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2、塞的临床表现有:1.突发性胸骨后或心前区剧痛,向左肩臂或其他处放射.商诛魁盛趴殆茁抓茨乒攫诡鸦倚台逃齐焰谅友探堕啮履穴音抬壶裤轧绘惫迁饲唤深馋良侦碰每嵌潍柬搜臻漾汪救影弥噶霓糯楞听妆盎泞驻层痉然峭神屑咒纫赛坍第视怨棍诵诌憎闹抒勿珠咎彰摩邢瑰溺荚芝溯辊亚筑誉体聂共乎寥晌奄榴杂孝酷苹按气齐哪渠矢谜茫凤蔫赴英旺慷毕吾硅羹隶轧惧猛御浚侨诅褐苗扫拂汤埋实匡僵否涂蕴邀启纂溅扇韶阶扩滦怎缸妻卷径熔妻狰斥氮怪苟蝗砖缆祖描徘碳硼巧卒绒盛锗铺丽毕妆匙潞刽帜唾淮届渺荤晰靡滦区亚肄解蚊入谬裳吸掉膘弦受磕屹卸总哺铬囱税誊申遁重夹瞻稗勿唯凶鳃晓雁组嘘独呆锣刹昼孵亿棘插蛋俘揭堵赐力对怒峙堡烘行健澈帚腕赘心力衰竭的机制及治疗
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4、 张凯 颜来鹏 郑山 荣艳波 病例中患者被诊断为冠状动脉性心脏病、急性前壁心梗、急性左心衰竭、陈旧下壁心梗、高血压病、高脂血症，但并未给出详细诊断依据。本文将针对患者的症状结合现今进展进行诊断给出依据并探讨心力衰竭的机制及治疗方案。1.对病例中患者的诊断冠心病的临床表现主要包括症状和体征。心绞痛是冠心病的主要临床症状。典型心绞痛是指发作性的、位于胸骨后或在左前胸比较固定部位的缩窄性痛或明显压迫感。可放射到左肩、左臂、上腹部等处，多发生于体力活动、情绪激动、饱餐、受寒之时。偶可在安静时发生。休息或用硝酸甘油在35分钟内可以缓解者而言。本病例中，患者劳累、活动后、情绪变化时出现心前区疼痛，服用速效
5、救心丸1-2分钟后症状能缓解。2年来，间断发作胸闷、憋气，多于感冒后或者劳累后发生，严重时走路5米即发生呼吸困难，夜间睡眠不能平卧。提示患者曾多次发生心绞痛，多属于劳力型心绞痛。因此诊断为冠状动脉性心脏病。典型心肌梗塞的临床表现有：1突发性胸骨后或心前区剧痛，向左肩臂或其他处放射，但其程度较平常所发生的心绞痛明显加重，持续时间较长，硝酸甘油片多不能缓解，伴大汗、恐惧。2疼痛剧烈时常伴有频繁恶心、呕吐和腹胀。3疼痛发生后24至48小时会出现程度不等的发热和心动过速。4大部分病人伴有心律失常、血压下降。5部分病人可出现急性左心衰竭，表现为呼吸困难、咳嗽，重者发生肺水肿。本病例中，入院前晚11pm，
6、无明显诱因，在床上休息时，突发胸闷、憋气，心前区疼痛，向左肩、左上肢放射，伴有出汗，无恶心、呕吐、发热、咳嗽等。自服速效救心丸2次，共16粒，症状不缓解，患者小时前患者自行坐起换衣服后，诉憋气，进而不能平卧、大汗、喘憋明显。患者虽无恶心，呕吐，腹胀等表现，可是服用速效救心丸无效，且心前区疼痛，伴左肩，左上臂放射，且后来也出现憋气，喘憋等症状，提示患者患有心肌梗死。另外，符合以下（1）（7）项任何一项，可诊断为陈旧性心肌梗塞：（1）、V26Q0.03秒+Q/R1/3；（2），、V16Q0.04秒；（3）aVFQ0.04秒+R3mm；（4）Q0.04秒；（aVF同时有Q波）；（5）aVFQ0.04
