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1、第十二章 弥散性血管内凝血,教学大纲,掌握DIC的概念。 熟悉DIC的病因、发病机制，机体的功 能代谢变化和临床表现，影响DIC发生 发展的因素。 了解DIC分期、分型。,凝血因子：血浆和组织中直接参与凝血过程的物质。 组成：十二种凝血因子。,一、机体的凝血功能, 凝血系统,十二种凝血因子及特点, 血小板的凝血作用,血小板,血小板,血小板,血小板,glycoprotein,血管性假血友病因子 von Willebrand factor,胶原纤维,内皮细胞,二、机体的抗凝系统, 细胞抗凝系统,单核吞噬细胞清除凝血因子、TF、凝血酶原、凝血酶原激活物等, 体液抗凝系统,抗凝血酶 、肝素占总抗凝血酶
2、75 蛋白系统（protein C system） 组织因子途径抑制物,三、纤维蛋白溶解系统,纤溶酶,纤溶酶原,纤维蛋白(原),纤维蛋白 降解产物（FDP）,纤溶酶原激活物,四、血管内皮细胞在抗凝中的作用,弥散性血管内凝血 ( disseminated intravascular coagulation, DIC）,DIC：病因作用于机体使凝血因子和血小板激活，大量促凝物质入血，从而引起以微血管凝血功能障碍为主要特征的病理过程。,DIC主要表现为出血、休克、MSOF、MHA,第一节 DIC的病因和发病机制,一、病因,DIC最常见的病因是感染性疾病，此外还见于产科意外、大手术、严重创伤、烧伤、恶
3、性肿瘤等。,二、发病机制,DIC发病的中心环节是血管内凝血系统激活，引起凝血酶生成增加，导致血液凝固性增强。, 组织损伤,大量组织因子（tissue factor, TF）释放，启动外源性凝血系统。, 血管内皮损伤,血管内皮细胞损伤、内皮下胶原纤维暴露，激活凝血因子，启动内源性凝血系统。,血液凝固机制, 血细胞大量破坏,1、 异型输血等急性溶血时，RBC大量破坏可释放出ADP和红细胞素易发DIC 。,2、中性粒细胞和单核细胞被内毒素或放化疗诱导表达TF。,3、 血小板的激活,血小板,血小板,血小板,血小板,glycoprotein,血管性假血友病因子 von Willebrand factor
4、,胶原纤维,内皮细胞,血小板被激活,TXA2、ADP、5-HT可进一步激活血小板，形成微聚体，促进DIC形成。, 其他促凝物质的作用,1、羊水、转移的癌细胞可通过表面接触使因子活化，从而激活内源性凝血系统。 2、急性胰腺炎时，蛋白酶使凝血酶原变成凝血酶。 3、斑蝰蛇毒的蛋白酶直接水解凝血酶原形成凝血酶。 响尾蛇的蛇毒可直接使纤维蛋白原凝固。,第二节 影响DIC发生发展的因素,一、单核巨噬细胞系统功能受损,单核巨噬细胞系统有防止凝血和避免纤溶亢进的双重作用，功能严重障碍会促进DIC的形成。,给家兔间隔24小时静脉内各注射一次小剂量内毒素，在接受第二次注射后家兔就发生休克、出血倾向，甚至因急性肾衰
5、而死亡。,全身性Shwartzman反应 (generalized Shwartzman reaction, GSR),机制：由于第一次内毒素注射后单核吞噬细胞系 统吞噬了内毒素和纤维蛋白而被“封闭”， 第二次注射时，单核吞噬系统清除激活的 凝血因子的能力降低，无法灭活内毒素。,二、肝功能严重障碍,肝功能严重障碍时，凝血、抗凝和纤溶作用失衡，易发生DIC。,三、血液的高凝状态,妊娠后期：血小板、凝血因子含量 酸中毒：损伤内皮；肝素活性，血小板聚集性,四、微循环障碍,休克时，血细胞聚集性增强、血液淤滞甚至“泥化”； 巨大血管瘤时，血流出现涡流。,高龄、吸烟、糖尿病和妊娠后期，体内的纤溶功能常明显
6、降低。,五、纤溶功能降低,第三节 DIC的分期和分型,一、分期,凝血系统被激活凝血酶含量 血液处于高凝状态 大量微血栓形成。, 高凝期,大量微血栓形成凝血因子、血小板 ，纤溶系统被激活 血液处于低凝状态 有出血症状。, 消耗性低凝期,纤溶系统被激活 纤溶酶 FDP形成纤溶和抗凝作用 出血症状十分明显。, 继发性纤溶亢进期,1、急性DIC 常在数小时到一、二天内发生，临床表现以休克和出血为主，病情迅速恶化，分期不明显。多见于严重感染、急性溶血、严重创伤、器官移植等。,2、亚急性DIC 常在数日至几周内逐渐发病。多见于癌症扩散、死胎滞留等。,二、分型,3、慢性DIC 发病缓慢，病程长，临床常表现为
7、器官功能障碍。多见于恶性肿瘤、胶原病、慢性溶血性贫血。,第四节 DIC功能代谢变化和临床,一、出血,不明原因的多部位的严重出血倾向是DIC的特征性表现及重要诊断依据之一。发生率达8090%。,DIC出血（腹主动脉瘤）,组织损伤,组织因子,内皮损伤,因子,凝血酶形成,凝血物质消耗,纤溶酶,凝血因子降解,FDP形成,出血,DIC出血的机制,缺血,缺氧酸中毒,回心血量,微栓塞,心肌功能障碍,凝血,激活补体 及激肽 系统,血管扩张,毛细血管 通透性,血粘度,血液流动阻力,器官功能障碍,二、休克,DIC与休克互为因果，形成恶性循环,三、器官功能衰竭,各脏器功能障碍主要是由于微循环中微血栓形成，其临床表现
8、与原发病、栓塞部位和栓塞发生的速度有关。,沃-佛综合征(Waterhouse-Friderichsen syndrome)：微血栓导致肾上腺皮质出血、坏死产生的肾上腺皮质功能障碍。 席-汉综合征(Sheehan syndrome)：微血栓导致垂体出血、坏死产生的功能障碍。,四、微血管病性溶血性贫血,概念：DIC时由于广泛微血栓形成，红细胞通过时受阻，加上血流冲击，使红细胞破裂引起的贫血。 特征：周围血涂片上出现红细胞碎片和变形红细胞（裂体细胞），超过红细胞总数的2%，即有实验室诊断意义。,裂体细胞(schistocyte),微血管病性溶血性贫血机制：,1、微血栓形成，血流通过网孔时，红细胞粘附或挂在纤维蛋白丝上，由于血流不断冲击，引起红细胞破裂。 2、红细胞变形能力降低。 3、微循环受阻，红细胞从内皮细胞间隙挤压到血管外。,RBC悬挂在纤维蛋白丝上 （扫描电镜, 左2000，右5200）,微 血 管 病 性 溶 血 性 贫 血,五、DIC防治的病理生理基础,1、防治原发病,2、改善微循环,3、建立新的凝血纤溶间的动态平衡,DIC的概念 DIC的病因和发病机制 影响DIC发生发展的因素 DIC的分期 DIC时功能代谢变化和临床表现 华佛综合征、席-汉综合征和微血管病性溶血性贫血的概念,小 结,
