静滴谷氨酰胺可维持肠道通透性，降低肠道细菌易位的发生，抑制炎性介质释放，减轻机体应激反应程度，缩短住院时间。,
11、炎症反应：乌司他丁（脓血症）,脑营养及促醒剂：小牛 醒脑静 纳洛酮,激素，不主张使用，只有血管活性药物无效时可考虑。常用药物：氢可200mg,生命支持,足够热卡（9或10X体重 *斤），葡萄糖脂肪乳。 水 2000ml 电解质，钠 4.5g 钾 3g 血气：代酸、呼酸、代碱、呼碱 、混合性 乳酸性酸中毒,尽快去除病因,引起室颤的原因：心源性及非心源性两类。 心源性室颤常见的原因为冠心病，尤其是急性心肌缺血；非心源性室颤的常见原因有麻醉和手术意外、严重电解质与酸碱平衡失调、触电、溺水及药物中毒或过敏等。,报告上级医生,请会诊,与家属沟通,转归,有效：A , 瞳孔 大-小 B，面色 灰白-红润,C，颈动脉搏动 D，神志 眼球 手脚动 E，自主呼吸,植物人和脑死亡,脑死亡：临床上虽有心跳但无自主呼吸，脑功能已经永久性丧失，最终必致死亡的病人，称之为脑死亡。,谢谢大家 希望我们医院的明天会更好,