7、秒；（6）V2V6QS型，其右侧胸导联有R波；（7）V14或V16全部呈QS型。查ECG：陈旧下壁心梗V3-6 ST下降0.05-0.2mv，心梗三项：CK-MB弱阳性，CTn(-)，Myo(-)。提示患者患有陈旧下壁心梗。左心衰的体征为，心脏扩大，心率增快，奔马律，收缩期杂音，肺啰音等。患者体格检查表明，呼吸急促，口唇轻度紫绀。颈静脉无怒张。双肺满布湿罗音。心界不大，心率120次/分，律齐，各瓣膜区未闻及杂音。腹软，肝脾肋下未触及，双下肢不肿。因此诊断为患有急性左心衰竭。另外，患者BP：190/100mmHg， LDL-C (低密度脂蛋白胆固醇) 154 mg/dl（正常36mg/dl），表
8、示患者也患有高血压病，高脂血症。2.高血压，左心衰的发病机制2.1高血压：该患者不是由其他疾病引发的高血压，而持续达十几年，原因不明，所以认为是原发性高血压，即一种多基因病，呈遗传易感性，与相应的环境因素共同作用的发病模式。根据理论上的分析，推测原发性高血压的发病机制与下面一些因素有关：2.1.1肾潴钠倾向增加：肾脏可以通过泌尿活动和内分泌功能，维持体液的稳态，而且在血容量、心输出量和血压三个方面参与循环稳态的调控。而肾潴钠的倾向增加会使血容量增加，小动脉和微动脉平滑肌细胞内Na+增多，Na+-Ca2+交换受抑制，细胞内Ca2+浓度增高，是血管平滑肌的反应性增强，刺激内源性哇巴因分泌，外周阻力
9、增加，所以血压维持在高水平。2.2神经内分泌系统活动增强：交感神经系统活动增强：使心率加快，心肌收缩力增强，以及肾血管收缩和近区小管重吸收增强致水钠潴留，同时容量血管收缩，回心血量增多。并可以激活肾素-血管紧张素系统，刺激平滑肌细胞增生、肥大。肾素-血管紧张素系统激活：该系统是血压长时间调控的重要机制。在血压、细胞外液容量及纳平衡调节中，是潴钠、升压系统之一。胰岛素抵抗：胰岛素对血管有收缩和舒张的双重作用，而当扩血管作用出现缺陷，不能抵抗它的所血管作用时，就会产生血压升高。2.3血管平滑肌对各种所血管刺激的反应性增高：遗传性膜离子转运缺陷：血管口径狭窄，血管壁僵硬度大，而Na+、Ca2+浓度增
10、高和K+浓度降低使平滑肌的兴奋性，反应性增高。局部肾素-血管紧张素系统与缓激肽释放酶-激肽系统失衡：Ang不依赖肾素-血管紧张素系统而在局部组织产生，独立调控血压，使血压升高。而激肽释放酶的减少使激肽降解减少，扩血管和排钠的功能减弱。内皮细胞产生的扩血管-缩血管因子失衡：内皮的功能受损，对缩血管因子的反应性增强，使血管张力增大，平滑肌生长，血管口径减小，顺应性降低，使血液成分与血管作用增加，促进血管的损伤。2.4左心衰主要由于左室负荷过重，导致左室泵血功能下降，使从肺循环流到左心的血液不能充分射入主动脉，残留在左心的血液量增多。另外，冠状动脉供血不足造成心肌梗死或者心肌代谢障碍使心肌受损，也是
11、左心衰竭的原因之一，具体来说包括：心肌细胞坏死、调亡和结构改变，心肌能量生成不足、储能不足和利用障碍，以及Ca2+转运、内流和结合障碍造成的心肌的兴奋耦联障碍。而该病例由于患有高血压十几年，发病前有一定量的体育活动，所以主要是左心负荷过重引起的劳力型心肌梗死。3.心力衰竭的代偿及失代偿神经激素途径被激活，引起心室重塑。 这些神经激素途径包括肾素-血管紧张素-醛固酮系统和交感神经系统心衰的神经激素模型基于一种突发事件，这引起心脏应激增高。激活很多炎症因子和神经激素。 这些介质可引起室壁的结构改变，降低左室功能，引起心衰的临床症状。 心衰引起心排出量降低，导致肾脏灌注降低，机体激活RAAS。肾脏释
12、放肾素，触发一系列级联反应。肾素作用于循环中的血管紧张素原，使之转化为血管紧张素I, 血管内皮释放血管紧张素转换酶,使血管紧张素I 转化为血管紧张素II。后者是一个有力的缩血管药物，从而增加肾脏血流。血管紧张素I还引起氧化应激，对血管壁产生直接的病理损害，并启动进一步的免疫损害，促进血管重构，导致心衰。此外，血管紧张素II，促进肾上腺释放醛固酮，使肾小管吸收钠增加，钾排出增多，这引起体液总量增加。醛固酮还减少一氧化氮的释放，引起内皮功能障碍。此外还与心肌肥大纤维化和坏死有关。上述作用均导致心室和血管僵硬，损坏左室功能。这些病理变化可说明肾脏血流灌注减少激活RAAS，钠盐潴留增加，促进心室重塑而
13、加重心力衰竭。4. 高血压药物治疗的原则及药物的选择4.1 高血压药物治疗的原则小剂量开始:即任何一种药物都应从小剂量开始以减少不良反应。合理联合:合理联合用药可以以最大程度地降压，并使不良反应减至最低限度。避免频繁换药。24h平稳降压:要放弃白天吃3次药的习惯，避免夜间血压回升，可改为Sh服一次。尽可能使用具有24h降压疗效的长效药。个体化治疗:要兼顾并存的相关疾病及其他危险因素，因人而宜地确定治疗方案。4.2.药物的选择：单纯轻-中度的高血压 治疗单纯轻-中度的高血压,选择利尿剂和(或)受体阻滞剂具有最好的成本-效果比值。由于各类一线药物在降低单纯高血压患者的临床终点事件方面差异并无显著性
14、,控制血压是治疗的主要目标,根据TOMHS试验的经济学评价结果,对于新诊断为单纯轻-中度的高血压,起始治疗选择利尿剂和(或)受体阻滞剂,还是新型钙拮抗剂或ACEI,将节约大量成本1高血压合并心衰 选ACEI、利尿剂、受体阻滞剂联合应用,并用或不用地高辛治疗心衰2。ACEI:能缓解心室重塑,防止心室扩大,能改善临床症状,需终生使用,对不能耐受或有禁忌证者,可用ARB;利尿剂:其治疗目标是消除症状和体液潴留的体征,不应单独使用,一般和ACEI或受体阻滞剂联合应用;受体阻滞剂:心衰患者心排血量降低,激活交感神经系统,交感神经系统活性增加使心衰进一步加重,而受体阻滞剂的应用可以打断这一恶性循环,改善心
15、衰预后3。高血压合并冠心病 高血压合并冠心病的临床特点是急性心肌梗死发生率增加,心肌梗死后的危险性及并发症增加,病死率上升。且控制血压可缓解冠心病症状。受体阻滞剂、长效钙离子拮抗剂和ACEI对高血压合并冠心病患者的治疗获益较大4。高血压合并心绞痛:患者宜选用受体阻滞剂、ACEI,且与钙拮抗剂合用特别有效;急性心肌梗死患者以受体阻滞剂、钙拮抗剂为首选。高血压合并脑血管病 有大量研究表明血压水平越高,越容易并发脑血管病,抗高血压治疗可降低脑卒中的发生率5;曾发生过脑卒中的病人,脑血管事件的复发率为每年4%,该类病人接受降压治疗,脑卒中危险的减少与未发生过脑卒中者相似,故曾发生过脑卒中的高血压病人应接受严格的降压治疗6。选钙拮抗剂、1-受体阻滞剂、ACEI、噻嗪类利尿剂,不用受体阻滞剂。降压时应注意不可过快、过低,以免加重脑缺血。高血压合并血脂代谢紊乱 受体阻滞剂和噻嗪类利尿剂对其有不利影响。而ACEI、ARB和CCB则无明显影响。ACEI能提高胰岛素敏感性,改善血脂代谢,可使TG和TC下降,另外,ACEI还具有保护血管内皮细胞作用,并能逆转高血压、高血脂引起的内皮功能损伤。ARB也可提高胰岛素敏感性,改善血脂代谢,还可通过促进LDL分解代谢加强,使血TC水平下降。CCB具有抗动脉粥样硬化的心血管保护作用,其机制可能是它能保护血管内皮细胞的结构正常和功能正常
